一、221例伤寒、副伤寒临床分析(论文文献综述)
刘乐文[1](2021)在《盲肠mRNAs与miRNAs对鸡肠炎沙门氏菌感染的表达调控》文中进行了进一步梳理肠炎沙门氏菌(Salmonella enteritidis,SE)作为一类传播性较强的食源性人畜共患病原菌,可以通过入侵家禽消化系统造成家禽消化道急性炎症,严重者会导致家禽死亡,给家禽业带来重大经济损失。同时,该病菌可通过污染的家禽制品,对人类健康产生影响。本试验中,我们选用肠炎沙门氏菌阴性的寿光鸡分成两组,其中处理组40只,对照组30只。口服灌喂接种肠炎沙门氏菌后第3天,采集盲肠组织样品,其中处理组8只,对照组6只,分别进行RNA提取、混池(处理组、对照组分别3个RNA池,共计6个)进行mRNA与miRNA测序,以探究肠炎沙门氏菌感染的转录调控机制。试验结果显示:(1)测序结果共26.54G原始数据,平均每个RNA文库数据量为4.42G,检测到的平均Reads数约为2900万。通过比对过滤后的clean data,共鉴定到19359个mRNA。显着差异表达mRNA 1760个(|log2foldchange|≥1,P<0.05),其中上调1046个、下调714个;共鉴定到821个miRNA,显着差异miRNA174个(|log2foldchange|≥1,P<0.05),其中上调100个、下调74个。(2)差异表达mRNA与miRNA功能富集结果较为一致,主要富集到机体免疫、发育与代谢相关通路。其中显着上调mRNA主要富集到免疫反应、产生免疫球蛋白A的肠道免疫网络、Toll样受体信号通路等免疫相关过程(P<0.05);显着下调mRNA主要富集到组织发育、Wnt信号通路、细胞色素P450的代谢等机体发育与代谢相关过程(P<0.05),显着上调miRNA靶基因主要富集到细胞凋亡、蛋白代谢的调节、PPAR信号通路等生长发育与代谢途径(P<0.05);显着下调miRNA显着富集到Toll样受体信号通路(P<0.05)。(3)对差异表达趋势相反的mRNA与miRNA进行分析后发现:表达上调的mRNA包含169个表达下调miRNA的靶基因,主要富集在免疫反应、炎症反应、细菌防御反应、Toll样受体信号通路等与机体免疫相关的生物学过程(P<0.05);表达下调的mRNA包含221个表达上调miRNA的靶基因,主要富集到细胞形态调节、Wnt信号通路、药物代谢-细胞色素P450、视黄醇代谢等生长发育及代谢过程(P<0.05)。(4)显着差异表达mRNA与miRNA验证结果:感染肠炎沙门氏菌后第3天寿光鸡盲肠组织样品中,CENPM与TLR1A两组表达量差异不显着,但与测序结果表现趋势一致,差异表达mRNA PGM1、TCF7L2、NEK7分别为对照组的0.65、0.66、0.18倍,SCNN1A表达量差异倍数最高,为16.29倍,与测序结果一致;差异表达miRNA中,miR-15a、miR-20b-5p、miR-16-1-3p表达量分别上调2.06倍、1.65倍、1.46倍,miR-1662表达下调,表达量是对照组的0.41倍,与测序结果一致。(5)靶向关系验证:将构建好的SCNN1A双荧光素酶报告载体与miR-20b-5p mimics/NC共转染DF1细胞。结果显示野生型载体与miR-20b-5p mimics组荧光值显着低于其它组(P<0.01),两者结合位点是载体上SCNN1A 3?UTR区的种子序列,gga-miR-20b-5p和SCNN1A存在直接的靶向关系。本试验结果表明,肠炎沙门氏菌的感染引起寿光鸡mRNA、miRNA表达水平的显着变化。上调的miRNA与下调的mRNA共同调控机体生长发育与代谢过程;下调的miRNA与上调的mRNA,共同调控机体免疫过程。Toll样受体信号通路、Wnt信号通路、PPAR信号通路、脂肪酸代谢、糖代谢等通路,PGM1、TCF7L2、SCNN1A、NEK7等mRNA,miR-15a、miR-20b-5p、miR-1662等miRNA在SE感染中均发挥重要作用。
袁欣[2](2021)在《基于朴素贝叶斯模型的人布鲁氏菌病的辅助诊断研究》文中研究说明目的:布鲁氏菌病是一种世界范围内广泛分布的人畜共患病,由布鲁氏菌引起,人类通常通过直接接触受感染的动物,食用或饮用受污染的动物及其产品或吸入受污染的空气而感染疾病。目前,我国人布鲁氏菌病的诊断主要从流行病学接触史、临床症状、实验室检查三部分进行,但由于人类布鲁氏菌病的临床表现主要为发热、关节痛、乏力、出汗等,属于非特异性表现,疾病初期易被误诊或漏诊而导致病情延误,成为难以治愈的反复性疾病,不仅给健康带来严重损害,也给人们带来巨大的经济损失。为给临床医师在布鲁氏菌病的暴发或临床诊断上提供参考,尽早确诊,本研究试图探讨我国人布鲁氏菌病的发病情况、感染途径、临床表现及现有的诊断方式,收集数据库中的人布鲁氏菌病的临床特征,应用朴素贝叶斯理论,建立模型,设计程序,进而为临床医师在人布鲁氏菌病的诊断时提供参考。方法:全国大陆地区人布鲁氏菌病、流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎、伤寒副伤寒2005-2018年发病人数及发病率数据、分地区发病人数来源于中国公共卫生科学数据中心(http://www.phsciencedata.cn/)。描述我国布鲁氏菌2005-2018年人间发病情况及变化趋势,收集2009至2018年中国知网、万方、维普三个中文数据库中人布鲁氏菌病、流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎、伤寒和副伤寒四类疾病的临床表现信息,依据朴素贝叶斯理论建立模型,在R 4.0.2中主要采用朴素贝叶斯公式对不具体的某临床表现可能对应的疾病的概率进行估计,从而对临床表现相似、易混淆的疾病进行辅助诊断。应用辽宁省葫芦岛市上报的布鲁氏菌病基本信息对模型进行验证评估,并利用Visual Fox Pro设计呈现朴素贝叶斯模型的程序。结果:1.在2005年到2018年间共报告人布鲁氏菌病新发病例513,508例,每年新发病例报告人数都超过了15,000人,2014年报告人数最多,达到了57,222人。除人布鲁氏菌病外,其他流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎、伤寒和副伤寒三种疾病的发病率在2006年后大体上都较稳定且总体呈下降趋势,但人布鲁氏菌病的发病率一直处于一个波动且总体上升的状态。2.在中国知网、万方、维普三个数据库收集到的207篇文献、12,308名患者中,出现发热表现的患者有10,221例,占83.04%。3.葫芦岛市2014年上报的192例确诊病例中,169例自述有动物接触史,其中有1例是与牛接触,其他均为与羊接触,与动物接触方式主要为饲养放牧、屠宰、配种等。4.葫芦岛市2014年上报的192例人布鲁氏菌病确诊病例中,临床表现中发热占89.58%,多汗占95.31%,肌肉和关节疼痛占93.75%,乏力占92.19%,肝肿大占5.73%,脾肿大占31.25%,淋巴结肿大占1.56%,睾丸肿大占4.17%。5.葫芦岛市传染病上报系统中收录的2014年布鲁氏菌病192名患者中被正确判别为布鲁氏菌病的患者有185名,第一判别准确度为96.35%。结论:1.我国人布鲁氏菌病在2005到2018年间发病呈不断波动但总体上升的趋势。2.人布鲁氏菌病、流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎、伤寒与副伤寒都以发热为主要症状,其他临床表现也多有重叠。3.本研究中建立的朴素贝叶斯模型对人布鲁氏菌病的判别率准确度较高,具备一定的辅助诊断临床应用前景。
庞志峰,金学怡,金祝平,吴斌[3](2020)在《2005-2019年浙江省金华市伤寒副伤寒流行特征分析》文中研究表明目的分析2005—2019年浙江省金华市伤寒副伤寒流行特征,掌握其流行规律,为制定防控策略提供依据。方法采用描述流行病学方法,对来自中国疾病预防控制信息系统中的伤寒副伤寒疫情资料及有关年度专题调查资料和部分实验室检测结果进行分析。结果 2005—2019年金华市共报告伤寒副伤寒1 356例,其中伤寒595例,副伤寒761例,分别占43.88%和56.12%,无死亡病例。年均发病率为1.71/10万,2007年之后发病率呈现逐年下降趋势(χ2=951.941,Ρ=0.000)。金华市伤寒副伤寒夏秋季高发,地区间发病差异较大,浦江县、义乌市和武义县发病率相对高。病例的乡镇(街道)分布具有高度的聚集性,年均发病数≥1例的乡镇(街道)不到总数的1/5但病例数却占到了2/3,累计病例数≥50例的乡镇(街道)仅7个但病例数却占到了43.44%。病例主要发生在0~4岁儿童和15~39岁青壮年,男性发病高于女性,职业分布以农民、民工和散居儿童为主。对21例伤寒和50例副伤寒的临床检测结果进行回顾性调查,14例伤寒和19例副伤寒有明确的细菌培养及鉴定结果。对2株伤寒沙门菌和20株乙型副伤寒沙门菌进行复核,2株伤寒沙门菌和5株乙型副伤寒沙门菌血清型和医疗机构一致,15株乙型副伤寒沙门菌血清型经鉴定为非伤寒、副伤寒沙门菌。结论 2005年以来金华市伤寒副伤寒发病逐步减少,病例分布有高度的地区聚集性、一定的季节性和人群聚集性。金华市所报告病例中存在一定比例的误报,且该市尚未规范开展伤寒副伤寒病原学监测,无法掌握其菌型变迁、耐药谱变化等情况。今后应进一步加强医疗机构临床医生和实验室检测人员伤寒副伤寒诊断标准、检测技术的培训,并应尽快规范开展流行菌株病原学监测工作。
毕春丽[4](2020)在《2014-2016年四川省洪涝对肠道传染病影响的研究》文中认为目的:本研究通过对2014-2016年四川省成都、泸州和南充市的每日数据分析,描述洪涝致肠道传染病的发病情况,筛选出与洪涝相关的敏感性肠道传染病,确定敏感性疾病与洪涝之间的最佳滞后时间,估算由洪涝对敏感性肠道传染病的发病风险,评价洪涝对敏感性疾病的发病影响。一方面为洪涝对肠道传染病发病风险的影响提供理论依据,保证卫生部门在肠道传染病流行过程中能够及时采取预防措施;同时,验证气象和肠道传染病的关系,为应对未来气候变化制定适用性策略提供理论证据。方法:本研究应用2014-2016年每日洪涝和肠道传染病数据。首先,描述疾病发生情况和气象数据,根据病原体的繁殖周期和肠道传染病的潜伏期确定滞后期,疾病发病高峰通常在暴雨洪涝发生后两个月内,因此本研究将最长滞后期定为60天。应用Wilcoxon秩和检验对洪涝日和非洪涝日肠道传染病日发病率进行比较,对肠道传染病进行初步筛选,差异有统计学意义,认为该疾病是洪涝相关敏感性肠道传染病。其次,分类变量应用Spearman秩相关,连续变量应用互相关分析确定洪涝敏感性疾病的最佳滞后时间。差异有统计学意义时最大相关系数对应的滞后天数确定为最佳滞后期,由此滞后天数进行数据调整,分析洪涝和气象因素对疾病的影响。最后,每日发病率为结果变量,校正滞后期的洪涝变量为分析变量,季节、星期和校正各自滞后期的气象变量为控制变量,应用时间序列Poisson回归分析洪涝与敏感性肠道传染病的关系。所有数据分析采用SPSS 24.0和R 2.3.1统计软件,P<0.05差异有统计学意义。结果:1.描述性结果显示,2014-2016年成都、泸州、南充市肠道传染病的发病趋势各不相同。成都市细菌性痢疾、其他感染性腹泻病和手足口病发病率先下降后上升,甲肝发病率逐年递减,戊肝、伤寒和副伤寒发病率呈上升趋势;泸州市细菌性痢疾、甲肝、其他感染性腹泻病、伤寒和副伤寒发病率上升,戊肝、手足口病发病率先下降后上升;南充市甲肝、戊肝、伤寒和副伤寒发病率上升,细菌性痢疾发病率递减趋势,其他感染性腹泻病和手足口病发病率先下降后上升。2.Wilcoxon秩和检验结果显示,成都市洪涝相关敏感性疾病分别是细菌性痢疾和手足口病,泸州市洪涝相关敏感性疾病是甲型肝炎,南充市洪涝相关敏感性疾病是细菌性痢疾、伤寒和副伤寒。3.Spearman秩相关结果显示,成都市洪涝对细菌性痢疾和手足口病的滞后期分别是第4天和36天;泸州市洪涝对甲肝的最佳滞后期为39天;南充市洪涝对细菌性痢疾、伤寒和副伤寒滞后时间分别在第11天和47天。4.互相关结果显示,日平均气温、日平均相对湿度和24小时降雨量均与敏感性肠道传染病有关系,且存在不同滞后时间。5.时间序列Poisson回归结果显示,有效控制滞后、长期趋势、季节和星期效应之后,洪涝作为敏感性肠道传染病的危险因素能显着增加疾病的发病率。成都市洪涝对细菌性痢疾、手足口病发病率影响的RR值分别是2.811(95%CI=2.566-3.114)和3.134(95%CI=2.862-3.425);泸州市洪涝对甲肝发病率影响的RR值是2.535(95%CI=2.291-2.833);南充市洪涝对细菌性痢疾、伤寒和副伤寒发病率影响的RR值分别是2.751(95%CI=2.597-2.922)和3.031(95%CI=2.696-3.422)。结论:1.成都市洪涝相关敏感性疾病是细菌性痢疾和手足口病,泸州市洪涝相关敏感性疾病是甲型肝炎,南充市洪涝相关敏感性疾病是细菌性痢疾、伤寒和副伤寒。2.洪涝和气象因素均对成都、泸州及南充市洪涝敏感性肠道传染病发病存在滞后效应。3.洪涝作为疾病的危险因素能够显着增加敏感性肠道传染病的发病风险,提示我们需要在洪涝过后制定有效的卫生防治措施,降低洪涝有关的肠道传染病发病风险。
徐红云,刘春林,陈弟,余林,赵珠,马众仙,龙湖波,杨宝瑞,王筱棽,杨文波,刘畅,张唤[5](2020)在《某三甲医院9年间血培养分离细菌的分布及耐药谱分析》文中研究说明目的分析某三甲医院血培养的细菌分布以及体外药敏结果,提供临床合理使用抗菌药物的依据。方法回顾性调查云南省第二人民医院2010年1月—2018年12月,住院及门诊送检血培养标本分离培养及药物敏感试验的结果,采用WHONET5.6软件对血培养分离到细菌的分布及药敏结果进行统计分析。结果共检出细菌2163株,其中革兰阴性杆菌1379株(63.8%),革兰阳性菌710株(32.8%),真菌74株(3.4%)。在革兰阴性菌中,以大肠埃希菌为主48.1%,其次是肺炎克雷伯菌16.0%以及甲型副伤寒沙门菌11.4%;而革兰阳性菌以凝固酶阴性葡萄球菌61.0%为主,其次是金黄色葡萄球菌16.1%及屎肠球菌5.6%;真菌以白假丝酵母35.1%、近平滑假丝酵母菌20.3%及热带假丝酵母菌17.6%为主,在真菌中检出组织胞浆菌1例;检出率前3位的科室是ICU16.2%、肿瘤科15.0%及创伤中心14.4%。药敏结果显示,耐碳青酶烯酶的肺炎克雷伯菌(CRKP)检出率13.6%,耐碳青酶烯酶的大肠埃希菌(CREC)检出率0.3%,产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的检出率分别为64.9%和36.7%;耐碳青霉烯类的鲍曼不动杆菌(CRAB)73.6%,耐碳青霉烯类的铜绿假单胞菌(CRPA)47.8%,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)检出率38.6%;而检出前几位的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌及金黄色葡萄球菌对常用的抗菌药物存在较高的耐药率,特别是产碳青霉烯酶(KPC)、产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)株及耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)的耐药率较高,产酶株与非产酶株细菌的耐药率存在较大差异(P<0.01),甲型副伤寒沙门菌除对常用的抗菌药物具有较高的敏感性。结论血培养标本中主要细菌是革兰阴性杆菌,不同细菌对抗菌药物的耐药性存在较大差异,对不明原因发热或疑似血流感染的患者抗菌药物使用之前进行血培养和体外药敏试验,对临床诊治血流感染及合理选用抗菌药物具有重要意义。
谢晓蕾[6](2019)在《沙门菌CRISPR位点间隔序列的遗传多样性研究及CRISPR/Cas系统功能的初步探索》文中进行了进一步梳理沙门菌(Salmonella)为肠杆菌科革兰阴性兼性厌氧胞内寄生菌,是导致食源性疾病的重要病原菌之一,给全球经济和公共卫生安全造成了巨大的负担。在沙门菌流行病学调查过程中,血清型鉴定及分型都是十分重要的步骤,因而如何在较短的时间内对菌株进行快速、准确的血清型鉴定和分型一直是疫病监测和爆发菌株调查研究过程中的重要挑战。CRISPR/Cas系统是近年来在原核生物中发现的一种获得性免疫系统,该系统存在于约90%的古细菌与45%的细菌(含沙门菌)中,可帮助其抵御外源遗传物质(如质粒、噬菌体)的入侵。CRISPR位点中间隔序列通常被认为是摄取自外源的遗传物质,因而能够反映细菌与外源遗传物质的相互作用,可作为分子靶标用于细菌的分型和进化研究。本研究共对13个血清型1367株沙门菌CRISPR间隔序列的遗传多样性进行了分析,以探究其与血清型、菌株采集时间、采集地点及宿主来源之间的关联性及其在沙门菌分型及进化研究中的应用潜力,并对沙门菌中CRISPR/Cas系统的功能进行了初步探索。1.鸡白痢沙门菌与肠炎沙门菌的CRISPR位点间隔序列遗传多样性研究对655株鸡白痢沙门菌和329株肠炎沙门菌的间隔序列遗传多样性分析结果显示,655株鸡白痢沙门菌中共含有11个间隔序列(CRISPR1位点中3个、CRISPR2位点中8个),329株肠炎沙门菌中共含有22个间隔序列(CRISPR1位点中10个、CRISPR2位点中12个)。将两个CRISPR位点(CRISPR1、CRISPR2)的间隔序列组成情况进行联合分析,655株鸡白痢沙门菌可被分为20个CRISPR型(PSTs),其中PST7为优势型,占菌株总数的74%(486/655)。329株肠炎沙门菌可被分为18个CRISPR型(ESTs),其中EST2为优势型,占总菌株数的41%(136/329)。鸡白痢沙门菌间隔序列组成在一定程度上能够反映出菌株的地域差异,而肠炎沙门菌间隔序列对不同宿主来源的菌株有较好的区分能力。同时选取了 96株鸡白痢沙门菌与49株肠炎沙门菌进行了全基因组测序,比较CRISPR分型与全基因组单核苷酸多态性分型(WGST),结果显示WGST与CRISPR分型结果在系统进化树上表现出较高的一致性,表明CRISPR间隔序列具有区分菌株进化谱系的潜力,可作为菌株种群进化研究的辅助工具。2.鼠伤寒沙门菌及其单相变异体Salmonella 4,[5],12:i:-的CRISPR位点间隔序列遗传多样性研究对173株鼠伤寒沙门菌(62株)及其单相变异体S.4,[5],12:i:-(111株)的间隔序列多样性进行分析,结果显示173株菌中共含有67个间隔序列,其中CRIPSR1位点中31个,CRISPR2位点中36个,将所有菌株分成34个CRISPR型(TSTs),其中TST4为优势型,包含了 79.3%(88/111)的S 4,[5],12:i:-和 12.9%(8/62)的鼠伤寒沙门菌。在96株CRISPR型为TST4的菌株中,除一株属于新的多位点序列型(ST型)外,其余95株的ST型均为ST34。TST4型同时包含鼠伤寒沙门菌及S.4,[5],12:i:-两个血清型的菌株,且菌株来源主要为猪源(76株)和人源(19株),两种血清型中的猪源菌株表现出极高的遗传相似性,故推测猪可能是S.4,[5],12:i:-从鼠伤寒沙门菌中分化出来的主要宿主,且TST4型菌株可能在猪与人之间发生相互传播。许多CRISPR型在鼠伤寒沙门菌或S.4,[5],12:i:-中表现出特异性,例如TST9、TST13-34仅存在于鼠伤寒沙门菌中,TST1、2、3、7、8、10、11、12仅存在于S.4,[5],12:i:-中,且这些血清型特异的CRISPR型在系统进化树中表现出较远的亲缘关系,分别属于谱系Ⅱ和谱系IB-2,仅TST4、TST5、TST6三个CRISPR型同时包含有两个血清型的沙门菌菌株。以上结果表明尽管鼠伤寒沙门菌及其单相变异体S.4,[5],12:i:-在表型上高度相似,但两者在间隔序列的组成存在着一定的差异,暗示两个血清型的沙门菌在进化方向上的差异。此外,67个间隔序列中仅7%(5/67)的间隔序列与沙门菌噬菌体或质粒存在同源性,且未有新间隔序列出现,推测鼠伤寒沙门菌及S.4,[5],12:i:-中的CRISPR位点长期处于保守状态且已不再具备获取新间隔序列的能力。3.其它血清型沙门菌的CRISPR位点间隔序列遗传多样性研究对鸭沙门菌、火鸡沙门菌、伦敦沙门菌、阿贡纳沙门菌、菲尔摩雷沙门菌、哈达尔沙门菌、婴儿沙门菌、印第安纳沙门菌、西密沙门菌共9个血清型210株沙门菌的CRISPR间隔序列多样性进行分析,结果显示间隔序列与沙门菌血清型具有很好的对应关系,除一株菲尔摩雷沙门菌与一株哈达尔沙门菌具有相同的CRISPR型外,其余CRISPR型均表现出血清型特异性,表明间隔序列不仅可用于特定沙门菌血清型菌株的亚分型,还可同时区分沙门菌血清型,可用于复杂样品中沙门菌菌株的血清型预测和分子亚分型,具有良好的应用前景。4.沙门菌CRISPR/Cas系统功能的初步探索CRISPR/Cas系统在沙门菌中广泛存在且结构完整,但有关其功能研究的报道甚少。对多个沙门菌血清型间隔序列的遗传多样性研究结果显示,沙门菌中间隔序列的多样性主要是由间隔序列的复制、缺失或点突变造成,而并非缘于新间隔序列的获取,故猜测沙门菌中的CRISPR/Cas系统可能长期处于沉默状态,不再具备摄取新间隔序列的能力。研究结果显示在实验室条件下沙门菌CRISPR/Cas系统中cas基因长期处于低表达状态,但在转录调控基因leuO表达量上调时,cas基因的表达量也随之表现出一定程度的上升。通过比较人工构建的CRISPR/Cas系统靶标质粒在沙门菌cas基因缺失株与野生株中的转化效率差异,发现cas基因的缺失并不影响靶标质粒的转化效率,表明在实验室条件下沙门菌的CRISPR/Cas系统并不发挥抵御外源遗传物质的功能。此外,通过比较野生株与缺失株在生长、黏附侵袭能力、毒力等方面的差异,发现CRISPR/Cas系统的缺失对沙门菌的生长、感染能力及毒力方面也都没有造成显着影响。
张俊英,谢晓丽,熊励晶,商丽红[7](2019)在《成都地区腹泻儿童伤寒和副伤寒沙门氏菌感染状况研究》文中研究表明目的分析成都市2012年1月至2017年12月腹泻儿童伤寒和副伤寒沙门菌感染的流行病学特征及耐药性,为食品安全控制及临床合理使用抗生素提供依据。方法对腹泻儿童72株肠道伤寒和副伤寒沙门菌进行血清分型及药敏试验。结果培养5934份粪便标本只检出伤寒沙门菌、乙型副沙门菌、丙型副沙门菌三种血清型72例(检出率1.2%),伤寒沙门菌、乙型副沙门菌、丙型副沙门菌检出率分别25%(17/72)、69.4%(50/72)、5.6%(4/72)。伤寒和副伤寒沙门菌检出率总体呈逐年增高趋势,乙型副伤寒从2014年开始上升,伤寒从2016年开始上升。伤寒和副伤寒沙门氏菌全年除1月和2月份外均有检出,主要分布在5~11月占91.7%(66/72),6~9月是检出高峰占65.3%(47/72)。0~6个月患儿感染率低于7月~6岁患儿(P均<0.01),差异有统计学意义; 3岁以下是伤寒和副伤寒沙门菌感染的易感人群占88.9%(64/72)。感染数男孩∶女孩=1.3∶1。伤寒和副伤寒沙门菌对氨苄西林、复方磺胺甲恶唑、环丙沙星、头孢噻肟耐药率分别为84.7%(61/72)、29.2%(21/72)、8.3%(6/72)、2.8%(2/72)。结论成都市儿童伤寒和副伤寒沙门菌感染呈逐年上升的趋势,以3岁以下为高发;乙型副伤寒沙门菌为主要血清型,其次为伤寒沙门菌;头孢噻肟敏感性较高,经验性用药首选头孢三代;临床医生应规范用药,改善卫生条件和习惯是目前当务之急。
艾敏[8](2019)在《1999-2015年玉溪市红塔区伤寒与副伤寒时空分布特征及其预测模型的研究》文中进行了进一步梳理目的描述分析1999—2015年玉溪市红塔区及其乡镇伤寒与副伤寒(Typhoid and Paratyphoid Fever,简称TPF)病例的时间、区域和人群的分布特征;建立Gompertz模型,探索红塔区及其乡镇TPF病例时空变化节点与过程;建立红塔区及其乡镇灰色模型(GM(1,1)模型)和差分自回归滑动模型(ARIMA模型),预测2016年1—12月TPF月病例数,检验模型拟合效果和预测精度;对比分析三种模型应用特征,为今后TPF流行强度监测、数据化预警、精准控制和模型的选择提供依据与借鉴。材料与方法1.研究对象:持续三天以上发热(体温≥37.5℃)、无明显上呼吸道或泌尿道感染以及外伤或其它诊断发热原因,符合确诊或临床诊断TPF病例诊断标准的病例。2.研究区域:红塔区位于云南省中部、玉溪市西北部,是云南省经济发达地区和玉溪市政治、经济、文化中心,辖区内有9镇2乡。3.资料来源:TPF数据来源于中国疾病预防控制信息系统(CISDCP)疾病监测网络报告1999—2015年中国红塔区TPF临床诊断和确诊病例;人口资料来源于2010年全国第六次人口普查公报。4.描述性流行病学方法:分别描述统计1999—2015年红塔区TPF病例在不同时间(年、月、周期性)、人群(职业、性别、年龄)和区域(城区、乡镇)的分布特征,采用Excel 2016绘制图表。5.统计学方法:采用SPSS 19.0对月病例数进行年度聚类分析,将1999—2015年17个年度聚为高发年和低发年两类。χ2检验用于比较组间差异,P<0.05差异有统计学意义,检验水准α=0.05。6.预测模型方法:绘制1999—2015年红塔区、州城和其他乡镇TPF病例总流行时段、总高发年、总低发年月病例数变化曲线,对符合Gompertz曲线变化的时段建立Gompertz模型,确定拐点坐标(病例时空变化节点);分别建立红塔区、州城、其他乡镇的GM(1,1)模型和ARIMA模型,预测2016年1月—12月TPF月病例数,检验模型拟合效果和预测精度。结果1.1999—2015年红塔区报告TPF病例8 398例,年发病率范围6.26/10万~355.11/10万,6—10月发病高峰病例数占总病例数57.76%。2001、2004、2006、2007、2009年为五个高发年,合计病例数5 361例,发病率范围170.80/10万~355.11/10万,形成三个流行周期,周期范围19~39月;其余十二个低发年合计病例数3037例,发病率范围6.26/10万~130.91/10万。总高发年6—10月平均发病率130.59/10万,2001年6—10月病例数占当年总病例数63.89%;总低发年6—10月平均发病率65.33/10万,2003年6—10月病例数占47.24%。病例职业分布以农民(29.88%)、学生(20.22%)和工人(13.73%)为主,年龄主要集中在15~39岁(65.25%),该年龄组年发病率范围112.67/10万~240.66/10万;男性、女性年均发病率分别为52.12/10万、47.65/10万(χ2=33.699,P<0.05);州城累计病例数和发病率分别为5404(64.35%)例和 155.44/10 万。2.1999—2015年州城报告TPF病例5 404例,年发病率范围5.38/10万~440.08/10万,6—10月发病高峰病例数占总病例数56.81%。2001、2004、2006、2007、2009年为五个高发年,合计病例数3 503例,发病率范围204.88/10万~440.08/10万,形成三个流行周期,周期范围19~39月;其余十二个低发年合计病例数1 902例,发病率范围5.38/10万~158.92/10万。总高发年6—10月平均发病率205.86/10万,2001年6—10月病例数占当年总病例数65.27%;总低发年6—10月平均发病率94.37/10万,2003年6—10月病例数占48.31%。3.1999—2015年其他乡镇报告TPF病例2 994例,年发病率范围4.13/10万~167.92/10万,6—10月发病高峰病例数占总病例数59.67%。2001、2004、2006、2007、2009年为五个高发年,合计病例数1 858例,发病率范围101.85/10万~167.92/10万,形成三个流行周期,周期范围18~38个月;其余十二个低发年合计病例数985例,发病率范围4.13/10万~58.50/10万。总高发年6—10月平均发病率122.57/10万,2001年6—10月病例数占当年总病例数61.48%;总低发年6—10月平均发病率38.61/10万,2003年6—10月病例数占60.53%。4.建立1999—2015年红塔区总流行时段、总高发年、总低发年Gompertz模型,模型表达式分别为y=146*(7.70*10-4)0.29t、y=160*(2.33*10-5)0.23t、y=27*(1.37*10-2)0.39t,红塔区总流行时段Gompertz模型K、拐点坐标(t0,y0)、起始期、增长前期、增长后期、平稳期分别为 146、(3.61,72.94)、0.82、0.79、0.78 和 5.61;总高发年 Gompertz模型K、拐点坐标(t0,y0)、起始期、增长前期、增长后期、平稳期分别为160、(3.60,80.08)、0.95、0.65、0.85 和 5.55;总低发年 Gompertz 模型K、拐点坐标(t0,y0)、起始期、增长前期、增长后期、平稳期分别27、(3.56,13.55)、0.53、1.03、1.02和5.42。5.建立1999—2015年红塔区、州城和其他乡镇TPF月病例数GM(1,1)模型,模型表达式分别为X(0)(k+1)=18.58e-0.005k、X(0)(k+1)=35.OOe-0.005k和X(0)(k+1)=18.65e-0.005k。红塔区GM(1,1)修正模型S1、S2、C和相对误差分别为117.25、104.75、0.89和0.42;州城GM(1,1)修正模型S1、S2、C和相对误差分别为4.85、4.42、0.91和0.45;其他乡镇GM(1,1)修正模型S1、S2、C和相对误差分别为1.17、1.04、0.89和0.42。6.建立1999—2015年红塔区、州城和其他乡镇TPF月病例数ARIMA模型,模型分别为AOIMA(1,0,0)(1,0,0)、ARIMA(1,0,0)(1,0,1)和ARIMA(1,0,2)(1,0,1);红塔区ARIMA模型R2=0.93,2016年1—12月预测值平均相对误差分别为-0.30;州城ARIMA模型R2=0.93,预测值平均相对误差为-0.35;其他乡镇ARIMA模型R2=0.85,预测值平均相对误差为-0.77。结论1999—2015年红塔区因TPF病例数多、发病率高、季节性升降和周期性波动,成为相应时间空间节点重要公共卫生问题。本研究系统认识红塔区TPF发病季节性与周期性变化、病例人群与区域分布情况,以及州城和其他乡镇年、月和周期变化特征;Gompertz模型参数准确描述红塔区总流行时段、总高发年和总低发年TPF流行峰值高低、时间与空间节点变化特征;GM(1,1)模型预测曲线真实值与预测值曲线关联度较小,预测曲线呈单调递减变化趋势;ARIMA模型对呈季性升降和周期性波动的时间序列高度关联,拟合效果和预测精度较好。TPF流行特征和规律与预测模型联合对确定TPF疫情变化时空间节点、进行风险评估、预测发展趋势、综合防控和精准数据化预警提供方向,对比分析模型的应用特征、拟合效果和预测精度,也为今后类似传染病的分析研究和模型的选择提供借鉴。
艾敏,王树坤[9](2019)在《全球伤寒与副伤寒流行情况、危险因素和预防策略》文中进行了进一步梳理伤寒与副伤寒继续成为全球性主要发病与死亡原因之一,是发展中国家一个严重公共卫生问题。该病流行趋势、疾病型、病原型、危险因素的阶段性与区域性变化规律尚不清楚;地方病区显着特点是发病率高、防控效果局限、水源性与食源性和密切接触传播病例均多;发达国家等低发病率区域旅游相关病例构成比较大,可持续减少发病也有困难。本文检索分析1950—2015年全球主要伤寒与副伤寒文献,认识伤寒与副伤寒流行与发病、疾病型与病原型、卫生设施与危险因素的变化特征、趋势与规律,依据风险度评价决定因素与相关指标提出差异化防控策略,为进行疫情数据化预警、确定疫情变化时空节点和可持续控制与消除伤寒与副伤寒提供科学依据。
阳波,张静,刘凤凤,阚飙,闫梅英[10](2018)在《2015-2016年全国和高发省份伤寒、副伤寒流行病学分析》文中进行了进一步梳理目的分析2015-2016年伤寒、副伤寒法定报告病例数,了解全国及高发省份流行病学特点和变化趋势,为防控措施和策略的制定提供依据。方法采用描述性流行病学方法对网络直报系统中2015-2016年伤寒、副伤寒报告病例数进行分析。结果 2015-2016年全国共报告伤寒、副伤寒病例22 536例,死亡2例,年平均发病率为0.83/10万,较2014年的伤寒、副伤寒发病率下降18.63%。监测点共对14 465份血样标本进行培养,分离出菌株289株,阳性分离率为2.00%,伤寒与副伤寒之比为1.21∶1。病例均以农民和民工为主,其次为散居儿童和在校学生,伤寒、副伤寒发病率均以04岁组儿童最高(分别为1.70/10万和0.80/10万)。贵州、云南、广西、广东、浙江、湖南和新疆为疫情高发省份,非监测点病例数上升。结论 2015-2016年全国伤寒、副伤寒发病水平处于相对较低的状态,<10岁儿童是防控重点人群,伤寒菌成为优势菌型,应加强非监测点疫情监测。
二、221例伤寒、副伤寒临床分析(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、221例伤寒、副伤寒临床分析(论文提纲范文)
(1)盲肠mRNAs与miRNAs对鸡肠炎沙门氏菌感染的表达调控(论文提纲范文)
符号说明 |
中文摘要 |
Abstract |
1 前言 |
1.1 沙门氏菌 |
1.1.1 沙门氏菌病 |
1.1.2 禽主要沙门氏菌病 |
1.1.3 肠炎沙门氏菌与宿主相互作用机制 |
1.1.4 禽沙门氏菌病的防治策略 |
1.2 转录组学 |
1.2.1 发展历程 |
1.2.2 转录组测序RNA-seq |
1.2.3 miRNA |
1.3 抗病遗传育种 |
1.3.1 抗病遗传育种的重要意义 |
1.3.2 鸡抗病遗传育种研究进展 |
1.3.3 抗病遗传育种存在的问题及展望 |
1.4 试验目的与意义 |
2 材料与方法 |
2.1 试验材料 |
2.1.1 试验仪器 |
2.1.2 试验试剂 |
2.1.3 主要数据库与分析软件 |
2.1.4 常用试剂配制 |
2.1.5 试验动物及菌种 |
2.2 试验方法 |
2.2.1 肠炎沙门氏菌复苏与培养 |
2.2.2 肠炎沙门氏菌接种与试验样品采集 |
2.2.3 组织总RNA提取 |
2.2.4 测序文库构建 |
2.2.5 mRNA数据与参考基因组比对 |
2.2.6 mRNA差异表达分析 |
2.2.7 差异表达mRNA的GO和KEGG Pathway功能分析 |
2.2.8 差异表达mRNA的Quantitative Real-time PCR验证 |
2.2.9 miRNA数据与参考基因组比对 |
2.2.10 Rfam比对与差异miRNA表达分析 |
2.2.11 miRNA靶基因预测及GO、KEGG功能富集分析 |
2.2.12 差异表达miRNA的qRT-PCR验证 |
2.2.13 双荧光素酶报告系统验证 |
3 结果与分析 |
3.1 盲肠内容物中肠炎沙门氏菌含量的变化 |
3.2 总RNA质量检测 |
3.3 测序结果质量评估 |
3.4 mRNA测序结果分析 |
3.4.1 差异表达mRNA鉴定 |
3.4.2 差异表达mRNA GO功能富集 |
3.4.3 差异表达mRNA KEGG富集分析 |
3.5 miRNA测序结果分析 |
3.5.1 差异表达miRNA统计 |
3.5.2 差异表达miRNA在染色体上的分布情况 |
3.5.3 差异表达miRNA靶基因GO功能富集 |
3.5.4 差异表达miRNA靶基因KEGG功能富集分析 |
3.6 mRNA与 miRNA测序数据联合分析 |
3.6.1 差异表达miRNA靶基因统计 |
3.6.2 差异表达mRNA与miRNA靶基因关联分析 |
3.6.3 免疫相关差异表达mRNA与差异表达miRNA靶基因 |
3.6.4 差异表达mRNA与差异表达miRNA网络图 |
3.6.5 差异mRNA与差异miRNA靶基因GO功能富集分析 |
3.6.6 差异mRNA与差异miRNA靶基因KEGG功能富集分析 |
3.7 测序结果验证 |
3.7.1 差异表达mRNA qRT-PCR验证结果 |
3.7.2 差异表达miRNA qRT-PCR验证结果 |
3.8 miR-20b-5p和SCNN1A靶向关系的双荧光素酶检测结果 |
4 讨论 |
4.1 寿光鸡在mRNA水平上对肠炎沙门氏菌感染的调控 |
4.2 寿光鸡在miRNA水平上对肠炎沙门氏菌感染的调控 |
4.3 差异表达mRNA和miRNA协同调控 |
5 结论与展望 |
5.1 结论 |
5.2 创新与展望 |
5.2.1 创新之处 |
5.2.2 展望 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表论文情况 |
(2)基于朴素贝叶斯模型的人布鲁氏菌病的辅助诊断研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
1 前言 |
2 材料与方法 |
2.1 研究对象数据来源 |
2.1.1 疾病基本情况 |
2.1.2 朴素贝叶斯模型建模数据 |
2.1.3 疾病临床信息数据的纳入和排除标准 |
2.1.4 测试朴素贝叶斯模型数据 |
2.1.5 文献筛选过程 |
2.2 质量控制 |
2.3 统计分析 |
2.3.1 朴素贝叶斯模型 |
2.3.2 VisualFoxPro程序设计 |
3 结果 |
3.1 候选疾病2005-2018 年发病变化情况 |
3.2 候选疾病2009-2018 年文献中临床表现情况 |
3.2.1 临床表现情况 |
3.2.2 临床表现的词云图 |
3.3 朴素贝叶斯模型测试结果 |
3.3.1 葫芦岛市2014 年人布鲁氏菌病基本情况 |
3.3.2 基于朴素贝叶斯模型的测试数据集结果 |
3.3.3 Visual Fox Pro的程序实现 |
4 讨论 |
4.1 人布鲁氏菌病发病情况 |
4.2 朴素贝叶斯 |
4.3 研究局限性 |
5 结论 |
附录 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
综述 布鲁氏菌病研究进展 |
参考文献 |
社会实践 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
个人简历 |
(4)2014-2016年四川省洪涝对肠道传染病影响的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
第1章 前言 |
1.1 研究背景 |
1.2 洪涝与一般疾病 |
1.3 洪涝与肠道传染病 |
1.3.1 洪涝与细菌性痢疾 |
1.3.2 洪涝与甲型、戊型肝炎 |
1.3.3 洪涝与伤寒和副伤寒 |
1.3.4 洪涝与其他感染性腹泻病 |
1.3.5 洪涝与手足口病 |
1.4 研究目的与意义 |
第2章 材料与方法 |
2.1 研究地点 |
2.2 资料来源 |
2.2.1 疾病数据 |
2.2.2 洪涝数据 |
2.2.3 人口和气象数据 |
2.3 统计分析 |
2.3.1 描述性分析 |
2.3.2 洪涝相关敏感疾病筛选 |
2.3.3 滞后期的确定 |
2.3.4 基于时间序列的Poisson回归 |
第3章 结果 |
3.1 描述性分析 |
3.1.1 洪涝发生情况 |
3.1.2 肠道传染病描述性分析 |
3.1.3 气象因素描述性分析 |
3.2 敏感疾病的筛选 |
3.3 敏感性肠道传染病相对暴雨洪涝事件及气象因素的滞后期分析 |
3.3.1 敏感性肠道传染病相对洪涝事件的滞后期分析 |
3.3.2 敏感性肠道传染病相对气象因素的滞后期分析 |
3.4 基于时间序列的POISSON回归 |
第4章 讨论 |
4.1 洪涝对肠道传染病发病影响的意义 |
4.2 洪涝对肠道传染病发病影响的方法讨论 |
4.3 洪涝相关敏感性疾病筛选 |
4.4 气象因素对敏感性肠道传染病发病的影响 |
4.5 洪涝对敏感性肠道传染病发病的影响 |
4.5.1 洪涝与细菌性痢疾 |
4.5.2 洪涝与甲型肝炎 |
4.5.3 洪涝与手足口病 |
4.5.4 洪涝与伤寒和副伤寒 |
第5章 结论 |
参考文献 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(5)某三甲医院9年间血培养分离细菌的分布及耐药谱分析(论文提纲范文)
1 材料及方法 |
1.1 菌株来源 |
1.2 仪器与试剂 |
1.3 细菌鉴定及药敏试验 |
1.4 质量控制 |
1.5 数据分析 |
2 结果 |
2.1 血培养分离细菌分布 |
2.2 血培养分离细菌的科室分布 |
2.3 葡萄球菌属对抗菌药物的耐药率 |
2.4 肠杆菌科细菌对抗菌药物的耐药率 |
2.5 非发酵菌对对抗菌药物的耐药率 |
3 讨论 |
(6)沙门菌CRISPR位点间隔序列的遗传多样性研究及CRISPR/Cas系统功能的初步探索(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
符号说明 |
综述一 沙门菌及其常见分型方法 |
综述二 CRISPR/Cas系统研究进展 |
参考文献 |
第一章 鸡白痢沙门菌与肠炎沙门菌的CRISPR位点间隔序列遗传多样性研究 |
1.1 材料与方法 |
1.2 结果 |
1.3 讨论 |
参考文献 |
第二章 鼠伤寒沙门菌及其单相变异体S.4,[5],12:i:-的CRISPR位点遗传多样性研究 |
2.1 材料与方法 |
2.2 结果 |
2.3 讨论 |
参考文献 |
第三章 其它血清型沙门菌的CRISPR位点间隔序列遗传多样性研究 |
3.1 材料与方法 |
3.2 结果 |
3.3 讨论 |
参考文献 |
第四章 沙门菌CRISPR/Cas系统功能的初步探索 |
4.1 材料与方法 |
4.2 结果 |
4.3 讨论 |
参考文献 |
全文总结 |
附录 |
致谢 |
攻读博士期间发表的学术论文 |
(7)成都地区腹泻儿童伤寒和副伤寒沙门氏菌感染状况研究(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料: |
1.2 方法 |
1.2.1 仪器及试剂: |
1.2.2菌株分离培养: |
1.2.3 血清学分型: |
1.2.4 药敏实验: |
1.2.5 质控菌株: |
1.2.6 统计学方法: |
2 结果 |
2.1 检出情况及临床特点: |
2.2 伤寒和副伤寒感染患儿逐年检出情况: |
2.3 伤寒和副伤寒感染患儿月份分布: |
2.4 伤寒和副伤寒感染患儿年龄分布: |
2.5 伤寒和副伤寒感染患儿抗菌素耐药性: |
3 讨论 |
(8)1999-2015年玉溪市红塔区伤寒与副伤寒时空分布特征及其预测模型的研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
缩略词表 |
第一章 前言 |
1.1 TPF病原学特征和临床表现 |
1.2 TPF流行情况 |
1.3 TPF传播危险因素 |
1.4 TPF风险度差异及其预防控制 |
1.5 传染病预测模型应用研究 |
第二章 材料与方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 研究区域 |
2.3 资料来源 |
2.4 研究方法 |
2.4.1 描述流行病学方法 |
2.4.2 统计学方法 |
2.4.3 预测模型方法 |
第三章 研究结果 |
3.1 红塔区TPF |
3.1.1 TPF基本流行情况 |
3.1.2 时间分布 |
3.1.3 人群分布 |
3.1.4 地区分布 |
3.1.5 TPF病例预测模型 |
3.1.5.1 Gompertz模型 |
3.1.5.2 GM(1,1)模型 |
3.1.5.3 ARIMA模型 |
3.2 州城TPF |
3.2.1 TPF基本流行情况 |
3.2.2 时间分布 |
3.2.3 TPF病例预测模型 |
3.2.3.1 Gompertz模型 |
3.2.3.2 GM(1,1)模型 |
3.2.3.3 ARIMA模型 |
3.3 其它乡镇TPF |
3.3.1 TPF基本流行情况 |
3.3.2 时间分布 |
3.3.3 TPF病例预测模型 |
3.3.3.1 Gompertz模型 |
3.3.3.2 GM(1,1)预测模型 |
3.3.3.3 ARIMA模型 |
第四章 讨论 |
4.1 TPF病例时间分布特征 |
4.2 TPF病例地区分布特征 |
4.3 TPF病例人群分布特征 |
4.4 TPF病例预测模型 |
第五章 研究结论 |
优点及局限性 |
参考文献 |
附录 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间获得的学术成果 |
(10)2015-2016年全国和高发省份伤寒、副伤寒流行病学分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 数据来源 |
1.2 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 疫情概况 |
2.1.1 季节分布 |
2.1.2 人群分布 |
2.1.3 地区分布 |
2.2 高发省 (区) 疫情特点 |
2.2.1 发病率变化趋势 |
2.2.2 高发省 (区) 的三间分布 |
2.3 监测点监测结果 |
2.3.1 病例监测 |
2.3.2 重点人群监测 |
2.3.3 菌株耐药性监测 |
2.3.4 病原菌构成 |
3 讨论 |
四、221例伤寒、副伤寒临床分析(论文参考文献)
- [1]盲肠mRNAs与miRNAs对鸡肠炎沙门氏菌感染的表达调控[D]. 刘乐文. 山东农业大学, 2021(01)
- [2]基于朴素贝叶斯模型的人布鲁氏菌病的辅助诊断研究[D]. 袁欣. 中国医科大学, 2021
- [3]2005-2019年浙江省金华市伤寒副伤寒流行特征分析[J]. 庞志峰,金学怡,金祝平,吴斌. 疾病监测, 2020(08)
- [4]2014-2016年四川省洪涝对肠道传染病影响的研究[D]. 毕春丽. 吉林大学, 2020(08)
- [5]某三甲医院9年间血培养分离细菌的分布及耐药谱分析[J]. 徐红云,刘春林,陈弟,余林,赵珠,马众仙,龙湖波,杨宝瑞,王筱棽,杨文波,刘畅,张唤. 中国抗生素杂志, 2020(11)
- [6]沙门菌CRISPR位点间隔序列的遗传多样性研究及CRISPR/Cas系统功能的初步探索[D]. 谢晓蕾. 扬州大学, 2019(06)
- [7]成都地区腹泻儿童伤寒和副伤寒沙门氏菌感染状况研究[J]. 张俊英,谢晓丽,熊励晶,商丽红. 四川医学, 2019(09)
- [8]1999-2015年玉溪市红塔区伤寒与副伤寒时空分布特征及其预测模型的研究[D]. 艾敏. 大理大学, 2019(01)
- [9]全球伤寒与副伤寒流行情况、危险因素和预防策略[J]. 艾敏,王树坤. 中国公共卫生, 2019(02)
- [10]2015-2016年全国和高发省份伤寒、副伤寒流行病学分析[J]. 阳波,张静,刘凤凤,阚飙,闫梅英. 疾病监测, 2018(05)