一、伤寒并发噬血细胞综合征1例(论文文献综述)
赵向菲[1](2021)在《290例恙虫病的流行特征及临床特点分析》文中认为目的:回顾性分析2017年~2020年于大理大学第一附属医院收治的290例恙虫病患者流行病学及临床资料,探讨大理地区恙虫病患者的流行病学、临床特征、治疗及影响器官损伤的因素,为今后大理地区恙虫病的预防和诊治提供参考依据。方法:1.研究对象为2017年1月至2020年9月于大理大学第一附属医院确诊恙虫病的290例住院患者。2.结合.流行.病学.及临床.资料.进行回.顾性分.析。根.据指.标,将.符合.纳入.标准的患者.分为.无器.官损伤.组和.有.器官损.伤组。根据治疗药物不同,分为四环素组和多西环素组。3.将相.关数.据进.行整.理并.建.立Excel数.据库,用.SPSS26.0.软件进.行统.计分.析。符合.正态.分布.的计.量资.料以均.数±标.准差(?x±s)表示;不.符合.正态.分.布的计.量资料.以中.位.数(四分.位数)[M(QL,QU)]表示;计数资.料组.间比.较采.用χ2.检.验,P<0.05有.统计学意.义。结果1.290例确诊患者男性109例,女性181例,男女比例1:1.7;平均发病年龄是51.9±13.7岁;发病.时间多.集.中在7~10月;职业分.布以.农民.为主。2.平均住院前发热天数为7.1±3.9天(1~30天);畏寒238例,占82.07%;纳差232例,占80.00%;头痛192例,占66.21%;恶心或呕吐86例,占29.66%;结膜充血3例,占1.03%;皮疹3例,占1.03%;焦痂或溃疡198例,占68.28%;淋巴结肿大20例,占6.90%;肝大1例,占0.34%;脾大56例,占19.31%。3.嗜酸性粒细胞(EO)减少或消失65.17%;血小板(PLT)减少28.62%;有异型淋巴细胞48.28%;白蛋白(ALB)降低196例(67.59%);C反应蛋白(CRP)升高252例(86.90%);200例送检肥达外斐试验,阴性140例(70.00%),阳性60例(30.00%)。4.并发症肺损害102例,占35.79%;肝损害100例,占34.48%;血液系统损害83例,占28.62%;肾损害12例,占4.13%;心肌损害15例,占5.17%;中枢神经系统损害3例,占1.03%。5.器官损伤相关因素分析两组比较,有器官损伤组患者年龄、PLT、CRP、ALB明显高于无器官损伤组,差异有统计学意义(P=0.002,P<0.001,P=0.001,P<0.001),入院.前发.热天.数、EO.指标.两组.间差.异无.统计.学.意义。6.治疗及转归多予以四环素、多西环素治疗,分别为150例(51.72%),98例(33.79%)。对比四环素组和多西环素组治疗效果(治愈、有效和无效),两组进行比较分析(χ2=0.552,P=0.759,P>0.05),差异无统计学意义。结论:1.恙虫病的分布受年龄、职业、季节的影响,表现为:发病人群主要集中在41~70岁之间;职业分布以农民为主;属于“夏秋型”,7~10月发生率较高。2.常以不明原因发热起病,焦痂或溃疡对诊断有重要价值,EO减少及异型淋巴细胞的出现对恙虫病有一定诊断价值。3.在疾病早期肥达外斐试验阳性率不高,不能作为早期诊断依据。4.恙虫病可导致多种器官损害,年龄、PLT、CRP、ALB与器官损伤因素有关。5.四环素与多西环素治疗效果大致相同。
李一仙[2](2021)在《伴马尔尼菲蓝状菌感染的原发性免疫缺陷病临床特征及基因型分析》文中进行了进一步梳理目的:分析伴马尔尼菲蓝状菌(Talaromyces marneffei,TM)感染的原发性免疫缺陷病(primary immunodeficiency diseases,PID)患儿临床表型、免疫表型、基因型特征、治疗及预后。方法:回顾性分析2017年2月至2021年2月于深圳市儿童医院确诊TM感染患儿,全部经基因二代测序明确有PID基础疾病,分析患儿临床资料、免疫学功能、基因型特征及治疗随访情况。对中英文文献报道伴TM感染的PID病例进行了系统的回顾。结果:8例患儿中,男6例,女2例,原发病确诊中位年龄24.5月(4月~111月),确诊TM感染中位年龄为23月(4月~104月),均居住于华南地区,有TM感染家族史1人,6例有生长发育落后。8例患儿经微生物培养和组织病理检查确诊TM感染,所有患儿均除外获得性免疫缺陷病。8例患儿分别以呼吸系统症状(6/8)、神经系统症状(1/8)、网状内皮系统损害(1/8,淋巴结肿大)为首发症状。8例患儿主要临床表现包括:发热7例、网状内皮系统损害8例,肺部损害7例(重症肺炎4例),贫血8例,浆膜腔积液3例,皮肤病变3例,免疫功能紊乱4例,反复腹泻3例,神经系统损害1例,骨损害2例,并发其他机会性感染5例。免疫表型:5例外周血淋巴细胞减少;4例总T细胞、CD4+T细胞及NK细胞均明显减少;3例(3/7)Ig G减少。8例患儿原发病分别为:3例STAT1功能获得性突变(1例为STAT1基因exon12 c.1053G>T杂合错义突变,1例为STAT1基因exon4 c.193G>A杂合错义突变,1例为STAT1基因exon14c.1170G>A杂合错义突变),3例重症联合免疫缺陷(2例为IL2RG基因exon4c.464G>A杂合错义突变,1例为ADA基因exon8 c.730del G和exon3 c.202T>A复合杂合突变),1例STAT3基因exon2 c.115G>A杂合错义突变,1例CD40LG基因大片段缺失突变。结论:1.当儿童出现TM机会性感染时,应除外HIV感染,同时需高度警惕PID;2.重点关注重症联合免疫缺陷病相关基因及STAT3、STAT1、CD40LG等基因;3.TM感染是儿童PID的高危预警信号,结合患儿临床症状、免疫功能评估、基因检测等手段可早期诊断。
马丽媛[3](2020)在《宁夏及周边地区儿童与成人布鲁氏菌病临床特点回顾性对比分析》文中研究说明目的回顾性分析宁夏及周边地区儿童与成人布鲁氏菌病患者的流行病学史、临床表现、并发症、辅助检查及治疗等病历资料,对其临床特点差异进行对比。方法收集宁夏医科大学总医院2009年1月-2019年8月布鲁氏菌病首诊患者(儿童88例、成人354例)病历资料,包括流行病学史、临床表现、并发症、辅助检查等,统计分析儿童与成人组、不同疾病分期、合并骨关节炎患者的临床特点。结果1、布鲁氏菌病患者以学龄期及青、中年多见,男性为主。3-8月高发。80%以上患者有接触史。2、首发症状以发热、关节痛最常见,其他常见多汗、乏力、厌食等。临床表现中儿童常见发热(82.95%)、关节痛(54.55%),腰背痛(52.27%)等,成人常见腰背痛(79.82%)、发热(61.58%)、乏力(45.20%)、厌食(34.75%)、多汗(34.46%)、关节痛(33.90%)等。儿童肝大(21.59%)、脾大(36.36%)发生率与成人相近。骨关节炎并发症最多见,也可见肺炎、睾丸炎、脑膜炎、心内膜炎等。发热、乏力、多汗症状在急性期多见。腰背痛、关节痛在亚急性、慢性期多见。3、布鲁氏菌骨关节炎在儿童以外周关节受累为主,膝关节(62.00%)、髋关节(42.00%)最常见。成人以中轴骨尤其脊柱(55.51%)受累为主,腰椎及骶椎最常受累,胸椎次之,颈椎最少。4、大多数患者白细胞计数正常,CRP、ESR升高,嗜酸性粒细胞降低、肝酶异常最常见。淋巴细胞升高、嗜酸性粒细胞降低、肝酶升高在儿童多见。低白蛋白、CRP升高、肾损害在成人多见。5、所有患者虎红平板试验均阳性,试管凝集试验阳性率约95%。儿童患者血培养阳性率(65.85%)较成人(51%)高。结论布鲁氏菌病累及多系统,症状复杂多样,临床特点在儿童与成人组、不同疾病分期、合并骨关节炎患者存在差异,易误诊。
焦田田[4](2018)在《成人型噬血细胞综合征的实验室指标及预后分析》文中研究指明目的:噬血细胞综合征是单核巨噬细胞非恶性增生性疾病,机体内大量的炎性因子使患者处于严重甚至危及生命的炎症状态。该病的发病率极低,是一种较为罕见的临床综合征,病情往往进展迅速,进行性加重,发病初期常常没有特异性的症状及体征,很容易漏诊和误诊,该病的早期诊断常常依赖于临床检验实验室的相关指标尤其是骨髓细胞形态学的检查。为进一步提高对该病的认识,增加该病的检出率,现对我院收治的11例成人型嗜血细胞综合征患者的病历资料回顾性描述、分析,并结合国内外文献复习讨论。方法:回顾性分析山东大学附属济南市中心医院2016年1月-2018年1月初诊的11例成人型噬血细胞综合征患者的实验室检查指标及预后,并对数据进行数据描述及分析,并结合国内外文献进行分析及讨论。结果:1.主要实验室指标:两系或三系血细胞减少8例(72.73%),三系减少1例(9.09%),两系减少7例(63.64%),一系减少1例(9.09%),血细胞未减少2例(18.18%);血清铁蛋白升高10例(90.90%);纤维蛋白原<1.5g/L 3例(27.27%);活化部分凝血酶原时间延长6例(54.55%),凝血酶原时间延长3例(27.27%),D-二聚体升高10例(90.91%);丙氨酸转氨酶升高2例(18.18%),门冬氨酸转氨酶升高7例(63.64%),总胆红素升高1例(9.09%),直接胆红素升高3例(27.27%),总蛋白降低8例(72.73%),白蛋白降低10例(90.91%),甘油三酯>3mmol/L1例(9.09%),乳酸脱氢酶升高10例(90.91%);骨髓形态学检查:11例患者中1例拒绝行骨髓穿刺术,送检的骨髓形态学标本中,10例中有9例(90.91%)在骨髓涂片中发现噬血现象。其中粒红比异常7例(4例减低,3例升高),正常3例,分布范围为(0.53-5.58):1。2.预后分析:随访两年(或至2018-3-10),患者死亡7例(54.54%)(恶性淋巴组织增生1例,感染3例,自身免疫性疾病1例,原因不明2例。1个月、3个月、6个月、12个月生存率分别为:72.72%、63.63%、45.45%、36.36%,生存时间12个月以上的患者中骨髓粒红比正常的占75%,其中粒红比正常与粒红比异常的患者之间,有统计学意义,P<0.05。结论:1.HPS临床发病率低,较为罕见,早期临床表现没有特异性,诊断多依赖实验室检测结果。2.若实验室发现患者外周血血细胞减低、血清铁蛋白升高、凝血功能障碍、肝功能异常,尤其是骨髓形态学发现噬血现象,应尽快明确HPS诊断,并鉴别发病类型。3.若患者骨髓细胞粒红比正常可能意味着较长生存期。
安琪[5](2017)在《IFN-γ和IL-10基因多态性与儿童噬血细胞综合征的研究》文中认为噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)又称为噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH),是一种非常严重的、危及生命的淋巴组织细胞增生综合征。HLH最常累及婴幼儿,主要临床表现为持续性发热、肝脾肿大、肝功能异常、两系或以上的外周血细胞减少、低纤维蛋白原血症、高甘油三酯血症等,病情进展迅速、危及生命。HLH发病率较低,诊断缺乏特异性指标,早期诊断、尽早治疗是提高疗效的关键所在。研究证实高炎症性细胞因子大量释放导致的细胞因子风暴是HLH最重要的病理生理因素。尤其是血清干扰素-γ(interferon-gamma,IFN-γ)和白介素-10(interleukin-10,IL-10)在病程早期即显着增加,在HLH的发病中起关键作用,对HLH的早期诊断亦有重要的价值。研究显示IFN-γ和IL-10的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)与其血清水平相关,并与多种炎症免疫性疾病的发病和预后密切相关,但与HLH发病的相关性目前尚未见到相关报道。本研究回顾性分析徐州市儿童医院2011年1月至2014年12月40例诊断明确的HLH患儿的临床特征、家族史、治疗和预后情况,为了解国内HLH患儿的诊治现状情况提供一定的参考。同时本研究首次分析IFN-γ基因+874A/T,+2109A/G,以及IL-10-1082G/A基因多态性与HLH血清IFN-γ和IL-10的浓度以及HLH发病的关系,为识别HLH的发病危险因素和协助早期诊断提供新的思路。第一部分HLH患儿应用HLH-2004诊断标准和治疗方案临床病历分析目的:通过40例HLH患儿的临床病历分析,探讨儿童HLH的临床特征、发病危险因素、实验室特点以及采用HLH-2004方案治疗的疗效和预后情况。方法:回顾性分析2011年1月至2014年12月徐州市儿童医院收治的40例HLH患儿的临床资料。诊断标准和治疗方案按照国际组织细胞协会HLH-2004方案。结果:40例HLH患儿中,男性24例,女性16例。发病中位年龄为1岁(区间范围为4月10.5岁)。2例患儿有明确家族史,27例患儿有明确的诱因,13例未找到明确病因。主要临床表现为发热、肝脾肿大、出血、肺浸润、胸腔积液、中枢神经系统病变、皮疹等。实验室检查有血细胞减少、肝功能异常、凝血异常、高甘油三酯血症、铁蛋白升高,骨髓可见噬血细胞。35例患儿采用HLH-2004方案治疗,存活27例,死亡13例。死亡原因主要为感染、弥散性血管内凝血和多脏器衰竭。结论:儿童HLH病情凶险、临床表现复杂,尽早采用HLH-2004方案进行诊疗。第二部分IFN-γ和IL-10基因多态性与儿童HLH的研究目的:探讨IFN-γ+874、+2109和IL-10-1082位点基因多态性与儿童HLH的易感性的关系。方法:本研究共纳入40例徐州市儿童医院诊断的HLH患儿,160例年龄、性别相匹配的健康儿童为正常对照组。应用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定HLH患儿和正常对照组儿童的血清IFN-γ和IL-10水平;应用等位基因特异性聚合酶链反应(ASPCR)测定法分析HLH患儿和正常对照组儿童IFN-γ基因+874、+2109和IL-10-1082位点的基因型;并测序进行认证。结果:1、与正常对照组相比较,HLH组患儿的血清IFN-γ和IL-10浓度显着高于正常对照组,两组比较有显着统计学差异,P<0.001。2、与正常对照组相比较,HLH患儿的IFN-γ+874A/T和T/T基因型频率显着高于正常对照组,P<0.001,有显着统计学差异;IFN-γ+874位点T等位基因频率亦显着高于正常对照组,P<0.001。HLH患儿的IL-10-1082G/A基因型显着高于正常对照组,P<0.001,IL-10-1082位点G等位基因的频率亦显着高于对照组,P<0.005。HLH患儿的IFN-γ+2109G/A基因型频率的分布与正常对照组比较,没有显着性差异。3、进一步分析IFN-γ基因+874A/T,+2109A/G,以及IL-10-1082G/A基因多态性与HLH血清IFN-γ和IL-10浓度的关系,结果显示IFN-γ+874T/T基因型患儿血清IFN-γ的浓度显着升高;不同IFN-γ+2109G/A基因型与IFN-γ的血清水平没有显着性差异。IL-10-1082G/A基因型患儿血清IL-10水平显着升高。结论:IFN-γ+874 A/T,T/T,IL-10-082G/A基因多态性与HLH的发病有关,与HLH存在遗传易感性。
温智新,何颜霞,付丹[6](2016)在《儿童伤寒并发噬血细胞综合征1例临床分析》文中研究说明目的分析儿童伤寒并发噬血细胞综合征(Ty-AHS)的临床特点和转归。方法回顾分析1例Ty-AHS患儿的临床资料,并复习相关文献。结果患儿,男,4岁,持续腹泻、高热与低体温交替、表情淡漠、肝脾肿大、急性腹膜炎表现、腹腔积液。血常规示嗜酸性粒细胞为0,血红蛋白、血小板明显下降,C反应蛋白、降钙素原明显升高,血浆纤维蛋白原下降至0.8 g/L,乳酸脱氢酶升高3 835 U/L,血清铁蛋白1 884 ng/mL,血三酰甘油2.42 mmol/L,血EBV-DNA滴度2.81×104/m L,血培养伤寒沙门菌血清型Ⅲb;腹部彩超提示肠系膜淋巴结增大,中量腹腔积液;胸片提示肺炎;淋巴细胞分析示CD4+/CD8+比值降低,CD3-CD16+56+细胞降低,CD19+细胞降低;骨髓细胞学检查,骨髓增生明显活跃,粒、红、巨三系均未见明显异常,全片见较多组织细胞及噬血组织细胞。给予抗感染,地塞米松治疗2周后患儿症状消失,体征和实验室检查渐恢复正常。结论儿童Ty-AHS是一种罕见并发症,起病急,进展快,抗生素加激素治疗有效。
宋梦[7](2017)在《细菌败血症相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增多症的临床分析》文中研究说明目的分析革兰阴性杆菌败血症相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)的流行病学特征、病原学、临床表现、实验室特点、治疗策略与转归、影响预后的危险因素。方法回顾性分析2010年1月至2015年12月南京医科大学第一附属医院32例革兰阴性杆菌败血症相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增多症患者的临床资料。结果1340例革兰阴性杆菌败血症患者中,有32例患者确诊为HLH,发病率2.39%。病原学分类:铜绿假单胞菌(发病率1.55%),肺炎克雷伯菌(发病率2.25%),大肠埃希菌(发病率2.26%),鲍曼不动杆菌(发病率3.79%),阴沟肠杆菌(发病率4.35%),布鲁菌属(发病率14.29%),猪霍乱沙门菌(发病率50%)。各病原菌发病率无统计学差别。年龄、性别与发病无相关性。临床以持续发热(100%)为突出表现,休克发生率(37.50%)。实验室特点以血细胞减少、肝功能异常、血清铁蛋白升高最为显着。10例患者行骨髓细胞学检查,均可见噬血现象。18例患者治愈(56.25%),14例患者死亡(43.75%)。单用抗生素或抗生素联合激素(包括支持治疗)方案治疗。低纤维蛋白原血症是影响患者预后的危险因素(OR 8.750,95%CI 1.756-43.600)。结论革兰阴性杆菌败血症相关的HLH发病率2.39%,死亡率43.75%。单用抗生素及抗生素联合激素(包括支持治疗)是革兰阴性杆菌败血症相关的HLH的基础治疗方案。低纤维蛋白原血症是该病预后不良的因素。目的分析葡萄球菌败血症相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)的流行病学特点、病原学、临床表现、实验室检查、治疗与转归。方法回顾性分析2010年1月至2014年12月南京医科大学第一附属医院7例葡萄球菌败血症相关的HLH患者的临床资料。结果633例葡萄球菌败血症患者中,有7例患者确诊为HLH,发病率1.11%。病原学分类:山羊葡萄球菌(发病率12.50%),沃氏葡萄球菌(发病率12.50%),耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(发病率3.23%),人葡萄球菌(发病率1.40%),溶血性葡萄球菌(发病率1.25%),表皮葡萄球菌(发病率0.59%)。临床以持续发热(100%)、脾脏肿大(85.71%)为突出表现。实验室检查以血细胞减少、肝功能异常、血清铁蛋白升高较为显着。6例患者行骨髓细胞学检查,均可见噬血现象。4例患者治愈(57.14%),3例患者死亡(42.86%)。抗生素联合激素方案治疗有效。结论抗生素联合激素是葡萄球菌败血症相关的HLH的基础治疗方案,静脉输注丙种球蛋白对提高本病的生存率有帮助。
余荣华,彭小蓉,许红梅[8](2016)在《儿童伤寒并发症临床分析》文中认为目的:分析儿童伤寒并发症的特点,以利于早期认识和防治儿童伤寒并发症。方法:对1993-2014年重庆地区154例儿童伤寒的临床资料进行回顾性分析。统计伤寒患儿一般情况、临床表现、血生化指标、并发症发生情况。结果:154例伤寒患儿中97例(63.0%)出现并发症,其中,中毒性肝炎60例(39.0%)、中毒性心肌炎34例(22.1%)、肺炎13例(8.4%)、支气管炎9例(5.8%)、中毒性脑病4例(2.6%)、肠出血3例(1.9%)、噬血细胞综合征3例(1.9%)、肠穿孔和伤寒肾各1例(0.6%)。结论:儿童伤寒的并发症发生率高,较常见的是中毒性肝炎、中毒性心肌炎和肺炎。
王文英[9](2012)在《儿童噬血细胞综合征1例报告并文献复习》文中研究说明目的:提高年轻医师对噬血细胞综合征的认识及积累诊治经验。方法:报告一例儿童噬血细胞综合征的临床表现、实验室检查、诊治经过及文献复习。设计:病例报告。病例:一例8岁男性患儿,病程中主要表现为发热、全身瘀斑、肝脾肿大、全血细胞减少,肝功能严重损害,综合患儿实验室检查符合噬血细胞综合征诊断标准。干预:开始时经积极抗感染、血浆及红细胞、静脉用丙种球蛋白、糖皮质激素及对症等治疗,病情好转。但上呼吸道感染后,临床症状、体征再次加重,在上述治疗基础上加用依托泊苷化疗后病情得到很快控制,症状、体征明显改善,实验室各项指标基本恢复正常。但经再次感染后,临床症状较前次加重,继续原方案治疗。结果:治疗效果欠佳,家长放弃继续在我院治疗,自动出院。结论:噬血细胞综合征是一类少见的恶性血液性疾病,病情进展快,死亡率高,早期控制基础疾病的同时,积极免疫—化疗的治疗是较为恰当的治疗。
申淑珍,王淑琴[10](2008)在《噬血细胞性淋巴组织细胞增生症40例回顾性分析》文中指出
二、伤寒并发噬血细胞综合征1例(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、伤寒并发噬血细胞综合征1例(论文提纲范文)
(1)290例恙虫病的流行特征及临床特点分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词 |
1.前言 |
1.1 恙虫病简介 |
1.2 恙虫病的流行现状 |
2.对象与方法 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 入选标准与排除标准 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 研究流程 |
2.2.2 分级与分组 |
2.2.3 研究因素 |
2.3 统计分析 |
3.结果 |
3.1 恙虫病患者流行病学特征 |
3.1.1 性别分布 |
3.1.2 年龄分布 |
3.1.3 发病地区分布 |
3.1.4 职业分布 |
3.1.5 民族分布 |
3.1.6 发病季节 |
3.2 临床特征 |
3.2.1 住院前发热天数 |
3.2.2 住院期间发热情况 |
3.2.3 临床表现及比例 |
3.2.4 皮疹 |
3.2.5 焦痂或溃疡 |
3.2.6 淋巴结肿大 |
3.2.7 肝脾肿大 |
3.3 实验室检查与辅助检查 |
3.3.1 血常规指标 |
3.3.2 尿常规 |
3.3.3 生化指标 |
3.3.4 心肌酶学 |
3.3.5 心电图 |
3.3.6 凝血功能 |
3.3.7 肥达外斐试验检测结果 |
3.3.8 恙虫病抗体及流行性出血热抗体 |
3.3.9 胸部CT或X片 |
3.3.10 腹部彩超 |
3.4 并发症 |
3.5 器官损伤相关因素分析 |
3.6 误诊 |
3.7 治疗与转归 |
4.讨论 |
4.1 流行病学特征 |
4.2 临床特征 |
4.3 实验室检查特征 |
4.3.1 血常规 |
4.3.2 肥达外斐试验 |
4.3.3 肝肾功能、尿常规、凝血功能 |
4.3.4 心肌酶谱、心电图 |
4.3.5 胸部CT或X线 |
4.3.6 恙虫病抗体与流行性出血热抗体 |
4.4 误诊原因分析 |
4.5 器官损伤相关因素分析 |
4.6 治疗与转归 |
4.7 预防 |
5.结论 |
6.不足与展望 |
附录 A |
参考文献 |
综述 恙虫病的临床特征 |
1.恙虫病的发病机制 |
2.恙虫病的临床表现 |
1.1 发热 |
1.2 焦痂或溃疡 |
1.3 皮疹 |
1.4 淋巴结肿大 |
1.5 肝脾肿大 |
1.6 其他 |
3.恙虫病引起系统损害的临床表现 |
2.1 呼吸系统 |
2.2 心血管系统 |
2.3 消化系统 |
2.4 泌尿系统 |
2.5 神经系统 |
2.6 血液系统 |
2.7 怀孕相关并发症 |
2.8 多器官功能障碍综合征 |
4.实验室检查 |
5.误诊 |
6.治疗 |
7.预后 |
参考文献 |
致谢 |
(2)伴马尔尼菲蓝状菌感染的原发性免疫缺陷病临床特征及基因型分析(论文提纲范文)
英汉缩略语名词对照 |
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
前言 |
1 研究背景 |
2 研究目的 |
3 研究内容 |
资料与方法 |
1 研究对象 |
2 研究方法 |
结果 |
1 一般资料 |
2 临床症状 |
3 辅助检查 |
4 治疗及预后 |
5 文献复习 |
讨论 |
全文总结 |
创新点 |
参考文献 |
综述 原发性免疫缺陷合并马尔尼菲蓝状菌病的研究现状 |
参考文献 |
致谢 |
(3)宁夏及周边地区儿童与成人布鲁氏菌病临床特点回顾性对比分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
符号说明 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
1. 布鲁氏菌病儿童与成人年龄、性别、季节分布 |
2.接触史 |
3.首诊科室 |
4.首发症状 |
5.临床表现及并发症 |
6.疾病不同临床分期表现及并发症 |
7. 布鲁氏菌儿童与成人患者骨关节炎并发症的对比 |
8.实验室检查结果 |
9.治疗 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 |
综述参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文目录 |
个人简介 |
开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
(4)成人型噬血细胞综合征的实验室指标及预后分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
符号说明 |
第一章 前言 |
第二章 研究对象与研究方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 研究方法 |
2.3 统计学处理 |
第三章 研究结果 |
3.1 临床表现 |
3.2 临床病因学 |
3.3 实验室检测结果 |
3.4 预后分析 |
第四章 讨论 |
结论 |
附表及附图 |
参考文献 |
致谢 |
附录 |
(5)IFN-γ和IL-10基因多态性与儿童噬血细胞综合征的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
第一部分 HLH患儿应用HLH-2004诊断标准和治疗方案临床病历分析 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
第二部分 IFN-γ和IL-10基因多态性与儿童HLH的研究 |
前言 |
对象与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 噬血细胞性淋巴组织细胞增生症的诊治进展 |
参考文献 |
英汉双解缩略词表 |
攻读学位期间发表的论文 |
致谢 |
(6)儿童伤寒并发噬血细胞综合征1例临床分析(论文提纲范文)
1 临床资料 |
2 讨论 |
(7)细菌败血症相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增多症的临床分析(论文提纲范文)
第一部分 革兰阴性杆菌败血症相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增多症的临床分析 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
对象和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第二部分 葡萄球菌败血症相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增多症的临床分析 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
对象和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录 |
攻读学位期间发表文章情况 |
攻读学位期间临床轮转科室和参加相关考试情况 |
致谢 |
(8)儿童伤寒并发症临床分析(论文提纲范文)
1资料和方法 |
1.1一般资料 |
1.2方法 |
1.3统计学方法 |
2结果 |
2.1患儿并发症发生情况 |
2.2死亡病例分析 |
2.3不同年龄组伤寒患儿的并发症比较 |
3讨论 |
(9)儿童噬血细胞综合征1例报告并文献复习(论文提纲范文)
目录 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
病例报告 |
1. 一般资料 |
2. 主诉 |
3. 现病史 |
4. 既往史 |
5. 个人史 |
6. 家族史 |
7. 体格检查 |
8. 初步诊断 |
9 诊疗经过、实验室及其他检查 |
10. 最后诊断 |
临床讨论与分析 |
1. 噬血细胞综合征的病因 |
2. 噬血细胞综合征的发病机制 |
3. 噬血细胞综合征的临床表现 |
4. 噬血细胞综合征的诊断 |
5. 噬血细胞综合征的治疗 |
总结经验与教训 |
参考文献 |
在学期间的科研经历 |
致谢 |
附录 |
附录1 实验室检验参考值 |
附录2 缩略词表 |
四、伤寒并发噬血细胞综合征1例(论文参考文献)
- [1]290例恙虫病的流行特征及临床特点分析[D]. 赵向菲. 大理大学, 2021(09)
- [2]伴马尔尼菲蓝状菌感染的原发性免疫缺陷病临床特征及基因型分析[D]. 李一仙. 汕头大学, 2021(02)
- [3]宁夏及周边地区儿童与成人布鲁氏菌病临床特点回顾性对比分析[D]. 马丽媛. 宁夏医科大学, 2020(08)
- [4]成人型噬血细胞综合征的实验室指标及预后分析[D]. 焦田田. 济南大学, 2018(02)
- [5]IFN-γ和IL-10基因多态性与儿童噬血细胞综合征的研究[D]. 安琪. 苏州大学, 2017(04)
- [6]儿童伤寒并发噬血细胞综合征1例临床分析[J]. 温智新,何颜霞,付丹. 临床儿科杂志, 2016(10)
- [7]细菌败血症相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增多症的临床分析[D]. 宋梦. 南京医科大学, 2017(05)
- [8]儿童伤寒并发症临床分析[J]. 余荣华,彭小蓉,许红梅. 儿科药学杂志, 2016(01)
- [9]儿童噬血细胞综合征1例报告并文献复习[D]. 王文英. 兰州大学, 2012(10)
- [10]噬血细胞性淋巴组织细胞增生症40例回顾性分析[J]. 申淑珍,王淑琴. 临床荟萃, 2008(22)