用于诊断脑损伤的肌酸激酶 BB 活性的实验和临床研究

一、RXPERIMENTAL AND CLINICAL STUDY OF CREATINE KINASE BB ACTIVITY FOR THE DIAGNOSIS ON BRAIN DAMAGE（论文文献综述）

肖春梅,郭东,李富荣^[1]（2020）在《60例肌酸激酶、肌酸激酶同工酶结果倒置与临床疾病关系分析》文中进行了进一步梳理目的探讨肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）结果倒置的原因与临床疾病的关系。方法收集我院非心肌疾病住院患者CK、CK-MB检测结果倒置的标本60例进行回顾性分析,按照疾病诊断统计病种分布,计算CK、CK-MB结果倒置在各病种组的构成比;比较不同病种患者CK、CK-MB检测结果,分析CK、CK-MB结果倒置与各病种的关系。结果 60例标本中,CK、CK-MB检测结果倒置主要分布在恶性肿瘤、早产儿、炎性疾病、脑损伤或脑疾病、风湿免疫病5种病种中;5个病种组中,恶性肿瘤构成比为41.6%,早产儿构成比为23.4%,炎性疾病构成比为15%,脑损伤或脑疾病构成比为11.7%,风湿免疫病构成比为8.3%;恶性肿瘤构成比最高,其次为早产儿。不同病种CK、CK-MB结果比较:恶性肿瘤患者的CK检测结果与早产儿、炎性疾病、脑外伤或脑疾病、风湿免疫比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;恶性肿瘤患者的CK-MB检测结果与炎性疾病、脑外伤或脑疾病、风湿免疫患者比较差异均有统计学意义（P均<0.05）,与早产儿比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 CK、CK-MB结果倒置可在多种非心源性疾病中发生,其中恶性肿瘤发生率最高,其次主要发生在早产儿、炎性疾病、脑疾病及风湿免疫病等。采用免疫抑制法测定CK-MB,存在CK-MB活性假性增高现象,临床应用中应高度重视,以免延误病情或误诊。

王书凡^[2]（2020）在《金丝桃苷通过激活PKC/mitoKATP信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究》文中提出目的:探讨金丝桃苷（Hyperoside,Hyp）改善大鼠心肌缺血再灌注损伤（Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）与心肌组织PKC（Protein kinase C）/mitoKATP（mitochondrial ATP channel）信号通路之间的关系。方法:1.在体实验:健康雄性SD大鼠72只适应性喂养一周后,采用结扎冠状动脉左前降支制备大鼠急性心肌缺血再灌注损伤（MIRI）模型,随机分为9组,分别是假手术组（Sham）、模型组（MIRI）、金丝桃苷组（Hyp,50 mg/kg）、Hyp+PKCα阻断剂BisI组（50 mg/kg+2.5 mg/kg）、Hyp+PKCε阻断剂CHE组（50mg/kg+8 mg/kg）、Hyp+mitoKATP阻断剂5-HD组（50 mg/kg+10 mg/kg）、PKCα抑制剂BisI组（2.5 mg/kg）、PKCε抑制剂CHE组（8 mg/kg）、mitoKATP抑制剂5-HD组（10 mg/kg）。除Sham、MIRI组大鼠给予生理盐水（Normal saline,NS）灌胃外,Hyp组及Hyp联用各抑制剂组均给予Hyp 50 mg/kg,灌胃10天。于第10天灌胃结束后,Hyp联用各抑制剂组及各单用抑制组于术前1 h腹腔注射上述各相应抑制剂。采用BL-420生物机能采集系统记录仪记录在缺血前,缺血30 min及再灌注2 h的大鼠心电图;再灌注2 h后腹主动脉取血,离心分离血清,运用ELISA法检测大鼠心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶（CK-MB）和超氧化物歧化酶（SOD）活性,氧化应激标志物丙二醛（MDA）以及腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）含量;采用HE、TTC及TUNEL染色观察大鼠心肌组织病理学变化、心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率。运用蛋白印迹免疫分析法（Western blot,WB）分别观察Hyp及PKCα、PKCε、mitoKATP特异性信号通路抑制剂对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中Nrf2、Caspase-3、PKCε及Kir6.2蛋白表达水平的影响。2.离体实验:体外细胞培养H9c2心肌细胞,随机分为9组,分别是正常组（Normal）、缺氧复氧组（Model）、Hyp组（50μmol/L）、Hyp+PKCα阻断剂BisI组（50μmol/L+1μmol/L）、Hyp+PKCε阻断剂CHE组（50μmol/L+4μmol/L）、Hyp+mitoKATP抑制剂GB组（50μmol/L+3 nmol/L）、PKCα抑制剂BisI组（1μmol/L）、PKCε抑制剂CHE组（4μmol/L）、mitoKATP抑制剂格列本脲（GB）组（3 nmol/L）。运用ELISA法检测缺氧复氧H9c2心肌细胞上清ATP和MDA含量及SOD和CK-MB活性。采用蛋白印迹免疫分析法分别观察Hyp及PKCα、PKCε、mitoKATP信号通路抑制剂对H9c2心肌细胞中Nrf2、Caspase-3、PKC?及Kir6.2蛋白表达水平的影响;采用流式细胞仪检测Hyp及PKC/mitoKATP信号通路抑制剂对缺氧复氧H9c2心肌细胞凋亡程度的影响;采用激光共聚焦技术检测Hyp及PKC/mitoKATP信号通路阻断剂对缺氧复氧H9c2心肌细胞Ca2+浓度的变化。结果:1.在体实验:（1）与Sham组相比,MIRI组大鼠在心肌缺血再灌注期间ST明显抬高（P<0.01）,肉眼可见结扎区心室壁呈灰白色,再灌注后ST段逐渐回落,表明造模成功。（2）ELISA检测法结果显示,与Sham组相比,MIRI组大鼠血清中MDA含量、CK-MB活性显着升高,SOD活性与ATP含量均显着降低（P<0.01）;与MIRI组比较,Hyp可显着降低血清MDA含量和CK-MB活性,升高SOD活性及ATP含量（P<0.01）。相比于Hyp组,Hyp联用各抑制剂组大鼠血清中MDA含量明显升高,SOD活性及ATP含量均显着降低（P<0.05,P<0.01）;相比于各相应单用抑制剂组,Hyp联用各抑制剂组大鼠血清中MDA含量和CK-MB活性下降,SOD活性及ATP含量上调（P<0.01）。（3）HE染色结果显示,MIRI组心肌前壁可见大面积白色区域,嗜酸性变明显,细胞排列紊乱,细胞质充血,淡染;TUNEL染色结果显示,MIRI组大鼠心肌细胞凋亡指数明显上升;TTC染色结果显示,MIRI组心肌梗死面积较大。而用药后,与MIRI组比较,Hyp组及Hyp联合各阻断剂组心肌组织的病理损伤均明显好转,心肌细胞凋亡指数明显下降,心肌梗死面积显着减少。与Hyp组比较,Hyp联合各阻断剂组病理损伤仍较明显。（4）Western blot结果显示,相比于Sham组,MIRI组大鼠心肌组织中Nrf2、PKCε蛋白表达水平明显下降（P<0.01）,Kir6.2蛋白表达无明显变化（P>0.05）,Caspase-3蛋白表达水平明显上升（P<0.01）。相比于MIRI组,Hyp组大鼠心肌细胞中Nrf2、PKCε、Kir6.2蛋白表达水平明显上升（P<0.01）,Caspase-3蛋白表达水平明显下调（P<0.01）。相比于Hyp组,Hyp联用各抑制剂组的Nrf2、PKCε及Kir6.2蛋白表达水平均有一定程度的下调（P<0.05,P<0.01）,Caspase-3蛋白表达水平有一定程度的上调（P<0.05）;相比于各相应单用抑制剂组,Hyp联用各抑制剂组的Nrf2、PKCε、Kir6.2蛋白表达水平均有一定程度的上调（P<0.05,P<0.01）,Caspase-3蛋白表达水平有一定程度的下调（P<0.01）。2、离体实验:（5）ELISA检测法结果显示,与Normal组相比,Model组H9c2心肌细胞上清中MDA含量及CK-MB活性显着升高,SOD活性及ATP含量均显着降低（P<0.01）;与Model组比较,Hyp可显着降低缺氧复氧H9c2心肌细胞上清中MDA含量及CK-MB活性,升高SOD活性及ATP含量（P<0.01）。相比于Hyp组,Hyp联用各抑制剂组H9c2心肌细胞上清中ATP含量明显降低（P<0.05）;相比于各相应单用抑制剂组,Hyp联用各抑制剂组H9c2心肌细胞上清中MDA含量及CK-MB活性显着降低,SOD活性及ATP含量明显升高（P<0.01）。（6）相比于Normal组,Model组H9c2心肌细胞中Nrf2、PKCε蛋白表达水平明显下降（P<0.01）,Kir6.2蛋白表达无明显变化（P>0.05）,Caspase-3蛋白表达水平明显上升（P<0.01）。相比于Model组,Hyp组缺氧复氧H9c2心肌细胞中Nrf2、PKCε、Kir6.2蛋白表达水平明显上升,Caspase-3蛋白表达水平明显下调（P<0.01）。与Hyp组相比,Hyp联用各抑制剂组H9c2心肌细胞Nrf2、PKCε、Kir6.2蛋白表达水平有一定程度下调（P<0.05,P<0.01）,Caspase-3蛋白表达水平有一定程度上调（P<0.01）。相比于各相应单用抑制剂组,Hyp联用各抑制剂组H9c2心肌细胞Nrf2、PKCε及Kir6.2蛋白表达水平明显上升（P<0.05,P<0.01）,Caspase-3蛋白表达水平明显下调（P<0.01）。（7）流式细胞仪检测结果显示,相较于Normal组,Model组H9c2心肌细胞凋亡率显着升高（P<0.01）;相较于Model组,Hyp组H9c2心肌细胞凋亡率呈下降趋势（P<0.01）;与Hyp组比较,Hyp联用各抑制剂组细胞凋亡率均显着提高（P<0.05,P<0.01）;相比于各相应抑制剂组,Hyp联用各抑制剂组心肌细胞凋亡率显着降低（P<0.05,P<0.01）。（8）激光共聚焦检测结果显示,相比于Normal组,Model组H9c2心肌细胞Ca2+荧光强度明显上升（P<0.01）;相比于Model组,Hyp组心肌细胞Ca2+荧光强度显着下降（P<0.01）;相较于Hyp组,Hyp联用各阻断剂组H9c2心肌细胞的Ca2+荧光强度明显上升（P<0.05）。相比于各相应单用抑制剂组,Hyp联用各抑制剂组H9c2心肌细胞Ca2+荧光强度显着降低（P<0.05,P<0.01）。结论:Hyp具有改善MIRI大鼠心肌组织损伤的作用,其机制可能与其激活大鼠心肌组织PKC/mitoKATP信号通路有关,进一步研究发现,其可能一方面是直接激活PKCα信号通路,另一方面是通过激活PKCε,继而开放mitoKATP通道,调节多种心肌细胞及其亚细胞的结构和功能,清除氧自由基,维持线粒体功能,恢复能量代谢,抑制Ca2+流向胞内,减少心肌细胞凋亡,从而发挥改善心肌损伤的保护作用。

李波^[3]（2019）在《肌酸激酶（CK）家族与膝骨关节炎相关性的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:OA疾病病因复杂且尚未明确,诸多因素与之相关。近年来研究证实氧化应激产生的活性氧（ROS）物质增加引起的线粒体功能障碍在骨关节炎（OA）的发病机制中起着至关重要的作用。经典的线粒体抗ROS酶——超氧化物歧化酶（SOD）已经作为骨关节炎的血清评价因子及血清标志物,在OA疾病诊断及治疗方面都发挥了重要作用。而同样具有潜在抗氧化活性的肌酸激酶（CK）家族尽管在心脏病的研究方面反复提及,但在OA疾病中尚未被研究。我们的研究目的是探究膝关节骨关节炎（KOA）患者的CK家族活性变化,及其与OA影像学分级的关系;了解CK家族与KOA患者抗氧化酶SOD的相关性,探讨CK家族是否与OA疾病及氧化应激机制的相关。方法:本文系统研究回顾了100例健康人群、103例膝关节OA患者人群的血清指标。采用免疫抑制率法测定两组血清CK-MB和CK水平。利用计算的方法得出CK-MM、CK-MB/CK、CK-MB/CK。采用独立样本t检验比较KOA患者与健康对照组血清（CK-MB、CK-MM、CK、CK-MB/CK、CK-MM/CK）水平,分析CK家族在KOA患者中血清学特征。同时分析这些血清指标与Kellgren-Lawrence（KL）分级的相关性。血清SOD活性采用比色法测定,利用SOD活性变化进行氧化应激KOA人群造模。然后利用此人群中肌酸激酶家族及SOD活性进行Pearson相关性检验,探讨膝关节OA患者CK系统与SOD活性相关性,从而探究CK家族与氧化应激指标SOD的关系。利用KOA组中各参数均值变化趋势探讨各参数在KOA严重等级中的应用价值。结果:本研究结果显示,与健康对照组人群相比,KOA患者的CK-MM、CK活性显着降低,CK-MM/CK比例降低,分别是CK-MM（t=2.869,P=0.004）P<0.05,CK:（t=2.596,P=0.010）P<0.05,CK-MM/CK:（t=5.900,P=0.000）P<0.001。KOA患者CK-MB活性显着升高,CK-MB/CK比例增加,分别是CK-MB:（t=3.602,P=0.000）P<0.001,CK-MB/CK:（t=5.900,P=0.000）P<0.001。在KOA患者Kellgren-Lawrence（K-L）影像学分级的研究中:较K-L（1-2）级轻度KOA相比,K-L（3-4）级重度KOA患者CK-MM、CK明显减低,CK-MM/CK同样下降,分别是CK-MM:（t=3.569,P=0.001）P<0.05,CK:（t=2.985,P=0.004）P<0.05,CK-MM/CK:（t=4.885,P=0.000）P<0.001。而K-L（3-4）级重度KOA患者CK-MB/CK呈上升趋势（t=4.885,P=0.000）P<0.001。CK-MB则无统计学意义。与对照组相,KOA病例组SOD活性减低,SOD:（t=8.176,P=0.000）P<0.001,与K-L（1-2）级轻度KOA相比,K-L（3-4）级重度KOA患者SOD明显减低,SOD:（t=5.771,P=0.000）P<0.001。利用两组数据,在KOA人群中,我们发现血清SOD与CK-MM、CK、CK-MM/CK呈正相关关系。与CK-MB/CK呈负相关关系,与CK-MB相关性不显着。在KOA组中,CK-MM、CK、CK-MM/CK与SOD在KOA K-L（1-4）级变化趋势相同,其中CK-MM/CK与SOD趋势最为相近,利用以上指标可以有效评价KOA严重程度。结论:研究证实一直被认为是心脏特定血清学标志物的CK家族与KOA相关,它们参与了KOA疾病的发病、发展过程,肌酸激酶家族相关指标在KOA患者中存在活性减低,且KOA严重程度越大,活性变化越明显,可能是由于OA的氧化机制可能对CK家族造成损伤,导致其活性减低。CK家族在OA患者血清中SOD存在相关关系,证实了我们的推测:CK家族可能具有类似SOD的抗氧化活性,与SOD在KOA患者严重程度中趋势相同。一些被忽视的跨学科血清指标可能在OA发病机制中发挥重要作用,未来CK家族有望成为继SOD之后的又一个KOA血清评价指标及血清标志物。

王文娟^[4]（2018）在《乌司他丁治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究》文中研究指明目的新生儿缺氧缺血性脑病是导致新生儿死亡、神经行为和长期残疾的主要原因。尽早诊断新生儿缺氧缺血性脑病,及时治疗,是改善新生儿缺氧缺血性脑病患者预后,提高患者生命质量的重要方式,因此,开发新的治疗办法十分必要。本研究拟在亚低温等常规治疗的基础上,给予乌司他丁治疗新生儿缺氧缺血性脑病,分析乌司他丁治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床效果,为新生儿缺氧缺血性脑病的治疗及预后提供新思路。方法将患儿随机双盲法分为2组,对照组、实验组各100例。对照组给于亚低温等常规治疗,实验组在对照组的基础上加用乌司他丁5-10万U/kg,连用7天。分别于入院后第1、3、5、7天分别抽取桡动脉血,检测NSE水平以及白细胞介素-6、肿瘤坏死因子含量;于入院第1、2、3、4周测定患儿NBNA评分;于入院后第1、2、3、4周进行影像学检查;对比两组患儿神经系统症状恢复时间;对比两组患儿治疗过程中感染、硬肿症、肝肾功能异常、血小板计数减少、电解质紊乱、血糖异常等并发症的发生情况;所有患儿均随访至1周岁,记录患儿的智能发育情况,同时记录其癫痫、语言障碍、运动障碍、智力落后、严重脑瘫等后遗症的发生情况。结果治疗后第2周、3周和4周NBNA评分实验组均显着高于对照组,差异均具有统计学意义（p<0.05）;实验组患儿治疗后意识恢复时间、反射恢复时间和肌张力恢复时间等神经功能恢复时间均显着短于对照组,差异具有统计学意义（p<0.05）;治疗后3、5、7天,实验组NSE含量显着低于对照组,治疗后实验组血清中炎症因子IL-6和TNF-α含量下降显着,差异具有统计学意义（p<0.05）;第2、3、4周实验组患儿的CT值显着高于对照组,差异均具有统计学意义（p<0.05）;两组患儿并发症的发生率无统计学意义（p>0.05）;随访结果显示,实验组的精神发育指数和运动发育指数均显着高于对照组,差异均具有统计学意义（p<0.05）;两组患儿主要后遗症,实验组后遗症的发生率低于对照组,但是两组患儿后遗症的发生率差异无统计学意义（p>0.05）。结论（1）乌司他丁治疗新生儿缺氧缺血性脑病,可以显着改善NBNA评分,降低神经功能恢复时间;（2）乌司他丁治疗新生儿缺氧缺血性脑病,可以显着降低NSE和炎症因子TNF-α和IL-6的表达;（3）乌司他丁治疗新生儿缺氧缺血性脑病,影像学检查结果改善显着;（4）乌司他丁治疗新生儿缺氧缺血性脑病,随访结果显示,该方法治疗的并发症和后遗症结果具有一定的价值,治疗效果安全、可靠。

朱珂璇^[5]（2017）在《原人参二醇骨骼肌组织内作用靶点肌酸激酶的确证与阐释》文中指出目的:通过亲和"垂钓"、蛋白质质谱鉴定以及亲和力分析,前期我们发现肌酸激酶（CK-MM）是人参皂苷在骨骼肌组织内的作用靶点,并且该靶点与原形人参皂苷没有相互作用,而与人参次皂苷及苷元有相互作用,其中以与原人参二醇（PPD）的亲和作用最强。在此基础上,本实验进一步采用了多种亲和检测方法对PPD与CK-MM之间的相互作用进行确证,并基于该靶点阐释人参皂苷抗物理疲劳的药效。方法:实验1:原人参二醇与肌酸激酶亲和常数的测定采用生物膜层干涉技术（BLI）、微量热泳动技术（MST）和等温滴定量热技术（ITC）精确测定PPD与CK-MM之间的各类亲和常数,包括亲和力（KD）、结合剂量比（n）、焓变（⊿H）、熵变（⊿S）,确证两者之间的关系。实验2:原人参二醇与肌酸激酶的分子对接基于分子对接软件,允许PPD和CK构象自由变化,计算对接结果,探讨PPD与CK的结合位点和结合模式,为两者之间的相互作用进一步提供佐证数据。实验3:原人参二醇体外对肌酸激酶活性的影响选择三种不同品系来源的CK-MM:人源CK-MM、兔源CK-MM以及小鼠骨骼肌匀浆液,将其与不同浓度的PPD混合,分析PPD对CK-MM活性的影响。实验4:原人参二醇体内对肌酸激酶活性的影响给予小鼠PPD灌胃后,取双后肢的骨骼肌,采用肌酸激酶试剂盒测定骨骼肌匀浆液中CK-MM的酶活,采用蛋白印迹法（Wester-Blot,WB）和Q-PCR法分析CK-MM的表达,以及采用高效液相色谱法（HPLC）测定组织中磷酸肌酸的含量,探索PPD与CK-MM结合后在体内产生的生物效应。实验5:原人参二醇对小鼠能量代谢的影响正常小鼠给予PPD灌胃,比较小鼠负重游泳前后骨骼肌组织中腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、腺嘌呤核糖核苷酸（AMP）、磷酸肌酸以及乳酸的含量,分析原人参二醇是否有助于延缓组织中乳酸的生成。实验6:原人参二醇对小鼠负重游泳和低张性缺氧的影响通过小鼠的窒息实验以及负重游泳实验,验证PPD是否具有预防涉及能量代谢的病理生理过程的药效。结果:实验1:BLI技术检测表明,PPD与CK-MM之间的亲和力（KD）值为2.53 × l0-5M;ITC技术检测得出两者结合平衡常数（K）为5.38±0.924×105-1,反应结合比（N）为1.05±0.0212 Sites,焓值的变化（⊿H）为-3494±95.70cal/mol,熵值的变化（⊿S）为 14.5cal/mol/deg;MST技术测出两者结合的Kd为1.34±0.179× 10-7M。实验2:FTMap分析发现,PPD与肌酸激酶具有三个潜在的结合位点,除ADP位点外（SI、S1’和S1"）,尚有邻近位点（S2、S2’和S2"）以及二聚体相互作用面;采用Schrodinger软件平台的Glide模块对原人参二醇与这几个潜在结合位点进行了分子对接模拟,发现原人参二醇倾向于结合在S2/S2"位点。原人参二醇可通过羟基、羧基与Hisl91、Glu231、Glu232 形成氢键（S2）或与 Arg320、Gln318、Ser285 形成氢键（S2"）。实验3:不管是鼠源性、人源性还是兔源性的CK-MM,PPD体外均可提高其酶活,最大提高幅度约10%左右。不过,PPD的浓度与CK-MM的酶活之间不是线性关系,而是呈倒"U"的关系;随着体外PPD的浓度逐步提高,酶活逐步上升,但是再增加PPD的浓度,酶活开始下降。实验4:PPD灌胃给药对骨骼肌组织中CK-MM的蛋白表达和mRNA表达均没有明显影响,但高剂量PPD可提高肌组织中CK-MM的酶活,提高幅度约5%左右;与此同时,PPD可剂量依赖性地提高骨骼肌组织中磷酸肌酸的含量,最大提高幅度约10%左右。实验5:对于空白组小鼠,与游泳前相比,游泳后骨骼肌组织中乳酸的含量明显升高,约48%;对于给药组小鼠,与游泳前相比,游泳后骨骼肌组织中乳酸的含量也明显升高,约18%。与空白组小鼠相比,给药组小鼠在游泳前骨骼肌组织中磷酸肌酸的含量以及能量储存指数较高;游泳后,空白游泳组的小鼠的能量储存指数以及ATP/ADP的比值均比给药游泳组低。实验6:与空白组相比,PPD可明显延长小鼠负重游泳的时间和窒息致死亡的时间。窒息实验中,低、中以及高剂量组小鼠的生存时间分别延长了 7.6%、12.9%以及15.3%;负重游泳实验中,中以及高剂量组小鼠的游泳时间多了 37.3%以及42.5%。结论:1.CK-MM为人参皂苷在骨骼肌组织中的作用靶点,PPD是与该靶点结合活性较好的人参皂苷在体内的代谢产物之一。2.PPD与CK-MM结合后,可提高CK-MM的酶活。当机体处于相对静止时,CK-MM酶活的提高,可增加组织中磷酸肌酸的含量,提升机体的能量储备;当机体处于耗能状态时,提高的能量储备可给机体提供额外的能量支持,并延缓机体乳酸的生成,拮抗缺氧以及高耗能刺激诱导的病理生理进程。

赵桂梅,庄岳鹏,凌月明^[6]（2014）在《CK-MB活性增高的临床意义》文中认为CK-MB是肌酸激酶（CK）的一种同工酶,主要存在于心肌组织中,临床上主要用以诊断急性心肌损伤类疾病。本文综述了近年来临床上可导致CK-MB活性升高的相关疾病,如心源性疾病、恶性肿瘤、中毒、内分泌疾病、妊娠及婴幼儿疾病等。对非疾病原因所致的假性升高也作了简要介绍。

郑佳音,章利群,应俊,周伟丽,陈筱菲,杨建荣^[7]（2011）在《CK-MB在新生儿窒息脑损伤诊断中的价值研究》文中研究说明目的:研究CK-MB在反映新生儿窒息所致的脑损伤中的临床意义及诊断价值。方法:收集49例实验组及20例对照组,其中将实验组分成合并脑损伤（27例）和不合并脑损伤（22例）两对比组,分别采用自动生化分析仪法与琼脂糖凝胶电泳法检测其总CK活性、同工酶活性和CK-MB%。结果:（1）对照组两方法测定结果比较,自动生化分析仪法测定的CK-MB%高于琼脂糖凝胶电泳法（简称电泳法）检测的结果（P<0.01）。实验组中自动生化分析仪测定的CK-MB%高于电泳法检测的结果（P<0.01）。对照组和实验组比较,CK-MB%测定结果无差别（P>0.05）。（2）实验组中合并脑损伤组中CK-MB%和不合并脑损伤组比较,测定结果无差别（P>0.05）。结论:自动生化分析仪法测定的CK-MB%明显高于电泳法检测的CK-MB%。上述两种方法检测的CK-MB%在实验组和对照组间以及在新生儿窒息中是否合并脑损伤并无显着性差异,不宜作为诊断新生儿窒息所致的脑损伤的生化指标。

刘玉美,孙玉环,刘勇^[8]（2011）在《新生儿窒息后缺氧缺血性脑病早期血清CK-BB动态分析》文中认为目的探讨新生儿早期血清CK-BB水平动态变化对窒息后缺氧缺血性脑病（HIE）的诊断价值。方法分别在生后24、48、72h内采血,采用比色法对57例HIE患儿和31例对照组新生儿血清CK-BB水平进行测定。结果轻、中、重度HIE患儿早期血清CK-BB水平明显高于同期正常对照组水平（均P<0.01）,且与脑损伤的程度呈正相关,相互之间有统计学差异（P<0.01）。结论测定血清CK-BB水平可早期判断新生儿窒息后缺氧缺血性脑病的严重程度,并可作为估计预后的重要参考指标。

张从利,李晓红^[9]（2010）在《体外循环脑损伤生化指标的研究现状及应用进展》文中认为

石志敏^[10]（2008）在《肌酸激酶脑型同工酶活性与三种颅脑疾病关系的研究》文中研究说明肌酸激酶脑型同工酶活性与三种颅脑疾病关系的研究目的:测定98例脑梗塞、脑出血、颅脑损伤病人血清肌酸激酶脑型同工酶（CK-BB）活性。方法:采用CK同工酶柱层析分离及检测。结果表明:三种疾病比较,脑损伤患者CK-BB活性均高,差别有极显着性意义（P＜0.01,0.005）。脑出血组与脑梗塞组比较,脑出血组CK-BB活性均较高,但差别无显着性意义（P＞0.05）。另外,三种疾病其病程≤3d组、重症组CK-BB活性均较高,差别有极显着性意义（P＜0.01,0.005）。预后不良组CK-BB活性也较高,但差别无显着性意义（P＞0.05）。结论:脑梗塞、脑出血、颅脑损伤三种疾病患者CK-BB活性均高:脑梗塞、脑出血、颅脑损伤三种疾病比较,脑损伤患者CK-BB活性高;脑梗塞、脑出血、颅脑损伤三种疾病其病程≤3d组、重症组CK-BB活性均较高。CK-BB活性有助于判断病情和预后评估。意义:现代影像学技术的发展虽为颅脑疾病的诊断提供了较大的帮助,但CT、MRI等这些大型检查只能对疾病有一个性质上的判定,都缺乏一个有效的判定患者脑细胞损伤量化轻重的指标。肌酸激酶脑型同功酶（CK-BB）是脑细胞内的正常成分,正常情况下,脑特异性的CK-BB在血中或脑脊液（CSF）中不能检出且不能通过完整的血脑屏障;各种原因引起脑损伤时病灶内细胞膜受到破坏,CK-BB释放入细胞间隙,再扩散至CSF,通过受损的血脑屏障进入血液,至CSF和血清中CK-BB活性迅速升高。因此,脑梗塞、脑出血、脑外伤等颅脑疾病患者血中CK-BB的活性升高。但何种疾病CK-BB的敏感性较高;各种脑疾病之间CK-BB敏感性其差异有多大;都有必要进一步深入的研究探讨明确。

二、RXPERIMENTAL AND CLINICAL STUDY OF CREATINE KINASE BB ACTIVITY FOR THE DIAGNOSIS ON BRAIN DAMAGE（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、RXPERIMENTAL AND CLINICAL STUDY OF CREATINE KINASE BB ACTIVITY FOR THE DIAGNOSIS ON BRAIN DAMAGE（论文提纲范文）

（1）60例肌酸激酶、肌酸激酶同工酶结果倒置与临床疾病关系分析（论文提纲范文）

（2）金丝桃苷通过激活PKC/mitoKATP信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究（论文提纲范文）

（3）肌酸激酶（CK）家族与膝骨关节炎相关性的实验研究（论文提纲范文）

（4）乌司他丁治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究（论文提纲范文）

（5）原人参二醇骨骼肌组织内作用靶点肌酸激酶的确证与阐释（论文提纲范文）

（6）CK-MB活性增高的临床意义（论文提纲范文）

（7）CK-MB在新生儿窒息脑损伤诊断中的价值研究（论文提纲范文）

（9）体外循环脑损伤生化指标的研究现状及应用进展（论文提纲范文）

（10）肌酸激酶脑型同工酶活性与三种颅脑疾病关系的研究（论文提纲范文）

四、RXPERIMENTAL AND CLINICAL STUDY OF CREATINE KINASE BB ACTIVITY FOR THE DIAGNOSIS ON BRAIN DAMAGE（论文参考文献）

• [1]60例肌酸激酶、肌酸激酶同工酶结果倒置与临床疾病关系分析[J]. 肖春梅,郭东,李富荣. 宁夏医科大学学报, 2020(12)
• [2]金丝桃苷通过激活PKC/mitoKATP信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究[D]. 王书凡. 皖南医学院, 2020(01)
• [3]肌酸激酶（CK）家族与膝骨关节炎相关性的实验研究[D]. 李波. 天津医科大学, 2019(02)
• [4]乌司他丁治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究[D]. 王文娟. 泰山医学院, 2018(06)
• [5]原人参二醇骨骼肌组织内作用靶点肌酸激酶的确证与阐释[D]. 朱珂璇. 南京中医药大学, 2017(12)
• [6]CK-MB活性增高的临床意义[J]. 赵桂梅,庄岳鹏,凌月明. 临床军医杂志, 2014(08)
• [7]CK-MB在新生儿窒息脑损伤诊断中的价值研究[J]. 郑佳音,章利群,应俊,周伟丽,陈筱菲,杨建荣. 中国卫生检验杂志, 2011(06)
• [8]新生儿窒息后缺氧缺血性脑病早期血清CK-BB动态分析[J]. 刘玉美,孙玉环,刘勇. 中国实用医药, 2011(13)
• [9]体外循环脑损伤生化指标的研究现状及应用进展[J]. 张从利,李晓红. 中国体外循环杂志, 2010(01)
• [10]肌酸激酶脑型同工酶活性与三种颅脑疾病关系的研究[D]. 石志敏. 山东大学, 2008(05)

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