一、Thermokinetics of the Formation Reaction of Zinc Histidine Complex（论文文献综述）
陈璐[1]（2021）在《PLA2R胞外结构域与PAHs体外相互作用研究》文中提出特发性膜性肾病（idiopathic membranous nephropathy,IMN）是一种自身免疫性疾病。IMN诊断的最主要分子标志物是抗M型磷脂酶A2受体（PLA2R）的自身抗体（anti-PLA2R）,存在于超过80%IMN患者体内,在健康人体内不存在。anti-PLA2R结合肾小球足细胞表面的PLA2R,形成原位免疫复合物,攻击肾小球足细胞,导致肾小球滤过屏障破坏,最终导致IMN。已有研究发现IMN发病率同大气中PM2.5浓度显着相关,一直以来研究人员致力阐明人体自身免疫系统在IMN发病机制中的角色,并未建立环境污染同IMN发病机制之间的关联。多环芳烃（Polycyclic Aromatic Hydrocarbons,PAHs）作为PM2.5的重要有机组成成分,对肾脏具有毒性效应,PAHs易于在肾脏中尤其是足细胞基底膜部位累积,因此PLA2R是PAHs的潜在毒性靶分子。为了探究PAHs同PLA2R的相互作用,本论文构建人源PLA2R胞外结构域CTLD1的原核表达体系,筛选并表征了同CTLD1蛋白相互作用的PAHs,同时成功结晶了 CTLD1。本论文工作为揭示和认知PM2.5尤其是PAHs诱导INM发病提供了重要的科学依据。论文通过将人源PLA2R（Ncbi:NM007366.5）基因经密码子优化后连接到pET40b载体上;将带有目的基因的重组质粒转化至表达宿主Shuffle T7并低温诱导,获得可溶性蛋白DsbC-8His-CTLD1;通过镍柱亲和层析与凝胶过滤层析得到纯度95%的DsbC-8His-CTLD1融合蛋白;使用人源肠激酶hEK-6His切除DsbC融合标签进一步纯化后得到CTLD1,纯度95%以上;MALDI-TOF MS测得CTLD1实际分子量为17199 Da,与理论值相符。同时构建pET28a-CTLD1-6His原核表达载体经过同样诱导条件获得可溶CTLD1-6His;经色谱纯化、质谱表征,得到了纯度95%以上的CTLD1-6His。利用圆二色谱（CD）分析CTLD1以及CTLD1-6His,两者CD谱图一致,说明在没有DsbC（促二硫键异构酶）存在条件下,CTLD1仍能够以天然构象在大肠杆菌中可溶表达。对CTLD1进行变温圆二色分析,确定Tm为52℃。利用等温滴定量热实验筛选了与CTLD1存在相互作用的共10种PAHs:其中,苯并[a]蒽、苯并[a]芘、苯并[b]荧蒽、芘能够结合CTLD1,结合能力由强到弱依次为:苯并[a]蒽>苯并[a]芘>苯并[b]荧蒽>芘。进一步利用圆二色分析共孵育CTLD1与PAHs溶液发现:苯并[a]蒽、苯并[a]芘、芘与CTLD1的结合影响了CTLD1二级结构。最后,为解析CLTD1的X射线晶体结构,筛选并确定了 CLTD1晶体培养条件为:CLTD1蛋白浓度11 mg/mL,25℃0.075MNa2HPO4,0.075 M K2HPO4,0.075 M MES pH=6.5。综上,论文研究实现了 PLA2R部分胞外结构域在原核体系下的高效表达,通过等温滴定量热技术筛选并表征了与CTLD1蛋白相互作用的PAHs,同时获得CTLD1蛋白质晶体。
韩卓[2]（2021）在《维生素C转运蛋白SVCT2受体功能的发现及其介导的JAK2信号传递途径的研究》文中研究指明维生素C（Vitamin C,VitC）是人和动物必需的营养物质。科学界对于VitC功能几乎所有的认识都基于它作为电子供体,即作为天然还原剂的化学性质,主要表现在VitC能够清除细胞代谢过程中产生的活性氧自由基（reactive oxygen species,ROS）,保护重要的生物大分子免于氧化损伤,维持细胞的正常功能。对VitC研究的一次重大突破,在于发现VitC是亚铁离子(ferrous ion,Fe2+)和2-氧戊二酸盐（2-oxoglutarate）依赖型双加氧酶(Fe2+-and 2-oxoglutarate-dependent dioxygenases,Fe2+/2OGDDs)家族关键的“辅因子”,维持Fe2+/2OGDDs在细胞内的活性。进一步研究揭示,VitC能作为辅因子调节Fe2+/2OGDDs家族中与表观修饰有关的酶的催化活性,其中包括DNA羟化酶TET（ten-eleven translocation（TET）family of DNA hydroxylases）和具有Jumonji-C结构域的组蛋白去甲基化酶（Jumonji-C domain-containing histone demethylases）。这一发现直接加速了VitC在干细胞和再生医学领域中的研究,越来越多的证据表明VitC能够通过调控表观修饰酶的活性来提升细胞重编程的效率和质量,也能参与调节干细胞的自我更新和定向分化。有研究曾提出,VitC作为辅因子的生物学功能,本质上依然以VitC固有的还原性为基础,但VitC对表观修饰酶功能调控的特殊性却暗示VitC很可能还存在其他的作用机制,说明我们目前对VitC功能的认识很可能还存在很大空白,大大限制了VitC的应用价值。2014年,本课题组研究发现,VitC通过激活Janus kinase（JAK）2/signal transducer and activator of transcription（STAT）2信号途径,在小鼠胚胎干细胞中诱导Nanog基因的表达。我们曾初步证实,钠离子依赖型VitC转运蛋白2（sodium-dependent vitamin C transporter 2,SVCT2）能够介导VitC对JAK2和STAT2的信号激活,并参与对下游基因的调控,提示VitC与细胞信号转导有关联。在此基础上,本研究以小鼠F9畸胎瘤干细胞系为主要研究对象,首次证明VitC具有“生物信号分子”的作用,完善了对VitC生物学功能的认知。研究可分为两大阶段,第一阶段揭示VitC转运蛋白SVCT2具有JAK2偶联受体的功能;第二阶段研究VitC激活的JAK2信号传递途径具有的调控作用及其对VitC生物学功能的补充。主要的研究内容和结果列举如下:1.发现和探究VitC转运蛋白SVCT2的受体功能。首先,通过蛋白质免疫共沉淀（co-immunoprecipitation,co-IP）和免疫印迹,我们证明SVCT2特异性结合JAK2而不结合JAK1、JAK3和TYK2。然后,通过基序预测和突变体策略,研究SVCT2蛋白序列中介导JAK2结合和激活的关键结构基序。结果显示,位于SVCT2羧基末端的618-621位氨基酸序列以及连接第8～9号跨膜螺旋的胞质侧肽段中的418-422位氨基酸序列是负责结合JAK2的关键基序,介导VitC对JAK2的激活。通过磷酸化位点预测和突变体策略,研究JAK2对SVCT2潜在的磷酸化作用及其对招募STAT2的影响。结果显示,VitC激活的JAK2催化SVCT2羧基端Tyr626发生磷酸化,介导SVCT2对STAT2的招募,进一步诱导JAK2和STAT2的磷酸化。之后,通过双荧光素酶报告（Dual Luciferase Reporter）实验,我们还证明SVCT2响应VitC处理增强STAT2的转录因子活性,且依赖JAK2的激活。综上,本研究证实SVCT2是VitC的“受体样转运蛋白”,具有JAK2偶联受体的典型特征。此外,本研究还证明VitC对JAK2的激活与VitC在细胞内的积累无关。2.研究SVCT2介导的VitC运输和JAK2信号激活之间的关联。通过co-IP和免疫印迹,研究SVCT2介导的VitC运输对JAK2激活的影响。结果显示,抑制SVCT2对VitC的运输作用会抑制SVCT2对JAK2的磷酸化激活。通过高效液相色谱（high performance liquid chromatography）实验,研究SVCT2对JAK2的激活是否反过来影响SVCT2对VitC的运输。结果显示,抑制JAK2的激活也会削弱SVCT2对VitC的运输能力。这部分研究证明,SVCT2介导的VitC运输和JAK2信号激活之间紧密偶联、不可分割,是一个完整的生物学事件。3.研究VitC激活JAK2与清除ROS之间的关系。首先,通过流式细胞术（flow cytometry,FCM）和免疫印迹,研究VitC抑制ROS的作用对激活JAK2的影响。结果显示,VitC对JAK2的激活并不依赖对ROS的抑制。接下来,我们研究VitC激活的JAK2是否反过来影响VitC对ROS水平的调控。结果显示,VitC抑制细胞内ROS的水平且部分依赖JAK2的活性。随后的研究进一步证明,VitC激活的JAK2催化其固有底物脯氨酸脱氢酶激酶1（pyruvate dehydrogenase kinase,PDHK1）发生磷酸化,活化的PDHK1又催化脯氨酸脱氢酶E1α亚基（E1 alpha subunit of pyruvate dehydrogenase,PDHA1）Ser232发生磷酸化,抑制PDHA1的活性,降低细胞氧化代谢效率,进而抑制ROS的产生。4.研究JAK2的激活对VitC表观调控功能的影响。通过免疫荧光、点杂交和免疫印迹,研究VitC激活的JAK2对5hm C水平的调控。结果显示,抑制JAK2的激活会抑制VitC对5hm C水平的促进。通过磷酸化位点预测和突变体策略,我们首次证明TET3是JAK2的激酶底物。VitC和SVCT2激活的JAK2直接催化TET3 Tyr1375发生磷酸化。后续研究证实Tyr1375的磷酸化增强了TET3的酶活性并影响其对靶基因的选择,表明VitC不仅仅以辅因子身份调控TET酶的功能。另外,VitC激活的JAK2催化其固有底物组蛋白H3第41位酪氨酸残基发生磷酸化,而后者有利于开放染色质状态的建立。通过微球菌核酸酶消化实验,我们证明VitC确实能够提高基因组DNA的可接近性,且依赖于JAK2的激活。5.研究JAK2的激活对VitC在细胞多能性和分化调控中的影响。通过碱性磷酸酶染色、表达谱m RNA测序和实时定量PCR,研究VitC激活的JAK2对F9细胞的多能性,以及对多能性和分化相关基因表达的影响。结果显示,在F9细胞中,VitC对细胞多能性没有明显影响,但倾向于促进分化发育相关基因（特别是与神经成熟相关基因）的表达,且依赖于JAK2的激活;只有在JAK2活性被抑制的条件下,VitC更倾向于促进细胞的多能性,并诱导一系列多能性相关基因（但不包括Nanog）的表达。进一步的研究发现,VitC激活的JAK2实际上通过两条作用相反的途径分别调控两类下游基因的表达,即通过依赖STAT2的途径调控少数特定多能性相关基因（比如Nanog）的表达;通过不依赖STAT2的途径调控与分化相关基因的表达。综上,本研究发现VitC转运蛋白SVCT2具有JAK2偶联受体的功能,并证明激活JAK2是VitC发挥调控作用的重要途径。这是对VitC生物学作用突破性的发现,为其生理和药理功能的研究带来新的思考,对VitC在疾病治疗和再生医学等众多领域的应用具有一定的指导意义。
王美芳[3]（2020）在《促进剂/硫磺硫化体系的诱导期反应机理研究 ——实验及分子模拟》文中提出次磺酰胺类促进剂是目前硫磺硫化体系中应用最为广泛的橡胶复合材料体系促进剂,添加后能显着提高体系的硫化速度。然而,添加促进剂后体系通常表现出较短的硫化诱导期,使得其应用于工业生产时存在较大的安全隐患,因而根据所需硫化诱导期的长短来选择合适的促进剂显得尤为重要,对次磺酰胺类促进剂的研究具有很强的工业应用背景。本课题针对三种应用广泛的次磺酰胺类促进剂（DZ,NS和NOBS）,将其加入天然橡胶（NR）基体中研究其促进反应机理,即先通过实验方法综合研究了各促进剂的硫化促进效率,同时借助多尺度分子模拟方法,从分子尺度上探讨了硫化诱导期的主要反应机理,深入分析了添加不同促进剂体系硫化诱导期差异的原因。主要内容如下:（1）在实验研究中,通过无转子硫化仪测试各样品在硫化温度（150℃）下的硫化曲线,结果表明添加三种促进剂样品的硫化诱导期长短顺序为:NR/NOBS>NR/NS>NR/DZ;同时,采用 Flynn-Wall-Ozawa（FWO）法计算了各体系硫化诱导期反应的表观活化能（Ea）,其顺序为:NR/NOBS>NR/NS>NR/DZ;差式扫描量热法（DSC）测试结果表明,交联前驱体的形成是硫化诱导期反应的关键步骤;通过扫描电子显微镜（SEM）与X射线光电子能谱（XPS）对三种样品的微观形貌进行了观察分析,结果一致表明,促进剂DZ在NR基体中的分散性最佳,不易发生团聚及迁出,其次为NS及NOBS。（2）结合量子力学（QM）方法和分子动力学（MD）模拟,系统分析了添加不同促进剂试样硫化诱导期差异的根本原因。先通过QM方法计算了不同促进剂分子的化学反应活性大小,结果表明,三种促进剂分子化学反应活性大小顺序为:DZ>NS>NOBS,表明次磺酰胺类促进剂的化学反应活性大小对NR复合材料硫化诱导期的长短起主导作用。其次,通过MD模拟计算了促进剂分子的溶解度参数（δ）、均方位移（MSD）及结合能（Ebinding）,以此分析促进剂分子在NR基体中的分散性及迁移性等。MD模拟结果表明,促进剂DZ在NR基体中的溶解性及稳定性最佳,其次为NS及NOBS。分子模拟计算结果与实验测试结果有很好的一致性。分子模拟和实验结果均表明,次磺酰胺类促进剂的化学反应性是影响NR复合材料体系硫化诱导期的关键参数;此外,促进剂在NR基体中的分散性和稳定性对硫化诱导期也存在一定影响。本研究对次磺酰胺类促进剂的分子设计提供了基础数据,为橡胶复合材料中促进剂的选择提供了一套理论计算方法。
王雪[4]（2020）在《水溶性柱芳烃与EPR探针主客体相互作用研究》文中研究指明目的:主客体相互作用是超分子化学领域的重要研究方向。继冠醚,环糊精,杯芳烃,葫芦脲四类经典的大环分子之后,柱芳烃自2008年已成为超分子家族的明星分子。柱芳烃拥有不同于前四类大环分子的优良性质,近十多年来在探针、纳米囊泡、生物膜通道、药物传输系统等领域有广泛应用。研究柱芳烃与客体分子的主客体相互作用有助于我们深入认识基于柱芳烃的超分子自组装,同时有利于扩展柱芳烃的应用。研究柱芳烃主客体相互作用常用的方法有:核磁共振波谱法（NMR）、紫外分光光度法（UV）、荧光分光光度法（FL）、等温滴定量热法（ITC）等。这些方法的应用受限于低检测灵敏度和/或仪器方法自身局限,难于实现分子间相互作用力及动力学方面的深入研究。鉴于电子顺磁共振（EPR）在环糊精、葫芦脲等超分子的主客体相互作用研究中表现出的高灵敏性,及对含未成对电子的物质结构的指纹性识别以及可提供动力学信息等优点,本文首次研究了柱芳烃与EPR探针的主客体相互作用,一方面探索柱芳烃与哌啶氧氮氧自由基的主客体相互作用,考察主客体相互作用对氮氧自由基的生物稳定性影响,同时研究存在于柱芳烃与哌啶氧氮氧自由基之间的作用力,开拓氮氧自由基在超分子相互作用领域的应用;另一方面,通过硝酮类自旋捕获剂的结构修饰改善其超氧加合物稳定性,拓展自旋捕获技术的生物应用,并计划研究捕获剂与柱芳烃之间的超分子相互作用,探索该作用对自旋捕获性能的影响。方法:本文包括三部分:（1）利用EPR对自由基检测的独特优势,在室温有氧、无氧、低温及不同p H条件下系统研究水溶性柱[6]芳烃（WP6）与4-氨基-2,2,6,6-四甲基哌啶氧自由基（4-AT）的超分子相互作用,以及该相互作用对4-AT氧化还原性质和生物稳定性的影响。（2）合成一系列4位氨基取代的哌啶氧自由基（DETP,GTP,NTMTP,QAHOTP）,通过室温及低温EPR研究不同取代基对于主客体相互作用的影响,以此探索氮氧自由基与WP6之间的作用力。（3）在传统环状硝酮自旋捕获剂的基础上,分别引入氢键受体氟原子以及氢键供体/受体羟基,合成新型自旋捕获剂FMPO和HMPO。通过EPR研究它们捕获超氧自由基、羟基自由基和碳中心自由基的性质,同时研究它们潜在的超分子相互作用。结果:（1）WP6与4-AT之间存在较强的主客体相互作用,室温结合常数达到4.1×103M-1。低温条件下络合物中4-AT的分子旋转运动（τc=16.7 ns）快于游离的4-AT（τc=62.0 ns）;络合物中4-AT的氧化与还原电势均发生明显的改变,有效提高了4-AT对抗坏血酸的稳定性。（2）合成得到了四种4位取代氮氧自由基。室温及低温EPR研究结果显示,静电相互作用、位阻、阳离子···π作用对主客体相互作用有明显的影响。我们认为NTMTP与WP6之间过强的阴-阳离子作用影响其进入到WP6腔中,而QAHOTP与WP5之间存在阳离子···π作用。（3）合成了两类新型自旋捕获剂FMPO和HMPO,其中,HMPO具有3,5位顺反异构,分离纯化得到3,5顺式的HMPO-A和反式的HMPO-B,并通过核磁对其结构进行指认。随后对三个捕获剂进行了自旋捕获实验,结果显示均可以区分性检测超氧自由基和羟基自由基,它们的超氧加合物不会衰变为羟基加合物。其中HMPO-A超氧加合物的半衰期分别为8.2min,与EMPO超氧加合物的寿命相当。此外,这些捕获剂亦能捕获不同类型氧中心和碳中心自由基,所得EPR谱图呈现明显特征。结论:（1）本文构建了WP6与4-AT之间的主客体识别体系,提高了4-AT的氧化还原稳定性。该工作率先研究了新一类主体分子柱芳烃与顺磁性物质之间的主客体相互作用,可有效拓展EPR技术在生物医学领域的应用。（2）4位取代氮氧自由基与WP6之间的主客体相互作用力主要是静电相互作用。同时,位阻对相互作用也有明显影响。此外,4位季铵盐修饰的氮氧自由基与柱芳烃之间存在阳离子···π作用,而季铵盐基团与自由基连接链的长短直接影响其作用位点和强弱。（3）设计合成了含氟原子与羟基取代基的新型自旋捕获剂FMPO,HMPO-A和HMPO-B。它们具有易合成、室温下为固体、溶液条件下稳定等内在优势。三个捕获剂均具有良好捕获性能,能区分性检测不同类型的活性自由基。本研究提示,综合考虑氢键、立体位阻、诱导效应等因素对增强超氧加合物稳定性的影响,是今后环状硝酮自旋捕获剂研发的方向。
李仁义[5]（2020）在《小分子和重金属对血红素与氧相互作用的影响研究》文中认为在生物体系中,血红素做为血红蛋白、肌红蛋白和细胞色素氧化酶的活性位点和辅基,对地球上氧基生命至关重要。血红素执行着生命氧管理的氧结合和活化的功能,其中血红蛋白和肌红蛋白可逆地结合氧以达到氧运输和储存的目的,而在有氧呼吸过程中,氧在细胞色素氧化酶的催化作用下还原为水分子并伴随着能量的产生。在这些化学过程中,血红素以中心的铁为活性位点与氧结合。在理论上,血红素与氧结合体系（氧合血红素）中铁氧键的本质受到广泛的关注,主要提出三种模型,即Pauling的共振理论,Weiss的电子转移模型以及Mc Clure和Goddard的类臭氧模型。血红素体系具有多重自旋态,因此研究人员通过使用各种基于密度泛函理论的泛函计算其不同自旋态下的能量和结构参数并与实验数据比较。正确地预测血红素的基态是对基于密度泛函理论的泛函的准确性和可靠性的一种挑战。在实验中,通过对血红素的结构修饰（替换血红素的轴向配体）来研究其电子结构和功能的变化。此外,启发于血红素的生物催化功能,通过血红素与碳纳米管的共价嫁接以及超小型的羟基磷灰石中嵌入血红蛋白形成的仿生材料表现出优越的氧还原活性,这在生物燃料电池中具有潜在的应用价值。在生物学中,一氧化碳、氰化物和重金属中毒通常表现为呼吸困难、急促和紊乱,这些临床症状与血红素的结构和功能受到影响有关。然而,对于一氧化碳、氰化物和重金属中毒的微观机理尚不清楚并且缺乏与血红素相关的中毒的第一性原理研究。在本文中,我们构建了简化的血红素模型,通过执行基于密度泛函理论的第一性原理计算,首先系统地研究了血红素和氧合血红素体系的能量、几何参数和电子结构。其次研究了一氧化碳、氰化物和重金属（铬、镍和砷）对血红素以及氧合血红素体系的能量、几何结构以及电子结构的影响,主要结论如下:（1）在血红素体系中,中心铁与五个氮配位（四个卟啉平面内的氮即吡咯氮和一个轴向的氮）,电子局域函数表明铁与卟啉平面内的四个氮之间是离子键而碳与氮之间是共价相互作用。在费米能级附近,铁的3d轨道与其配位的氮的2p轨道有很强的重叠,表明铁与配位的氮之间的相互作用较强并且铁能够稳定地存在卟啉环中。（2）在氧合血红素体系中,氧的结合过程是放热的,计算的氧结合能为0.11 eV。氧氧键由1.23（?）伸长至1.24（?）而相应的振动频率由1562.29 cm-1降低至1437.94 cm-1。氧充当电荷接受体从血红素中获得少量的电子（0.04 e）,少量的电荷分布在铁和氧之间。在费米能级附近,铁的3d轨道与氧的2p轨道杂化不明显,说明铁和氧之间较弱的相互作用。血红素与氧之间适度的相互作用确保了在血液氧输运过程中可逆的氧结合。（3）血红素无法释放氧导致组织缺氧。一氧化碳在血红素侧位的结合导致了在血红素顶位束缚的氧的结合能增大（从0.11 eV到0.18 eV）,氧得到更多的电子（从0.04 e到0.28 e）,更多的电荷密度分布在血红素和氧之间,这些转移的电子占据了氧的反键轨道,使得氧氧键被拉长至1.27（?）而其振动频率明显地降低了216 cm-1,并且铁的3d电子态和氧的2p电子态在费米能级附近有较强的杂化,表明当一氧化碳结合到血红素侧位后,铁和氧的相互作用的增强。在血红素结合重金属铬和镍后,氧的结合能、电荷转移以及铁的3d和氧的2p轨道杂化明显增强,表明氧在血红素上束缚的更紧密。一氧化碳、重金属铬和镍与血红素结合后使得血红素与氧之间的电荷转移更显着、氧的活化、极化以及铁氧之间的轨道杂化更明显,这使得氧的释放更困难,从而导致需氧组织无法获取氧,即组织缺氧。（4）血红素无法结合氧导致组织缺氧。氰化物在血红素顶位结合的结合能为2.15 eV,从血红素中得到更多的电子（0.54 e）,铁和氰化物之间有大量的电荷分布表明铁和氰化物之间的共价相互作用,铁的3d轨道的占据态电子转移至氰化物的空的反键轨道从而引起氰化物键长的伸长（0.03（?））和振动频率的削弱,并且铁的3d轨道与氰化物的2p轨道有较强的耦合在费米能级附近,这表明血红素与氰化物的相互作用更强,氰化物更容易占据氧在血红素上的结合位点,这使得血红素无法结合氧。重金属砷与血红素结合后引起了血红素结构的严重形变和电荷重新分布,这使得血红素的氧结合的功能丧失,从而引起组织缺氧。
郑丹丹[6]（2019）在《人工设计基于铜蛋白的二氧化碳还原酶》文中研究说明大气中CO2浓度的增加被认为对全球气候变化有着重要的影响。要减弱这种影响,研究人员不仅需要减小对化石燃料的依赖,而且还需要制定有效的策略来捕获和利用大气中的CO2。利用可见光驱动还原CO2的研究引起人们高度关注。可见光驱动CO2的还原系统常由电子供体、光敏剂、电子介体和催化剂等组成。通过研究人工设计的CO2还原酶,进而模仿天然光合作用系统吸收光能达到催化CO2还原的功能,是颇有前景的研究热点。文中通过克隆表达及纯化获得铜蛋白Cue O,并对其用紫外-可见吸收光谱进行定量分析。Cue O表达及纯化后,使用配位显色的方法对该蛋白铜含量进行测试。基于Cue O是一种含多个铜离子并且能高效表达的均相生物酶,论文中使用该酶作为催化剂,[Ru（bpy）3]2+做光敏剂,同时抗坏血酸钠作为牺牲还原剂的无氧体系中,光照下,可以还原CO2为CO。该反应体系的优点是无需化学分子催化剂和有机溶剂即可产生光催化活性。为了进一步了解反应机理,利用紫外可见光谱和红外吸收光谱分析了Cue O中铜离子与羰基的结合方式。光催化还原CO2所用的光敏剂常为小分子复合物。小分子复合物存在化学多步合成和环境不友好的问题。随着科研工作者对光敏剂的研究,越来越多的荧光蛋白得到了广泛认可。为了发展光驱动CO2还原的全酶催化体系,利用荧光蛋白的发光特点,光敏蛋白（sf YFP）可以设计为一种生物光敏蛋白。sf YFP可被改造为光合蛋白。应用基因密码子扩展技术,sf YFP可以特异性地插入4-甲酰基-L-苯丙氨酸非天然氨基酸（BPa）。非天然氨基酸替代原荧光蛋白发色团的酪氨酸。利用X-射线晶体衍射技术,收集到1.8（?）分辨率的蛋白sf YFPDE95C衍射数据。与野生型荧光蛋白相比,光敏蛋白sf YFPDE95C结构分析66位成功插入了非天然氨基酸BPa。
李晓宁[7]（2018）在《异丁烯在离子液体介质中的正离子聚合及其机理研究》文中进行了进一步梳理低分子量烯烃末端功能化聚异丁烯（Mn～500-5000 gmol-1）是制备润滑油和燃料添加剂（如表面活性剂或分散剂）的一种预聚物。高活性聚异丁烯(HR PIB含有很高的exo-烯烃末端基团（>60%,75%以上更佳）,主要用来制备聚异丁烯基琥珀酰亚胺无灰分散剂。近年来,HR PIB的合成引起科研界的广泛关注。目前,HR PIB的合成一般在有机烃类或含氯代烷烃的溶剂中进行。这些有机溶剂易挥发,毒性大,易污染环境。离子液体具有许多不同于分子溶剂的独特性质,在有机合成、催化和大分子工程等领域得到广泛应用,被称为“绿色溶剂”。本论文以离子液体作为溶剂,研究了异丁烯（IB）的正离子聚合反应,通过聚合反应动力学、聚合物末端结构分析以及分子模拟等方法研究正离子聚合特性与规律,提出了相应的聚合机理。主要工作如下:1、采用密度泛函理论（DFT）,在GGA/PW91/DNP3.5的计算水平下,模拟研究了 8种不同阴离子的咪唑盐离子液体与异丁烯的相互作用;以[AlCl4]-类离子液体与异丁烯的相互作用作为基本参考点,初步筛选适合异丁烯正离子聚合的离子液体;根据小分子化合物在离子液体中的溶解机理,提出异丁烯在离子液体溶剂中的溶解机理。结果表明:阴离子种类是影响离子液体与异丁烯相互作用的主要原因;筛选出的异丁烯聚合的潜在离子液体溶剂为[PF6]-、[BF4]-和[Tf2N]-类离子液体;在此基础上提出了异丁烯在离子液体中的溶解机理,即异丁烯通过与阴、阳离子弱相互作用而填充在由阴离子小角度重排所形成的较大的离子液体内部孔隙中;由于受离子液体纳米网络结构中自由体积大小以及异丁烯体积的限制,异丁烯在离子液体中的溶解度有限。2、在分子模拟的基础上,采用已筛选出的1-丁基-3-甲基咪唑盐离子液体作为溶剂,采用2,4,4-三甲基-2-氯戊烷（TMPCl）/四氯化钛（TiCl4）为引发体系,在-10℃,研究了异丁烯在[Bmim][PF6]、[Bmim][BF4]和[Bmim][Tf2N]等离子液体中的正离子聚合规律,最终确定1-丁基-3-甲基咪唑六氟磷酸盐（[Bmim][PF6]）为最佳离子液体。对比了传统溶剂中异丁烯的正离子聚合的特征,重点考察了异丁烯在[Bmim][PF6]中的正离子聚合反应规律。对聚合产物进行了 1H NMR、13C NMR和GPC表征。结果表明:与传统的CH2C12中的聚合特征不同,异丁烯在[Bmim][PF6]离子液体中主要生成exo-烯烃端基（含量80%左右）的低分子量聚异丁烯,即HR PIB;而在传统溶剂中生成的聚异丁烯的末端结构多为endo-、三取代和四取代烯烃。聚合反应为非均相聚合,搅拌条件对聚合的影响很大;异丁烯在离子液体中聚合产物的GPC谱图呈双峰分布,表明存在两种引发反应体系,即TMPCl/TiCl4和H20/TiCl4两类引发体系。3、系统研究了不同引发体系下异丁烯在[Bmn][PF6]离子液体中的正离子聚合规律。考察了主引发剂浓度、引发剂与共引发剂的浓度比值、反应时间及引发体系的种类（包括TiCl4、BCl3和乙基倍半铝Al2Et3Cl3）对异丁烯正离子聚合的影响,确定了最佳制备HR PIB的聚合条件。通过DFT方法结合类导体屏蔽模型（COSMO）,在GGA/VWN-BP/DNP4.4计算水平下,计算了离子液体极性以及阴离子/阳离子结构对引发体系、增长碳正离子和聚合产物稳定性的影响。结果表明,在[Bmim][PF6]中,以H20/TiCl4为引发体系,聚异丁烯的exo-烯烃端基含量达到了 80%,聚合过程温和;分子模拟发现阴离子不仅可以协同Lewis酸活化引发剂离解为离子对,还能降低增长活性中心的正离子性使其稳定。4、采用DFT理论研究了溶剂极性和[Bmim][PF6]结构对异丁烯正离子聚合反应的引发剂和共引发剂的稳定性、增长碳正离子的异构化以及聚合产物选择性的调控机理。结果表明:离子液体的微观结构是造成异丁烯在CH2C12和[Bmim][PF6]中聚合存在显着差异的主要原因,离子液体的纳米网络结构能为异丁烯的正离子聚合提供微反应场所,聚合反应发生在相互接触的离子液体颗粒和异丁烯液滴表面,[PF6]-阴离子在调控正离子聚合反应中占据主要地位;增长碳正离子具有很高的稳定性,离子液体抑制了各种异构化反应的发生;与各种聚合物端基结构相比,exo-烯烃结构在[Bmim][PF6]中具有更低的溶解性,这使其免受[Bmim][PF6]的污染。通过与引发剂、共引发剂、增长碳正离子、聚合链正离子和聚合产物发生不同程度的静电相互作用,[PF6]-阴离子可以调控正离子聚合中的基元反应。
谢婉晨[8]（2017）在《含Cl-混凝土模拟液中碳钢腐蚀及环保型缓蚀剂研究》文中研究指明钢筋混凝土的耐久性关系到建筑结构的寿命与人民的生命财产安全,Cl-对钢筋的侵蚀是影响结构耐久性的重要因素之一,添加缓蚀剂是一种抑制钢筋腐蚀的有效手段,目前常用的高效缓蚀剂多为亚硝酸盐等毒性较大的无机类缓蚀剂,对环境危害较大。因此,开展含Cl-模拟混凝土孔隙液中碳钢腐蚀行为及绿色低毒缓蚀剂研究具有重要的理论及实际意义。本文采用电化学测试技术、表面分析技术研究了模拟混凝土孔隙液中Cl-对Q235碳钢腐蚀行为的影响,以此作为进一步研究缓蚀剂性能的基础。通过动电位极化、电化学阻抗谱、静态失重等方法比较了四硼酸钠、葡萄糖酸锌、木质素磺酸钠及三乙醇胺四种缓蚀剂对碳钢腐蚀的抑制能力;针对缓蚀性能较好、具有较大发展前景的木质素磺酸钠,进一步研究其在碳钢表面的吸附与缓蚀机理。本文主要研究成果如下:（1）碳钢在含Cl-混凝土模拟孔隙液中的钝化行为受到抑制,随着Cl-浓度的增加,钝化过程受抑制的程度及钝化膜的破坏程度增加,发生点蚀的临界Cl-浓度为0.04 mol/L。（2）四种缓蚀剂对碳钢在含氯混凝土模拟孔隙液中的腐蚀均具有一定的缓蚀作用,按照缓蚀能力由大到小依次为:木质素磺酸钠>葡萄糖酸锌>四硼酸钠>三乙醇胺。（3）木质素磺酸钠是在钢筋混凝土体系中具有很好缓蚀效果的绿色缓蚀剂,添加0.0015 mol/L木质素磺酸钠,碳钢耐点蚀的最高Cl-浓度可达0.2 mol/L;在含0.08 mol/L Cl-的混凝土模拟液中其缓蚀率为95.8%。（4）木质素磺酸钠属于吸附型缓蚀剂,其在碳钢表面吸附过程基本符合Langmuir等温吸附模型。木质素磺酸钠在碳钢表面的吸附是自发进行的以化学吸附为主的混合吸附,吸附过程属于放热过程。吸附过程主要的热力学参数值:△Gm为-36.4 kJ/mol,△Hm为-45.2 kJ/mol,△Sm为-21.78 J/mol。木质素磺酸钠分子在碳钢表面具有多吸附中心,既有化学吸附,也有物理吸附,分子内的协同效应使木质素磺酸钠具有较好的缓蚀效果。（5）硅酸钠可提高木质素磺酸钠对碳钢的缓蚀性能,硅酸钠形成的沉淀膜加速了木质素磺酸钠的成膜,使表面膜层更致密,覆盖性更强。在含0.08 mol/L Cl-的混凝土模拟液中添加0.0005 mol/L木质素磺酸钠与0.0005 mol/L硅酸钠,缓蚀率可达98.8%。
李立园[9]（2017）在《铅锌分离中捕收剂在矿物表面吸附的微量热动力学》文中进行了进一步梳理我国的硫化铅锌矿产资源具有品位低,共生关系复杂、天然可浮性较好等特点,如何有效分离硫化铅锌矿一直是研究的热点。铅锌分离主要采用浮选方法,但常规方法不能具体地反映出试验药剂与矿物相互作用过程的详细信息。本文采用微量热动力学方法是一个新的尝试,它可以不间断地呈现整个反应的细节变化、热效应值、量热数据曲线及热动力学规律,为铅锌分离提供了有力的理论依据。论文进行了丁基黄药、丁铵黑药和乙硫氮在不同温度和pH值矿浆溶液条件下与方铅矿、闪锌矿表面吸附的量热试验和浮选试验,后用紫外分光光度计进行了吸附量的测定,对试验结果进行机理验证。试验结果显示,方铅矿、闪锌矿与捕收剂的吸附过程都是放热反应,随着量热体系温度的升高,放出的热量逐渐减小,反应速率常数逐渐增大。在不同pH值矿浆溶液中,捕收剂在方铅矿表面吸附所需的表观活化能要低于在闪锌矿表面吸附所需的表观活化能,表观活化能越高,表明此矿浆条件下药剂与矿物表面的吸附作用越难发生,浮选试验回收率则会越低,同样,浮选试验证明,捕收剂对方铅矿的捕收能力明显强于闪锌矿。丁基黄药在方铅矿、闪锌矿表面吸附所需的表观活化能的差值△Ea|方铅矿-闪锌矿|的大小依次为:△EapH=12>△EapH=10>△EapH=7,浮选试验中丁基黄药与方铅矿、闪锌矿反应得到的回收率的差值也是在矿浆溶液pH为12时达到了最大值76.49%,共同说明在pH值为12时,丁基黄药的选择性最好。丁铵黑药、乙硫氮分别在方铅矿、闪锌矿表面吸附得到各自的表观活化能差值△Ea,分别是:△Eap H=10>△EapH=12>△EapH=7、△EapH=12>△EapH=10>△EapH=7,浮选结果同样是丁铵黑药、乙硫氮分别在pH值为10、pH值为12时,两种矿物的回收率差值都达到最大值,分别为66.40%和80.49%,证明在此条件下,丁铵黑药和乙硫氮的选择性最好。比较三种捕收剂分别在最佳条件下的表观活化能差值和回收率差值,均证明了乙硫氮的选择性高于丁基黄药,丁铵黑药要略差些。量热试验与浮选试验结果一致,证明试验数据准确可靠。在吸附量的测定中,三种捕收剂在方铅矿表面的吸附量均比在闪锌矿表面的吸附量大,在pH值为12时,丁基黄药在方铅矿表面的吸附量与在闪锌矿表面的吸附量差值最大,丁铵黑药、乙硫氮分别是在pH=10、12时,在两种矿物表面的吸附量差值最大,再次证明了试验数据准确、可靠。
朱亚茹[10]（2017）在《高效湿法提取废旧手机元器件中银的研究》文中指出电子废弃物被视为“城市矿山”,其中含有较为丰富的稀贵金属,科学地对其回收利用既减少对矿山的过度开采,又降低对环境的污染。如今,手机作为人手必备的电子产品,废弃量呈逐年上升趋势。本论文主要针对废旧手机电子元器件中的贵金属银,采用硫代硫酸盐法浸出及添加试剂的强化浸出试验,并通过锌还原法回收浸出液中的银,主要研究成果如下:（1）采用正交试验的方法对手机电子元器件进行硫代硫酸盐法浸出银,得出影响因素大小顺序为:反应时间>氨水浓度>硫代硫酸钠浓度>硫酸铜浓度。考察各因素对电子元器件粉末中金、银的浸出效果,得出硫代硫酸盐法浸出银的最佳浸出条件是硫代硫酸钠为0.2 mol/L、氨水为0.2 mol/L、硫酸铜为0.01 mol/L,在温度313 K、搅拌速度400 r/min、液固比200的条件下反应24 h,银的浸出率约为80%;同时,对硫代硫酸盐法浸金的条件进行了研究,与浸银相比,发现硫代硫酸钠为0.3 mol/L、温度313 K条件下反应24 h,金的浸出率仅仅为15%,相对较低。（2）最佳的硫代硫酸盐法浸银的条件下,通过添加0.05 mol/L的柠檬酸钠313 K条件下浸出24 h,银的浸出率约94%,对比没有添加柠檬酸钠的硫代硫酸盐法浸银,其浸出率约提高14%,硫代硫酸盐的消耗量减少63 mmol/L,说明柠檬酸钠可以促进银的浸出、减少硫代硫酸钠的消耗。（3）通过向硫代硫酸盐体系中加入30 mmol/L L-精氨酸、50 mmol/L L-赖氨酸、50mmol/L L-组氨酸,其浸银效率分别约为94%、95%、96%。在此条件下,硫代硫酸根的剩余量由43 mmol/L分别增加至89.9 mmol/L、97 mmol/L、140 mmol/L,明显降低了硫代硫酸盐的消耗。精氨酸、赖氨酸、组氨酸均为碱性氨基酸,在硫代硫酸盐法浸银中在碱性条件下通过与银络合形成银-氨基酸配合物,减少硫代硫酸根的消耗并提高银的浸出率,其安全无毒,可以为绿色环保浸银提供技术支持。（4）Zn的投加量在整个反应过程中起控制作用,Prob>F值为0.0065,远远小于0.0500,为显着性影响因素,而反应时间对银还原率的影响最小。基于Zn投加量、温度、时间3因素及其交互作用对银还原率的影响,得出模拟曲线模型为Y=76.65+25.51A+14.91 B+34.09 C+8.00 AB-7.28 AC+5.40 BC-17.80 A2+4.39 B2+38.00 C2,其中其中A为Zn加入量,g;B为温度,K;C为时间,h;Y为银的还原率,%（w/w）。通过此模型可以有效地判断这3种因素在不同条件下的银的还原效果,为电子废弃物浸取后银的实际还原条件提供依据。
二、Thermokinetics of the Formation Reaction of Zinc Histidine Complex（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Thermokinetics of the Formation Reaction of Zinc Histidine Complex（论文提纲范文）
（1）PLA2R胞外结构域与PAHs体外相互作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 自身免疫性疾病 |
| 1.2 特发性膜性肾病 |
| 1.2.1 膜性肾病 |
| 1.2.2 膜性肾病的特异性抗原 |
| 1.2.3 磷脂酶A2受体(PLA2R) |
| 1.2.4 IMN发病机理综述 |
| 1.3 多环芳烃 |
| 1.3.1 多环芳烃 |
| 1.3.2 多环芳烃在人体的酶促代谢 |
| 1.3.3 多环芳烃在自身免疫性疾病关系 |
| 1.4 等温滴定量热在生物分子相互作用的应用 |
| 1.5 本论文的研究内容与研究思路 |
| 1.6 本论文的立题目的和意义 |
| 2 PLA2R部分胞外结构域原核体系表达纯化及表征 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 主要仪器 |
| 2.2.2 主要实验材料 |
| 2.2.3 主要溶液配制 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 PLA2R部分胞外结构域表达载体的构建 |
| 2.3.2 PLA2R部分胞外结构域诱导表达 |
| 2.3.3 PLA2R部分胞外域重组蛋白纯化 |
| 2.3.4 肠激酶表达载体的构建 |
| 2.3.5 肠激酶表达载体的诱导表达 |
| 2.3.6 肠激酶重组蛋白纯化 |
| 2.3.7 圆二色光谱表征蛋白二级结构 |
| 2.4 实验结果与讨论 |
| 2.4.1 CTLD1表达载体构建、纯化及表征 |
| 2.4.2 CysR-FNII-CTLD1、Cys R-CTLD1-CTLD7表达载体构建及纯化 |
| 2.4.3 CysR-FNII-CTLD1-CTLD7表达载体构建及纯化 |
| 2.5 小结 |
| 3 同CTLD1相互作用的多环芳烃种类及结合表征 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 实验仪器 |
| 3.2.2 主要实验材料 |
| 3.2.3 主要溶液配制 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 ITC测定CTLD1与多环芳烃相互作用 |
| 3.3.2 圆二色光谱表征多环芳烃与CTLD1混合物 |
| 3.4 实验结论 |
| 3.4.1 筛选同CTLD1蛋白结合的多环芳烃 |
| 3.4.2 CTLD1蛋白与多环芳烃结合性质 |
| 3.4.3 CTLD1蛋白与多环芳烃混合物圆二色表征 |
| 3.5 小结 |
| 4 CTLD1及其同PAHs复合物晶体生长条件筛选、优化 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 实验器材 |
| 4.2.2 主要实验材料 |
| 4.2.3 主要溶液配制 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 CTLD1蛋白晶体条件初筛 |
| 4.3.2 CTLD1蛋白结晶初筛条件优化 |
| 4.3.3 CTLD1-PAHs复合物共结晶 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 CTLD1蛋白结晶条件初筛 |
| 4.4.2 CTLD1蛋白晶体培养条件优化 |
| 4.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录A 附录内容名称 |
| 致谢 |
（2）维生素C转运蛋白SVCT2受体功能的发现及其介导的JAK2信号传递途径的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 维生素C性质及其生物学功能的研究进展 |
| 1.1.1 维生素C的发现、生物合成及利用 |
| 1.1.2 维生素C的运输及机体稳态调节 |
| 1.1.3 维生素C的抗氧化性 |
| 1.1.4 维生素C是二价铁离子和α-氧戊二酸盐依赖性双加氧酶家族蛋白的关键辅因子 |
| 1.1.5 维生素C促进细胞重编程 |
| 1.1.6 维生素C是一个低甲基化诱导因子 |
| 1.1.7 维生素C的潜在抗癌机制 |
| 1.1.8 维生素C与其他疾病的关系及潜在治疗作用 |
| 1.1.9 维生素C在调控细胞信号通路方面的初探索 |
| 1.1.10 维生素C已知的生物学功能具有两面性 |
| 1.2 钠离子依赖型维生素C转运蛋白SVCTs的研究进展 |
| 1.2.1 SVCTs的结构、定位和运输作用 |
| 1.2.2 SVCT1和SVCT2 表达和功能的调控 |
| 1.2.3 SVCT2 在调控细胞分化和细胞功能成熟中的作用 |
| 1.3 非受体型酪氨酸激酶JAK2 的研究进展 |
| 1.3.1 JAK激酶家族蛋白的结构和功能简介 |
| 1.3.2 JAK2 激酶活性的调控 |
| 1.3.3 非经典细胞核内JAK2 信号转导途径研究进展 |
| 第二章 维生素C转运蛋白SVCT2 受体功能的探究 |
| 2.1 材料、试剂与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器与耗材 |
| 2.1.4 主要试剂配方 |
| 2.1.5 主要分析软件和数据库 |
| 2.1.6 细胞培养 |
| 2.1.7 真核表达载体构建 |
| 2.1.8 细胞转染 |
| 2.1.9 免疫印迹 |
| 2.1.10 蛋白质免疫(共)沉淀(Immunoprecipitation (IP)/co-Immunoprecipitation (co-IP)) |
| 2.1.11 总RNA提取、反转录和实时定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR) |
| 2.1.12 双荧光素酶报告实验(Dual Luciferase Reporter Assay,DLR) |
| 2.1.13 细胞内VitC含量测定 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 SVCT2 响应VitC处理特异性激活JAK2和STAT2 |
| 2.2.2 SVCT2 羧基端和连接第 8~9 号跨膜螺旋间的胞质侧肽段介导与JAK2 的互作 |
| 2.2.3 SVCT2 羧基端和连接第 8~9 号跨膜螺旋间的胞质侧肽段介导对JAK2 的磷酸化激活 |
| 2.2.4 VitC对 JAK2 的激活与VitC的胞内积累无关且呈现振荡性 |
| 2.2.5 VitC诱导SVCT2 Tyr~(626)发生磷酸化且依赖JAK2 的激活 |
| 2.2.6 SVCT2 Tyr626的磷酸化介导对 STAT2 的招募 |
| 2.2.7 SVCT2 响应VitC处理增强STAT2 的转录因子活性 |
| 2.2.8 SVCT2对JAK2 的激活依赖对VitC的运输 |
| 2.2.9 SVCT2对VitC的充分运输依赖JAK2 的激活 |
| 2.2.10 DHA和 GLUT1/3 不能激活JAK2/STAT2 信号通路 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 结论 |
| 第三章 VitC激活的JAK2 信号途径调节细胞内ROS的水平 |
| 3.1 材料、试剂与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 主要仪器与耗材 |
| 3.1.4 主要试剂配方 |
| 3.1.5 主要分析软件和数据库 |
| 3.1.6 细胞培养 |
| 3.1.7 细胞转染 |
| 3.1.8 免疫印迹 |
| 3.1.9 细胞内ROS含量测定 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 VitC对 JAK2 的激活与对 ROS的抑制无关 |
| 3.2.2 VitC抑制ROS的水平且部分依赖JAK2 的激活 |
| 3.2.3 激活JAK2 有助于SVCT2对ROS的抑制 |
| 3.2.4 VitC诱导PDHK1和PDHA1 的磷酸化且依赖JAK2 的活性 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 结论 |
| 第四章 VitC激活的JAK2 信号途径参与细胞表观调控 |
| 4.1 材料、试剂与方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 主要试剂 |
| 4.1.3 主要仪器与耗材 |
| 4.1.4 主要试剂配方 |
| 4.1.5 主要分析软件和数据库 |
| 4.1.6 细胞培养 |
| 4.1.7 真核表达载体构建 |
| 4.1.8 细胞转染 |
| 4.1.9 免疫印迹 |
| 4.1.10 IP/co-IP |
| 4.1.11 5mC和5hmC免疫荧光染色(immunofluorescence,IF)实验 |
| 4.1.12 点杂交(dot blot,DB)实验 |
| 4.1.13 微球菌核酸酶消化实验 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 VitC诱导F9 细胞基因组5hm C的积累且部分依赖JAK2 的激活 |
| 4.2.2 VitC激活的JAK2 催化 TET3 Tyr~(1375)发生磷酸化 |
| 4.2.3 Tyr~(1375)的磷酸化提高TET3 的酶活性 |
| 4.2.4 VitC诱导组蛋白H3 Tyr~(41)的磷酸化且依赖JAK2 的激活 |
| 4.2.5 VitC提高F9 细胞DNA的可接近性且依赖JAK2 的激活 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 结论 |
| 第五章 VitC激活的JAK2 信号途径参与细胞多能性和分化调控 |
| 5.1 材料、试剂与方法 |
| 5.1.1 材料 |
| 5.1.2 主要试剂 |
| 5.1.3 主要仪器与耗材 |
| 5.1.4 主要试剂配方 |
| 5.1.5 主要分析软件和数据库 |
| 5.1.6 细胞培养 |
| 5.1.7 细胞转染 |
| 5.1.8 免疫印迹 |
| 5.1.9 碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AP)染色实验 |
| 5.1.10 总RNA提取、反转录和RT-q PCR |
| 5.1.11 表达谱m RNA测序及数据分析 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 VitC和 JAK2 抑制剂处理下F9 细胞表达谱m RNA测序分析 |
| 5.2.2 VitC在 JAK2 活性抑制的条件下促进F9 细胞的多能性 |
| 5.2.3 激活JAK2 不利于VitC促进F9 细胞的多能性 |
| 5.2.4 VitC诱导多能性相关基因Nanog、Esrrb、Prdm14和Prdm16 的表达且依赖JAK2 的激活 |
| 5.2.5 VitC诱导神经成熟相关基因的表达且严格依赖JAK2 的激活 |
| 5.2.6 VitC激活的JAK2 分别通过依赖 STAT2 和不依赖 STAT2 的途径诱导多能性相关基因和分化相关基因的表达 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 结论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 研究有待改进之处 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）促进剂/硫磺硫化体系的诱导期反应机理研究 ——实验及分子模拟（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 课题来源及背景 |
| 1.2 天然橡胶简介 |
| 1.3 橡胶材料硫化促进剂的研究及发展 |
| 1.3.1 橡胶材料硫化促进剂的定义及分类 |
| 1.3.1.1 硫化促进剂的定义 |
| 1.3.1.2 硫化促进剂的分类 |
| 1.3.2 橡胶材料硫化促进剂的发展现状 |
| 1.3.3 橡胶材料硫化促进剂的选取原则 |
| 1.4 橡胶材料硫化过程研究 |
| 1.4.1 橡胶材料硫化历程 |
| 1.4.2 橡胶材料硫化反应机理 |
| 1.4.3 橡胶材料硫化反应研究方法 |
| 1.5 分子模拟技术 |
| 1.5.1 分子模拟技术简介 |
| 1.5.2 量子力学方法 |
| 1.5.3 分子动力学模拟 |
| 1.5.4 分子模拟技术在材料领域的应用 |
| 1.6 论文选题的立论、意义、研究内容和创新之处 |
| 1.6.1 本课题的立论和意义 |
| 1.6.2 本课题的研究内容及技术方案 |
| 1.6.3 本课题的创新之处 |
| 第二章 实验与模拟方法 |
| 2.1 实验方法 |
| 2.1.1 原材料及橡胶配方 |
| 2.1.2 实验设备 |
| 2.1.3 样品制备工艺过程 |
| 2.1.4 样品测试与表征 |
| 2.1.4.1 硫化曲线测试 |
| 2.1.4.2 热分析 |
| 2.1.4.3 扫描电镜(SEM)分析 |
| 2.1.4.4 X射线光电子衍射能谱(XPS)分析 |
| 2.2 分子模拟部分 |
| 2.2.1 量子力学模拟细节 |
| 2.2.2 分子动力学模拟细节 |
| 2.2.2.1 力场选择 |
| 2.2.2.2 体系模型构建 |
| 2.2.2.3 动力学平衡过程 |
| 2.2.2.4 密度与溶解度参数的计算过程 |
| 2.2.2.5 促进剂分子迁移性分析 |
| 2.2.2.6 结合能的计算方法 |
| 第三章 促进剂/天然橡胶混合体系实验结果与分析 |
| 3.1 硫化性能分析 |
| 3.2 热动力学参数计算 |
| 3.2.1 硫化反应动力学分析 |
| 3.2.2 硫化诱导期反应放热分析 |
| 3.3 微观结构分析 |
| 3.3.1 扫描电子显微镜(SEM) |
| 3.3.2 X射线光能谱分析(XPS) |
| 3.5 实验小结 |
| 第四章 促进剂/天然橡胶复合体系分子模拟结果与分析 |
| 4.1 量子力学模拟部分 |
| 4.1.1 促进剂反应活性计算 |
| 4.1.2 促进剂碱性强弱分析 |
| 4.2 分子动力学模拟部分 |
| 4.2.1 促进剂/天然橡胶体系建模方法 |
| 4.2.2 溶解度参数的计算与分析 |
| 4.2.3 促进剂分子迁移性研究 |
| 4.2.4 结合能计算分析 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 研究成果 |
| 作者和导师简介 |
| 附件 |
（4）水溶性柱芳烃与EPR探针主客体相互作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、阴离子水溶性柱芳烃与哌啶氧氮氧自由基主客体相互作用研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 本实验使用原料与试剂 |
| 1.1.2 本实验使用仪器 |
| 1.1.3 实验设计 |
| 1.1.4 实验方法 |
| 1.2 结果与讨论 |
| 1.2.1 WP5的合成与结构表征 |
| 1.2.2 WP6的合成与结构表征 |
| 1.2.3 客体4-ATH的合成与结构表征 |
| 1.2.4 EPR谱图表征 |
| 1.2.5 NMR谱图表征 |
| 1.2.6 CV表征 |
| 1.2.7 4-AT稳定性研究 |
| 1.3 小结 |
| 二、哌啶氧自由基(TEMPOs)与水溶性柱芳烃主客体络合作用力研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 本实验使用原料与试剂 |
| 2.1.2 本实验使用仪器 |
| 2.1.3 实验设计 |
| 2.1.4 实验方法 |
| 2.2 结果与讨论 |
| 2.2.1 三甘醇链修饰的水溶性柱[6]芳烃TEOP6的合成与结构表征 |
| 2.2.2 客体NTMTP的合成与结构表征 |
| 2.2.3 客体DETP的合成与结构表征 |
| 2.2.4 客体GTP的合成与结构表征 |
| 2.2.5 客体QAHOTP的合成与结构表征 |
| 2.2.6 亲水疏水作用对主客体络合的影响 |
| 2.2.7 静电相互作用对主客体络合的影响 |
| 2.2.8 位阻对主客体络合的影响 |
| 2.2.9 阳离子···π作用对主客体络合的影响 |
| 2.2.10 络合反应时间对主客体络合的影响 |
| 2.2.11 温度对主客体络合的影响 |
| 2.2.12 4-AT,DETP,GTP,NTMTP与 WP6 主客体相互作用异同讨论 |
| 2.3 小结 |
| 三、新型硝酮自旋捕获剂的合成性能及潜在超分子相互作用研究 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 本实验使用原料与试剂 |
| 3.1.2 实验设计 |
| 3.1.3 实验方法 |
| 3.2 结果与讨论 |
| 3.2.1 FMPO与 HMPO合成 |
| 3.2.2 FMPO单晶结构解析 |
| 3.2.3 HMPO-A,HMPO-B结构解析 |
| 3.2.4 FMPO对超氧自由基的捕获 |
| 3.2.5 FMPO对羟基的捕获 |
| 3.2.6 FMPO对碳中心自由基的捕获 |
| 3.2.7 FMPO超氧加合物的衰变动力学 |
| 3.2.8 HMPO对超氧自由基的捕获 |
| 3.2.9 HMPO对羟基的捕获 |
| 3.2.10 HMPO对碳中心自由基的捕获 |
| 3.2.11 HMPO超氧加合物的衰变动力学 |
| 3.3 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 柱芳烃研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）小分子和重金属对血红素与氧相互作用的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 铁氧成键的本质 |
| 1.3 血红素电子结构和功能的调制 |
| 1.4 血红素仿生材料 |
| 1.5 与血红素有关的中毒机理 |
| 第二章 理论基础和计算方法 |
| 2.1 能带理论 |
| 2.2 布洛赫定理 |
| 2.3 近自由电子近似和紧束缚近似 |
| 2.4 赝势方法 |
| 2.5 Hohenberg-Kohn定理 |
| 2.6 Kohn-Sham方程 |
| 第三章 一氧化碳和氰化物对血红素结合氧的影响 |
| 3.1 背景介绍 |
| 3.2 计算方法 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 血红素模型 |
| 3.3.2 血红素的电子结构 |
| 3.3.3 官能团在顶位 |
| 3.3.4 官能团在侧位 |
| 3.3.5 CO和CN在顶位 |
| 3.3.6 CO和CN在侧位 |
| 3.4 结论 |
| 第四章 重金属中毒微观机制的理论研究 |
| 4.1 背景介绍 |
| 4.2 计算方法 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 血红素和氧合血红素体系的电子结构 |
| 4.3.2 重金属 |
| 4.4 结论 |
| 第五章 生物启发的钼卟啉纳米带作为高效的和选择性的合成氨电催化剂 |
| 5.1 背景介绍 |
| 5.2 计算方法 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 电子结构和磁性 |
| 5.3.2 N_2吸附 |
| 5.3.3 电催化氮还原 |
| 5.4 结论 |
| 第六章 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的主要工作 |
（6）人工设计基于铜蛋白的二氧化碳还原酶（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 研究背景 |
| 1.2.1 光合作用 |
| 1.2.2 Z字光系统 |
| 1.2.3 CO_2的固定 |
| 1.3 人工光合作用催化CO_2的还原 |
| 1.3.1 可见光驱动的氧化还原反应体系 |
| 1.3.2 可见光驱动CO_2转化为CO |
| 1.3.3 酶耦合Cd S纳米晶体的可见光驱动CO_2还原 |
| 1.3.4 可见光驱动CO_2还原为甲酸 |
| 1.3.5 可见光驱动氮气与固氮酶生产NH_3 |
| 1.3.6 可见光驱动酶修饰染料敏化的纳米颗粒上产生H_2 |
| 1.3.7 可见光驱动铜复合物催化CO_2 |
| 1.4 铜蛋白 |
| 1.4.1 金属配体配位化学:铜方面 |
| 1.4.2 金属配体配位化学:配体方面 |
| 1.4.3 铜中心分类 |
| 1.5 本论文的研究意义和设计思路 |
| 第二章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验常用溶液 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 感受态细胞的制备 |
| 2.4.2 质粒提取 |
| 2.4.3 聚合酶链式反应扩增 |
| 2.4.4 转化 |
| 2.4.5 蛋白表达及纯化 |
| 2.4.6 蛋白纯度检测 |
| 2.4.7 紫外可见吸收光谱的原理和方法 |
| 2.4.8 气相色谱法的原理和方法 |
| 第三章 设计基于铜蛋白的二氧化碳还原酶 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 铜蛋白CueO的表达及纯化 |
| 3.2.2 铜蛋白CueO的突变体表达及纯化 |
| 3.2.3 铜蛋白CueO及突变体的铜含量测试 |
| 3.2.4 铜蛋白CueO的光催化 |
| 3.2.5 铜蛋白CueO的光催化机理研究 |
| 3.3 实验结果与讨论 |
| 3.3.1 铜蛋白CueO的表达及纯化 |
| 3.3.2 铜蛋白CueO的突变体表达及纯化 |
| 3.3.3 紫外可见吸收光谱对铜蛋白CueO的研究 |
| 3.3.4 铜蛋白CueO及突变体的铜含量研究 |
| 3.3.5 反应条件对光催化产CO效率的影响 |
| 3.3.6 铜蛋白的电化学性质 |
| 3.3.7 铜蛋白光催化CO_2机理研究 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 光敏蛋白质的优化及晶体学研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 荧光蛋白sfYFP66TAG的表达及纯化 |
| 4.2.2 牺牲还原剂优化 |
| 4.2.3 光敏蛋白sfYFP66BPaDE95C结晶 |
| 4.2.4 蛋白sfYFP66BPaDE95C晶体数据的收集 |
| 4.3 实验结果与讨论 |
| 4.3.1 荧光蛋白sfYFP66TAG的表征 |
| 4.3.2 光敏蛋白sfYFP66BPaDE95C结晶 |
| 4.3.3 蛋白sfYFP66BPaDE95C的微晶 |
| 4.3.4 蛋白sfYFP66BPaDE95C晶体数据解析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间所取得的相关科研成果 |
| 致谢 |
（7）异丁烯在离子液体介质中的正离子聚合及其机理研究（论文提纲范文）
| 学位论文数据集 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 离子液体 |
| 1.1.1 离子液体的结构与性质 |
| 1.1.2 离子液体的应用 |
| 1.1.3 离子液体的分子模拟 |
| 1.2 聚异丁烯概述 |
| 1.3 异丁烯的正离子聚合 |
| 1.3.1 常规正离子聚合 |
| 1.3.2 活性/可控正离子聚合 |
| 1.4 高活性聚异丁烯(HR PIB)的合成 |
| 1.4.1 商业化HR PIB的合成 |
| 1.4.2 基于活性/可控正离子聚合的HR PIB合成 |
| 1.4.3 基于常规正离子聚合的HR PIB合成 |
| 1.4.4 基于弱配位反离子的正离子聚合 |
| 1.5 论文选题目的及研究意义 |
| 第二章 分子模拟筛选适合异丁烯正离子聚合的离子液体 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 模拟部分 |
| 2.2.1 分子簇的选择 |
| 2.2.2 计算方法 |
| 2.2.3 异丁烯在离子液体中的溶解度测试 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 单独的异丁烯、阴离子和阳离子 |
| 2.3.2 离子液体内部阴-阳离子间的相互作用 |
| 2.3.3 离子液体与异丁烯的相互作用 |
| 2.3.4 异丁烯在离子液体中的溶解机理 |
| 2.3.5 异丁烯与各种阴、阳离子相互作用的规律探索 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 TMPC/TiCl_4引发体系的异丁烯在离子液体中的正离子聚合 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验与模拟 |
| 3.2.1 实验仪器及原料 |
| 3.2.2 2-氯-2,4,4-三甲基戊烷引发剂的合成 |
| 3.2.3 聚合方法 |
| 3.2.4 聚合物的分子量及结构测试 |
| 3.2.5 聚合物的热物性测试 |
| 3.2.6 计算方法 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 离子液体的筛选 |
| 3.3.2 聚合反应条件的初步筛选 |
| 3.3.3 异丁烯在CH_2Cl_2和[Bmim][PF_6]离子液体中的正离子聚合 |
| 3.3.4 异丁烯在离子液体中聚合的影响因素 |
| 3.3.5 搅拌条件下异丁烯在[Bmim][PF_6]离子液体中的正离子聚合 |
| 3.3.6 异丁烯在离子液体中可能的聚合机理 |
| 3.3.7 聚合产物的形貌及其热稳定性 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 以H_2O/TiCl_4为引发体系的HR PIB在[Bmim][PF_6]离子液体中的合成 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验与模拟 |
| 4.2.1 试剂与仪器 |
| 4.2.2 聚合过程 |
| 4.2.3 结构与热物性测试 |
| 4.2.4 计算方法 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 异丁烯在[Bmim] [PF_6]离子液体中的正离子聚合 |
| 4.3.2 异丁烯在[Bmim] [PF_6]中的可能正离子聚合机理 |
| 4.3.3 正离子聚合影响因素 |
| 4.3.4 DFT法研究异丁烯在[Bmim][PF_6]中的正离子聚合 |
| 4.3.5 异丁烯在[Bmim][PF_6]中的正离子聚合机理 |
| 4.3.6 HR PIB产物的形貌及其热稳定性 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 DFT法研究[Bmim][PF_6]离子液体对异丁烯正离子聚合的调控 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 计算方法 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 离子液体中的H_2O |
| 5.3.2 共引发剂 |
| 5.3.3 增长碳正离子的异构化 |
| 5.3.4 聚合产物 |
| 5.3.5 异丁烯在[Bmim][PF_6]离子液体中的聚合机理分析 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 研究成果及发表的学术论文 |
| 作者和导师简介 |
（8）含Cl-混凝土模拟液中碳钢腐蚀及环保型缓蚀剂研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 钢筋混凝土结构的耐久性 |
| 1.2 钢筋的钝化与去钝化 |
| 1.2.1 钢筋钝化膜的生成及成分 |
| 1.2.2 氯离子对钢筋腐蚀行为的影响 |
| 1.3 缓蚀剂在钢筋混凝土体系的应用与研究现状 |
| 1.3.1 无机类缓蚀剂 |
| 1.3.2 有机类缓蚀剂 |
| 1.4 缓蚀剂研究常用方法 |
| 1.4.1 动电位极化 |
| 1.4.2 电化学阻抗谱 |
| 1.4.3 Mott-Schottky曲线 |
| 1.4.4 零电荷电位 |
| 1.4.5 X射线衍射技术 |
| 1.4.6 扫描电子显微镜 |
| 1.4.7 失重法 |
| 1.5 论文主要研究目的及主要内容 |
| 第二章 实验方法 |
| 2.1 实验材料及实验体系 |
| 2.1.1 试样制备 |
| 2.1.2 溶液体系 |
| 2.1.3 实验试剂与仪器 |
| 2.2 实验方法与数据处理 |
| 2.2.1 电化学测试方法与数据处理 |
| 2.2.1.1 极化曲线测试 |
| 2.2.1.2 电化学阻抗谱 |
| 2.2.1.3 Mott-Schottky分析 |
| 2.2.1.4 零电荷电位分析 |
| 2.2.2 表面分析方法 |
| 2.2.2.1 XRD检测 |
| 2.2.2.2 SEM观测 |
| 2.2.3 失重法 |
| 第三章 混凝土模拟孔隙液中氯离子对碳钢腐蚀行为的影响 |
| 3.1 开路电位 |
| 3.2 表面分析 |
| 3.2.1 表面形貌与成分分析 |
| 3.2.2 XRD分析 |
| 3.3 动电位极化曲线 |
| 3.4 阻抗谱分析 |
| 3.5 半导体性质分析 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 四种缓蚀剂对碳钢在含氯混凝土模拟孔隙液中的缓蚀作用 |
| 4.1 缓蚀剂的选择 |
| 4.2 四硼酸钠对碳钢的缓蚀作用 |
| 4.2.1 动电位极化曲线 |
| 4.2.2 电化学阻抗谱 |
| 4.3 葡萄糖酸锌对碳钢的缓蚀作用 |
| 4.3.1 动电位极化曲线 |
| 4.3.2 电化学阻抗谱 |
| 4.4 木质素磺酸钠对碳钢的缓蚀作用 |
| 4.4.1 动电位极化曲线 |
| 4.4.2 电化学阻抗谱 |
| 4.5 三乙醇胺对碳钢的缓蚀作用 |
| 4.5.1 动电位极化曲线 |
| 4.5.2 电化学阻抗谱 |
| 4.6 静态浸泡失重分析 |
| 4.7 不同缓蚀剂缓蚀性能比较 |
| 4.8 本章小结 |
| 第五章 木质素磺酸钠对碳钢缓蚀及吸附行为研究 |
| 5.1 红外光谱表征木质素磺酸钠 |
| 5.2 等温吸附模型 |
| 5.3 温度对木质素磺酸钠缓蚀性能及吸附行为的影响 |
| 5.3.1 温度对木质素磺酸钠缓蚀性能的影响 |
| 5.3.2 不同温度下木质素磺酸钠的吸附行为 |
| 5.3.3 参数分析与讨论 |
| 5.4 表面形貌分析 |
| 5.5 零电荷电位测试 |
| 5.6 吸附机理讨论 |
| 5.7 硅酸盐对木质素磺酸钠缓蚀性能的影响 |
| 5.7.1 动电位极化曲线 |
| 5.7.2 电化学阻抗谱 |
| 5.7.3 表面形貌 |
| 5.7.4 机理分析 |
| 5.8 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（9）铅锌分离中捕收剂在矿物表面吸附的微量热动力学（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 硫化铅锌矿资源现状 |
| 1.1.1 铅锌的性质及用途 |
| 1.1.2 铅锌资源的储量及分布 |
| 1.1.3 我国铅锌矿矿床类型及资源特点 |
| 1.2 硫化铅锌矿浮选分离理论研究状况 |
| 1.2.1 浮选电化学研究 |
| 1.2.2 浮选固体物理研究 |
| 1.2.3 浮选药剂反应机理 |
| 1.3 量热学 |
| 1.3.1 量热学概述 |
| 1.3.2 热导式微热量计的发展历程 |
| 1.3.3 量热学在选矿方面的应用现状 |
| 1.4 课题的背景、内容与意义 |
| 1.4.1 课题的背景 |
| 1.4.2 课题的内容 |
| 1.4.3 课题的意义 |
| 第二章 试验材料及方法 |
| 2.1 矿样的制备 |
| 2.2 试验中用到的药剂及制备 |
| 2.3 试验中用到的仪器设备 |
| 2.4 试验方法 |
| 2.4.1 微量热法-量热试验 |
| 2.4.2 纯矿物浮选方法 |
| 2.4.3 紫外光谱测试分析方法 |
| 第三章 铅锌分离的微量热动力学研究 |
| 3.1 丁基黄药在方铅矿、闪锌矿表面吸附的微量热动力学研究 |
| 3.1.1 pH=7 时丁基黄药在方铅矿和闪锌矿表面吸附的微量热动力学 |
| 3.1.2 pH=10 时丁基黄药在方铅矿和闪锌矿表面吸附的微量热动力学 |
| 3.1.3 pH=12 时丁基黄药在方铅矿和闪锌矿表面吸附的微量热动力学 |
| 3.2 丁铵黑药在方铅矿、闪锌矿表面吸附的微量热动力学研究 |
| 3.2.1 pH=7 时丁铵黑药在方铅矿和闪锌矿表面吸附的微量热动力学 |
| 3.2.2 pH=10 时丁铵黑药在方铅矿和闪锌矿表面吸附的微量热动力学 |
| 3.2.3 pH=12 时丁铵黑药在方铅矿和闪锌矿表面吸附的微量热动力学 |
| 3.3 乙硫氮在方铅矿、闪锌矿表面吸附的微量热动力学研究 |
| 3.3.1 pH=7 时乙硫氮在方铅矿和闪锌矿表面吸附的微量热动力学 |
| 3.3.2 pH=10 时乙硫氮在方铅矿和闪锌矿表面吸附的微量热动力学 |
| 3.3.3 pH=12 时乙硫氮在方铅矿和闪锌矿表面吸附的微量热动力学 |
| 3.4 不同条件下方铅矿和闪锌矿活化能差值对比 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 铅锌硫化矿浮选行为的研究 |
| 4.1 捕收剂浓度对方铅矿和闪锌矿浮选行为的影响 |
| 4.1.1 丁基黄药浓度对方铅矿和闪锌矿浮选的影响 |
| 4.1.2 丁铵黑药浓度对方铅矿和闪锌矿浮选的影响 |
| 4.1.3 乙硫氮浓度对方铅矿和闪锌矿浮选的影响 |
| 4.2 抑制剂浓度对方铅矿和闪锌矿浮选行为的影响 |
| 4.3 不同pH值对方铅矿和闪锌矿浮选行为的影响 |
| 4.3.1 不同pH值条件下，丁基黄药对方铅矿和闪锌矿浮选的影响 |
| 4.3.2 不同pH值条件下，丁铵黑药对方铅矿和闪锌矿浮选的影响 |
| 4.3.3 不同pH值条件下，乙硫氮对方铅矿和闪锌矿浮选的影响 |
| 4.4 不同条件下方铅矿和闪锌矿回收率差值的对比 |
| 4.5 吸附量的测定与机理研究 |
| 4.5.1 丁基黄药在方铅矿、闪锌矿表面的吸附作用 |
| 4.5.2 丁铵黑药在方铅矿、闪锌矿表面的吸附作用 |
| 4.5.3 乙硫氮在方铅矿、闪锌矿表面的吸附作用 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
（10）高效湿法提取废旧手机元器件中银的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 国内外电子废弃物回收处置现状和对策 |
| 1.3 银的概述 |
| 1.3.1 银的性质 |
| 1.3.2 银的用途 |
| 1.3.3 矿物中银的回收状况 |
| 1.4 废旧线路板前处理方法 |
| 1.4.1 机械处理法 |
| 1.4.2 热处理法 |
| 1.4.3 化学处理法 |
| 1.5 国内外浸出银技术的研究及现状分析 |
| 1.5.1 氰化法 |
| 1.5.2 硫脲法 |
| 1.5.3 酸化法 |
| 1.5.4 卤化法 |
| 1.5.5 硫代硫酸盐法 |
| 1.6 溶液中银的回收技术 |
| 1.6.1 电解法 |
| 1.6.2 溶剂萃取法 |
| 1.6.3 化学还原法 |
| 1.6.4 吸附和离子交换法 |
| 1.6.5 生物法 |
| 1.7 课题研究的目的和意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验原料 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验仪器设备 |
| 2.2 实验设计 |
| 2.2.1 硫代硫酸盐法浸出银的正交实验 |
| 2.2.2 添加剂强化浸银过程的实验研究 |
| 2.2.3 浸出液中银的回收实验 |
| 2.3 分析测试方法 |
| 2.3.1 废旧手机电子元器件中金属的定性分析 |
| 2.3.2 元素的含量定量分析 |
| 第三章 预处理和硫代硫酸盐法浸银的研究 |
| 3.1 废旧手机线路板的预处理 |
| 3.1.1 废旧手机制备实验样品 |
| 3.1.2 样品元素含量的定性和定量分析结果 |
| 3.2 硫代硫酸盐法浸金、银实验原理 |
| 3.3 硫代硫酸盐法浸银实验研究 |
| 3.3.1 正交试验 |
| 3.3.2 银浸出正交实验结果 |
| 3.3.3 金、银单因素浸出实验结果分析 |
| 3.3.3.1 温度对金、银浸出率的影响 |
| 3.3.3.2 液固比对金、银浸出率的影响 |
| 3.3.3.3 搅拌速度对金、银浸出率的影响 |
| 3.3.3.4 反应时间对金、银浸出率的影响 |
| 3.3.3.5 硫代硫酸盐浓度对金、银浸出率的影响 |
| 3.3.3.6 氨水浓度对金、银浸出率的影响 |
| 3.3.3.7 Cu~(2+)浓度对金、银浸出率的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 添加剂强化浸银过程的实验研究 |
| 4.1 强化浸银的探索试验研究 |
| 4.2 硫代硫酸盐法强化浸银实验及结果讨论 |
| 4.2.1 柠檬酸钠条件下的浸银实验及结果讨论 |
| 4.2.1.1 柠檬酸钠浓度对银浸出率的影响 |
| 4.2.1.2 柠檬酸钠对硫代硫酸盐消耗量的影响 |
| 4.2.1.3 温度对银浸出率的影响 |
| 4.2.1.4 其他试剂浓度对银浸出率的影响 |
| 4.2.2 氨基酸条件下的浸银实验及结果讨论 |
| 4.2.2.1 氨基酸浓度对银浸出率的影响 |
| 4.2.2.2 氨基酸对硫代硫酸盐消耗量的影响 |
| 4.2.2.3 温度对银浸出率的影响 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 浸出液中银的回收实验研究 |
| 5.1 响应曲面法 |
| 5.2 响应曲面法优化实验及结果讨论 |
| 5.3 银还原率模型分析 |
| 5.4 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
四、Thermokinetics of the Formation Reaction of Zinc Histidine Complex（论文参考文献）
- [1]PLA2R胞外结构域与PAHs体外相互作用研究[D]. 陈璐. 大连理工大学, 2021(01)
- [2]维生素C转运蛋白SVCT2受体功能的发现及其介导的JAK2信号传递途径的研究[D]. 韩卓. 西北农林科技大学, 2021
- [3]促进剂/硫磺硫化体系的诱导期反应机理研究 ——实验及分子模拟[D]. 王美芳. 北京化工大学, 2020(02)
- [4]水溶性柱芳烃与EPR探针主客体相互作用研究[D]. 王雪. 天津医科大学, 2020(06)
- [5]小分子和重金属对血红素与氧相互作用的影响研究[D]. 李仁义. 河南师范大学, 2020(08)
- [6]人工设计基于铜蛋白的二氧化碳还原酶[D]. 郑丹丹. 河北工业大学, 2019
- [7]异丁烯在离子液体介质中的正离子聚合及其机理研究[D]. 李晓宁. 北京化工大学, 2018(06)
- [8]含Cl-混凝土模拟液中碳钢腐蚀及环保型缓蚀剂研究[D]. 谢婉晨. 华南理工大学, 2017(05)
- [9]铅锌分离中捕收剂在矿物表面吸附的微量热动力学[D]. 李立园. 江西理工大学, 2017(01)
- [10]高效湿法提取废旧手机元器件中银的研究[D]. 朱亚茹. 华南理工大学, 2017(05)