一、应用拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化临床实验研究（论文文献综述）
林庆,全天问,曾义岚[1]（2021）在《拉米夫定联合阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的效果及对红细胞分布宽度和炎性因子水平的影响》文中研究表明目的探讨拉米夫定联合阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的效果及对红细胞分布宽度（RDW）和炎性因子水平的影响。方法选取2019年7月—2020年2月本院收治的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者300例,根据治疗方法的不同均分为观察组和对照组,对照组给予拉米夫定治疗,观察组给予拉米夫定联合阿德福韦酯治疗,均持续治疗3个月。比较2组治疗前后Child-Pugh评分、乙型肝炎e抗原（HBeAg）转阴率、乙型肝炎病毒（HBV）DNA定量、RDW,肝功能指标[丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、白蛋白（ALB）、凝血酶原活动度（PTA）],肝纤维化指标[透明质酸酶（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）],血清炎性因子[白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）]水平,血流动力学指标[门静脉主干内径（PVD）、门静脉血流量（PVQ）、脾静脉内径（SVD）、脾静脉血流量（SVQ）]及不良反应发生率。结果治疗后观察组Child-Pugh评分及HBV DNA、RDW、ALT、AST、TBIL、HA、LN、Ⅳ-C、PCⅢ、IL-1β、TNF-α、PVD、PVQ、SVD、SVQ水平均低于对照组,HBeAg转阴率及ALB、PTA、IL-10水平高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论拉米夫定联合阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的效果较好,可有效抑制HBV复制,改善肝功能,降低RDW和炎性因子水平,且安全性较高。
张旭[2]（2021）在《中药治疗对慢性HBV感染者HBsAg定量、HBsAg阴转影响的系统评价和Meta分析》文中指出目的:本文旨在研究中药治疗对慢性HBV感染患者HBsAg定量和HBsAg阴转率的情况,为临床提供循证依据。方法:在中国知网（CNKI）、中国生物医学文献服务系统（CBM）、万方（Wan Fang DATA）、维普（VIP）、Pubmed、The Cochrane Library、Embase、Web of Science在中国临床试验注册中心（Chinese Clinical Trial Registry,Chi CTR）对2005-2021年文献进行检索。纳入标准:（1）研究对象满足《慢性乙型病毒性肝炎防治指南》2005版、2010年版、2015年版、2019年版任一版本中慢性HBV感染的诊断:HBsAg和（或）HBV DNA阳性6个月以上,可以为符合诊断标准的HBe Ag阳性慢性HBV感染、HBe Ag阳性CHB、HBe Ag阴性慢性HBV感染、HBe Ag阴性CHB中的任一状态。（2）干预措施试验组需使用中药（中草药、中成药、中药制剂或提取物）治疗或中西医结合治疗如包括中药+一般药物（常规护肝药、维生素等）、中药+NAs或干扰素、中药+NAs或干扰素+一般药药,对照组可为空白对照以及安慰剂、NAs、干扰素、一般药物的单用或联合使用。（3）观察指标必须包括HBsAg定量或HBsAg阴转率任一项。（4）试验类型为随机对照试验。排除标准:（1）研究对象合并有甲、丙、丁、戊肝或艾滋病毒感染等其它病毒感染者;或合并药物性肝损伤、非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、自身免疫性肝病、代谢性肝病等其它肝病者;或肝纤维化、肝硬化、肝衰竭、肝癌患者;或合并有严重心脑血管、肺、肾、内分泌、造血系统疾病等其它系统疾病者。（2）试验组使用中医外治或针灸等其它中医治疗者。（3）病例对照研究、队列研究等其它观察性临床研究,非随机对照试验实验研究等其它研究类型以及个案报道、综述等。（4）不满足纳入标准或无法获得全文的文献。根据纳入、排除标准逐层筛选,将最终符合要求的文献进行数据提取,利用Revman软件对统计量进行合并分析。结果:（1）16篇联合中药组治疗结束时总HBsAg阴转率与未使用中药组相比（RR=1.72,95%CI[1.39,2.12],P<0.00001,I2=0%）;其中2篇与非抗病毒药物（RR=5.69,95%CI[0.79,40.91],P=0.08,I2=0%）;8篇中药+NAs与NAs相比（RR=1.64,95%CI[1.27,2.12],P=0.0001,I2=0%）;6篇中药+IFN与IFN相比（RR=1.70,95%CI[1.17,2.47],P=0.0005,I2=0%）。（2）中药联合抗病毒药（NAs、IFN）治疗24w时（RR=1.55,95%CI[1.21,1.99],P=0.0005）、48w时（RR=2.02,95%CI[1.28,3.17],P=0.002）与未联合中药治疗组比较,均有统计学差异。（3）7篇中药联合抗病毒治疗组在治疗结束时HBsAg定量（两组在治疗前HBsAg无统计学差异）与未使用中药组相比（MD=-0.27,95%CI[-0.44,-0.10],P=0.002）,具有统计学差异。结论:中药联合西药抗病毒治疗能够有效降低HBsAg定量水平,提高HBsAg阴转率。此结论能够一定程度上为治疗HBV感染、提高HBsAg阴转率提供证据和治疗思路。但由于此次研究提供的证据等级不高,仍需要大样本、高质量的RCT文献支持。
王慧[3]（2020）在《恩替卡韦抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的临床疗效》文中研究指明目的探讨恩替卡韦抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的临床疗效。方法选择我院2015年1月至2018年1月收治的100例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者,随机分为拉米夫定治疗组与恩替卡韦联合拉米夫定治疗组,各50例。拉米夫定治疗组患者予以拉米夫定治疗,恩替卡韦联合拉米夫定治疗组患者予以拉米夫定联合恩替卡韦治疗。比较两组临床疗效;治疗前后肝功能指标（总胆红素、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶）、生活质量评分;乙型肝炎病毒的脱氧核糖核酸（HBV-DNA）转阴时间、平均住院时间;药物使用中不良反应发生率。结果恩替卡韦联合拉米夫定治疗组总有效率、总胆红素、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、生活质量评分、HBV-DNA转阴时间、平均住院时间均优于拉米夫定治疗组,P <0.05。结论恩替卡韦联合拉米夫定的用药方案对于乙型肝炎肝硬化失代偿期患者,治疗的效果非常明显,有利于患者肝功能情况的改善,并促使患者生存质量提高,用药方案安全性高。
李小蕃[4]（2019）在《柔肝化纤颗粒对乙肝肝硬化失代偿期（肝肾阴虚证）的临床研究》文中进行了进一步梳理目的观察柔肝化纤颗粒治疗乙肝肝硬化失代偿期（肝肾阴虚证）的临床疗效,并评价其安全性。方法选择符合纳入标准的乙肝肝硬化失代偿期（肝肾阴虚证）患者60例,根据随机数字表法随机分为对照组30例、治疗组30例。对照组在西医内科综合治疗的基础上给予恩替卡韦分散片治疗;治疗组在对照组的基础上加用柔肝化纤颗粒治疗,两组疗程均为12周。记录治疗前、治疗12周后两组患者肝功能（ALT、AST、ALB、TBIL）、凝血功能（P T）、血常规（WBC、RBC、Hb、PLT）、肝脾超声、腹水分级、中医症候积分等变化,评价柔肝化纤颗粒治疗乙肝肝硬化失代偿期肝肾阴虚证的临床疗效及安全性。结果（1）治疗12周后,两组ALT、AST、ALB、TBIL与治疗前相比均有改善（P<0.05）,治疗组改善优于对照组（P<0.05）;（2）凝血功能比较,治疗后两组患者PT与治疗前比较降低（P<0.05）,治疗组降低优于对照组（P<0.05）;（3）血细胞相关指标比较,治疗后两组患者WBC、PLT与治疗前相比均有升高（P<0.05）,治疗组升高优于对照组（P<0.05）;治疗后,对照组RBC、HB与治疗前相比较无差异（P>0.05）,治疗组R BC、HB与治疗前相比升高（P<0.05）,治疗组升高优于对照组（P<0.05）;（4）治疗后两组患者门静脉主干内径、脾脏厚度、脾脏长度与前相比较均有缩小（p<0.05）;治疗组缩小优于对照组（P<0.05）;（5）治疗后,两组患者腹水分级与治疗前相比均改善（P<0.05）,治疗组腹水分级改善情况优于对照组（P<0.05）（6）治疗12周后,两组患者的中医症候积分均下降（P<0.05）,且治疗组积分下降优于对照组（P<0.05）。（7）治疗12周后治疗组总体疗效总有效率为83.33%,对照组总体疗效总有效率为67.86%,治疗组总体效率优于对照组（P<0.05）。（8）两组患者在治疗过程中未出现明显不良反应。结论（1）柔肝化纤颗粒治疗乙肝肝硬化失代偿期肝（肾阴虚证）能够减轻患者肝脏损伤,提高肝脏的合成能力、改善凝血功能;（2）柔肝化纤颗粒可以减轻门脉高压症状,改善脾功能亢进症状,减少腹水量;（3）柔肝化纤颗粒治疗可以改善患者临床症状,提高治疗的总体疗效,且安全性较好。
中华医学会感染病分会,中华医学会肝病学分会[5]（2012）在《慢性乙型肝炎防治指南》文中提出为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗,中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》。近5年来,国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展,为此对本指南进行更新。本指南旨在帮助医生在乙型肝炎诊疗和预防工
赵新波[6]（2020）在《拉米夫定与阿德福韦酯联合用药方案治疗活动性乙型病毒性肝炎并发肝硬化的临床评价》文中提出目的探析拉米夫定与阿德福韦酯联合用药方案治疗活动性乙型病毒性肝炎并发肝硬化的临床效果,为临床医师选择合理用药方案提供参考。方法 264例活动性乙型病毒性肝炎并发肝硬化患者为研究对象,依据随机数字表法分为对照组和实验组,每组132例。所有研究对象均在肝硬化治疗基础上联合抗病毒治疗,对照组接受拉米夫定单药治疗,实验组接受拉米夫定与阿德福韦酯联合用药方案治疗。对比两组患者治疗3、6、9个月后的乙型肝炎病毒转阴情况,治疗前、治疗9个月后的肝功能指标、肝硬化评分及症状积分。结果实验组治疗6、9个月后的乙型肝炎病毒转阴率分别为65.91%、81.82%,均高于对照组的52.27%、68.94%,差异均具有统计学意义（P<0.05）。治疗9个月后,两组患者的AST、ALT、TBIL、肝硬化评分均较本组治疗前降低,且实验组降低程度优于对照组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。治疗9个月后,两组患者的出血倾向、内分泌障碍、全身症状、消化道症状积分均较本组治疗前降低,且实验组出血倾向、内分泌障碍、全身症状、消化道症状积分分别为（1.41±0.32）、（1.28±0.29）、（1.35±0.34）、（1.29±0.33）分,均低于对照组的（2.68±0.39）、（2.71±0.35）、（2.59±0.37）、（2.61±0.39）分,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论拉米夫定与阿德福韦酯联合用药方案治疗活动性乙型病毒性肝炎并发肝硬化的临床效果显着,可有效控制患者乙型病毒性肝炎病毒载量,缓解肝脏实质性损伤,降低肝硬化发展进程,临床疗效显着。
蔡成程[7]（2020）在《HBV DNA载量变化在乙型肝炎肝硬化病情进展中的临床意义》文中指出目的:探讨乙型肝炎肝硬化患者的血清HBV DNA载量与病情严重程度的相关性及临床意义。方法:采用回顾性分析的方法,收集在延边大学附属医院消化内科于2010年1月至2019年10月期间收治的504例乙型肝炎肝硬化患者的临床资料,对患者的一般资料、肝功能、血清HBV DNA载量等进行统计学分析,根据Child-Pugh改良分级标准分为A、B、C级三组;同时根据HBeAg阳性与阴性分两组,分析血清HBV DNA载量差异与肝功能指标的相关性。结果:1.504例乙型肝炎肝硬化患者,不同组间的平均年龄、TBIL、ALB、血清HBV DNA载量有差异,且有统计学意义（P<0.05）。2.血清 HBV DNA 载量与 ALT 呈正相关（rs=0.480,P<0.001）,与 TBIL呈正相关（rs=0.146,P<0.001）;与 ALB 呈负相关（rs=-0.177,P<0.001）。3.Child-Pugh改良分级A、B、C级三组间的血清HBV DNA载量构成比有差异,在Child-Pugh分级A级中以低复制组为主;而在Child-Pugh分级B级和C级中,以高复制组为主;HBV DNA>105IU/ml的所占比值与HBV DNA<103IU/ml 和 HBV DNA 103-105IU/ml 所占比值比较,Child-Pugh 分级 C 级组均高于Child-Pugh分级A级组,差异有统计学意义（P<0.05）。4.HBeAg阳性组与HBeAg阴性组间比较,HBeAg阳性组血清HBV DNA载量、ALT、TBIL水平均高于HBeAg阴性组,HBeAg阳性组ALB水平明显低于HBeAg阴性组,且差异具有统计学意义（P<0.05）。5.HBeAg 阳性组 HBV DNA>105IU/ml 的所占比值与 HBV DNA<1 03IU/ml 与HBV DNA 103-105IU/ml的所占比值比较,HBeAg 阳性组显着高于HBeAg阴性组,且差异具有统计学意义（P<0.01）。结论:1.血清HBV DNA载量与ALT、TBIL、ALB有相关性。2.乙型肝炎肝硬化患者的血清HBV DNA载量与病情严重程度及肝功能障碍程度相关;血清HBVDNA复制水平越高肝功能越差,病情更严重。3.HBeAg 阳性组的乙型肝炎肝硬化患者血清HBV DNA载量高于HBeAg阴性组的患者;HBeAg 阳性组的乙型肝炎肝硬化患者的肝功能障碍比HBeAg阴性组的患者严重。
成茂源[8]（2020）在《基于“主客交”学说研究加减三甲散对肝纤维化大鼠WNT/β-catenin通路和lncRNA及mRNA表达谱的影响》文中指出目的:观察加减三甲散干预模型大鼠肝纤维化的效果以及对WNT/β-catenin通路的影响,并从lnc RNA和m RNA角度揭示其作用机制,丰富“主客交”学说的现代生物学内涵。方法:1.实验一:SPF级SD雄性大鼠40只,随机分成空白对照组、模型组、1号方组（加减三甲散1号方组）、2号方组（加减三甲散2号方组）、阳性对照组（秋水仙碱组）。常规喂养7d,模型组、1号方组、2号方组、阳性对照组采用皮下注射四氯化碳油剂的方法制造肝纤维化大鼠模型。造模同时各组均灌胃干预,空白对照组、模型组予以超纯水灌胃,1号方组予以加减三甲散全方灌胃,2号方组以去穿山甲的加减三甲散2号方灌胃,阳性对照组予以秋水仙碱液灌胃。56d后麻醉大鼠,取心尖血和肝脏组织。HE染色观察病理形态,检测血清ALT、AST。Western blot法检测空白对照组、模型组、1号方组、阳性对照组WNT2、β-catenin、GSK-3β蛋白表达量。2.实验二:SPF级SD雄性大鼠40只,随机分成空白对照组、模型组、加减三甲散组、阳性对照组（秋水仙碱组）。常规喂养7d,模型组、加减三甲散组、阳性对照组采用皮下注射四氯化碳油的方式剂制造肝纤维化大鼠模型。造模同时各组均灌胃干预,空白对照组、模型组予以超纯水灌胃,加减三甲散组予以加减三甲散全方灌胃,阳性对照组予以秋水仙碱液灌胃。56d后麻醉大鼠,取心尖血和肝脏组织。HE和MASSON染色观察病理形态,ELISA法检测血清HA、LN、PCⅢ、CIV浓度。高通量二代测序法检测空白对照组、模型组、加减三甲散组大鼠肝组织lnc RNA和m RNA表达谱。结果:1.病理切片:HE染色光镜下观察,实验一中,与空白对照组比较,模型组大鼠、1号方组、2号方组、阳性对照组大鼠肝脏组织纤维化程度明显增大（P﹤0.01）;与模型组比较,1号方组、阳性对照组大鼠肝纤维化程度减轻,差异显着（P﹤0.01）,2号方组无明显差异（P﹥0.05）;与1号方组比较,2号方组大鼠肝纤维化程度明显加重（P﹤0.01）。实验二中,与空白对照组相比,模型组、加减三甲散组、阳性对照组大鼠肝脏组织纤维化程度明显增大（P﹤0.01）;与模型组相比,加减三甲散组、阳性对照组大鼠肝纤维化程度减轻,差异显着（P﹤0.01）;加减三甲散组、阳性对照组大鼠肝纤维化程度无明显差异,无统计学意义。MASSON染色光镜下观察,实验二中,与空白对照组比较,模型组大鼠肝纤维化程度明显增大（P﹤0.01）,加减三甲散组、阳性对照组大鼠肝纤维化程度增大（P﹤0.05）;与模型组比较,加减三甲散组、阳性对照组大鼠肝脏组织肝纤维化程度明显减轻（P﹤0.01）;与加减三甲散组比较,阳性对照组大鼠肝脏组织肝纤维化程度相当,无统计学意义（P﹥0.05）。2.肝功能指标:实验一中,与空白对照组相比,模型组、1号方组、2号方组大鼠血清中ALT、AST水平显着升高（P﹤0.01）,阳性对照组大鼠ALT、AST水平相当,无统计学意义（P﹥0.05）;与模型组相比,1号方组、2号方组、阳性对照组大鼠ALT水平显着降低（P﹤0.01）;与模型组相比,1号方组、2号方组大鼠AST水平降低（P﹤0.05）,阳性对照组大鼠AST水平显着降低（P﹤0.01）;与1号方组相比,阳性对照组大鼠血清中AST水平显着降低（P﹤0.01）。3.信号通路指标:实验一中,与空白对照组比较,模型组大鼠肝脏组织WNT2、β-catenin蛋白表达量降低（P﹤0.05）,GSK-3β蛋白表达量显着降低（P﹤0.01）;与模型组比较,1号方组、阳性对照组大鼠肝脏组织WNT2、β-catenin、GSK-3β蛋白含量无明显变化,无统计学意义（P﹥0.05）。4.肝纤维化指标:实验二中,与空白对照组相比,模型组大鼠血清中HA、LN、PCⅢ、CⅣ浓度均显着增大（P﹤0.01）。与模型组相比,加减三甲散组大鼠血清中HA浓度增大,差异明显（P﹤0.05）。与模型组相比,加减三甲散组大鼠血清中LN、PCⅢ、CⅣ浓度减小（P﹤0.05）。加减三甲散组与阳性对照组大鼠血清中HA、LN、PCⅢ、CⅣ浓度比较,无统计学意义（P﹥0.05）。5.测序结果:实验二中,预测出新的lncRNA1976条。空白对照组与模型组差异Inc RNA基因共340个（187个上调,153个下调）。空白对照组与加减三甲散组差异Inc RNA基因251个（上调139个,下调112个）。模型组与加减三甲散组差异Inc RNA基因93个（上调48个,45下调）。差异lnc RNA靶基因共同功能主要为:自然杀伤细胞介导免疫,自然杀伤细胞介导的细胞毒性调控等。空白对照组与模型组差异m RNA基因1635个（上调1451个,下调184个）,模型组与加减三甲散组得到差异m RNA基因80个（上调39个,下调41个）,空白对照组与加减三甲散组得到差异m RNA基因80个（上调39个,下调41个）。空白对照组、加减三甲散组和模型组m RNA差异基因共同途径为:PPAR信号通路。结论:1.采用四氯化碳诱导法可成功复制大鼠肝纤维化模型。2.加减三甲散1号方减轻模型大鼠肝纤维化程度的效果好于去除穿山甲的加减三甲散2号方。3.加减三甲散（加减三甲散1号方）改善模型大鼠肝纤维化程度不经过WNT/β-catenin通路作用。4.加减三甲散改变肝纤维化模型大鼠lnc RNA和m RNA的表达谱,这可能是加减三甲散改善模型大鼠肝纤维化程度的部分作用机制。
吕黄华[9]（2020）在《壮肝逐瘀煎联合恩替卡韦治疗正虚瘀结型乙肝肝硬化失代偿期的临床观察》文中指出目的:观察壮肝逐瘀煎联合恩替卡韦治疗正虚瘀结型乙肝肝硬化失代偿期的临床疗效,并评价其安全性。方法:选择符合纳入标准的70例患者,按照随机数字表法随机分为对照组和治疗组,各35例。对照组在常规西医综合治疗的基础上给予恩替卡韦分散片治疗;治疗组在对照组的基础上结合壮肝逐瘀煎治疗,两组均用药12周。观察治疗前、治疗6周、治疗12周后两组患者中医症候积分、肝功能（ALT、AST、ALB、TBIL）、凝血功能（PT）、血常规（WBC、RBC、HGB、PLT）的变化,以及治疗前、治疗12周后肝脾超声及腹水分级的变化,评价壮肝逐瘀煎治疗正虚瘀结型乙肝肝硬化失代偿期的临床疗效及安全性。结果:（1）总体疗效:总疗程结束后,治疗组总有效率85.29%,对照组总有效率68.75%,治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）中医证候积分:治疗后,两组患者症候积分较前相比均下降（P<0.05）,治疗组与对照组比较,下降程度优于对照组（P<0.05）,差异均具有统计学意义。（3）肝功能:经治疗后,两组肝功能（ALT、AST、ALB、TBIL）较前相比均明显改善（P<0.05）,治疗组与对照组比较,在改善肝功能上优于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。（4）凝血功能（PT）:经治疗后,两组PT较前相比,时间均有缩短（P<0.05）,治疗组PT缩短程度优于对照组（P<0.05）,差异均有统计学意义。（5）血常规:经治疗后,两组WBC、HGB、PLT较前比较均上升,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组RBC较前上升,差异有统计学意义（P<0.05）;对照组在治疗6周时RBC与治疗前相比,差异无统计学意义（P>0.05）,在治疗12周时,RBC与治疗6周相比,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组与对照组相比,在升高WBC、RBC、HGB、PLT上,治疗组优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（6）肝脾超声:经治疗后,两组门静脉主干内径、脾脏厚底、脾脏长度均较治疗前回缩,门静脉血流速度较治疗前增快（P<0.05）,差异有统计学意义;治疗组在降低门静脉主干内径、脾脏厚度、脾脏长度,加快门静脉血流速度方面,优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（7）腹水分级:两组患者腹水分级均较治疗前改善（P<0.05）,治疗组改善程度优于对照组（P<0.05）。（8）安全性观察:两组患者在观察过程中未出现明显不良反应。结论:（1）壮肝逐瘀煎联合恩替卡韦治疗正虚瘀结型乙肝肝硬化失代偿期能改善肝功能,同时改善凝血功能,有效缓解肝脏损伤程度。（2）壮肝逐瘀煎联合恩替卡韦治疗可改善门脉高压和脾功能亢进,对腹水的消退有较好的作用。（3）壮肝逐瘀煎联合恩替卡韦可以改善患者临床症状,具有较好的临床疗效,且安全性较好。
刘雪冰[10]（2020）在《恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊治疗乙肝肝硬化代偿期3年疗效观察及精神心理状态评估》文中认为目的:通过对比恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊或单独服用恩替卡韦胶囊治疗乙肝肝硬化代偿期患者3年疗效,并在服药3年后对患者精神心理状态进行评估,为进一步优化乙肝肝硬化代偿期治疗方案提供新思路。方法:本研究是一项回顾性研究,总共筛选出2016年1月至2017年2月首诊于我院确诊为乙肝肝硬化代偿期并符病例选择标准的患者61例,将口服恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊治疗3年的31例患者作为观察组,再将单独口服恩替卡韦治疗3年的30例患者作为对照组,服药前及服药期间均定期完善Fibrotouch、肝功能、乙肝病毒DNA、肝纤四项。比较患者治疗前、治疗1年、2年、3年的肝脏硬度（LSM值）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乙肝病毒DNA（HBV DNA）,并在治疗3年后采用电话回访的方式进行汉密顿焦虑量表（HAMA）评分;将这些数据资料进行分析,比较治疗各期与治疗前的差异性。结果:（1）两组肝脏硬度（LSM）比较:观察组与对照组的LSM值相比,在治疗1年时无显着差异（P>0.05）,在治疗2年、治疗3年时均有显着差异（P<0.05）。说明恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊在治疗2年、治疗3年时降低LSM水平效果优于单用恩替卡韦胶囊。（2）HBV DNA阴性率比较:两组患者治疗1年、治疗2年、治疗3年时HBV DNA阴性率比较无明显差异（P>0.05）。说明恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊或单用恩替卡韦胶囊在治疗1年、治疗2年、治疗3年时促使HBV DNA转阴效果无显着差异。（3）两组精神心理状态比较:观察组与对照组治疗后的HAMA评分、焦虑分度无显着差异（P>0.05）。说明两组乙肝肝硬化代偿期患者精神心理状态的改善程度无显着差异。（4）两组转氨酶水平比较:观察组与对照组的ALT相比,在治疗1年、治疗2年时均无显着差异（P>0.05）,治疗3年时有显着差异（P<0.05）;两组的AST在治疗1年、2年、3年时均无显着差异。说明恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊在治疗3年时降低ALT水平效果优于单用恩替卡韦胶囊,但对AST水平的改善无显着差异。（5）两组肝纤维化血清指标比较:观察组与对照组的HA、LN、PCⅢ、CⅣ相比,在治疗1年时均无明显差异（P>0.05）,在治疗2年、治疗3年时均有显着差异（P<0.05）。说明恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊在治疗2年、治疗3年时降低HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平效果优于单用恩替卡韦胶囊。（6）两组总体疗效比较:恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊的总体疗效显着优于单用恩替卡韦胶囊,P<0.05,差异显着。结论:（1）恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊在降低乙肝肝硬化代偿期患者的肝脏硬度指标、肝纤维化血清学指标、ALT水平方面显着优于单用恩替卡韦,但在增加HBV DNA阴转率、降低AST水平方面无显着差异;总体疗效来说恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊也优于单用恩替卡韦胶囊。（2）两组乙肝肝硬化代偿期患者的精神心理状态改善程度无显着性差异。
二、应用拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化临床实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、应用拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化临床实验研究（论文提纲范文）
（1）拉米夫定联合阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的效果及对红细胞分布宽度和炎性因子水平的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 Child-Pugh评分、HBeAg转阴率、HBV DNA及RDW水平比较 |
| 2.2 肝功能指标比较 |
| 2.3 肝纤维化指标比较 |
| 2.4 炎性因子水平比较 |
| 2.5 血流动力学指标比较 |
| 2.6 不良反应比较 |
| 3 讨论 |
（2）中药治疗对慢性HBV感染者HBsAg定量、HBsAg阴转影响的系统评价和Meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献检索 |
| 1.1.1 文献来源 |
| 1.1.2 文献检索策略 |
| 1.2 文献纳入与排除标准 |
| 1.2.1 纳入标准 |
| 1.2.2 排除标准 |
| 1.3 文献筛选与资料提取 |
| 1.4 分析方法 |
| 1.4.1 文献质量评估 |
| 1.4.2 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选结果 |
| 2.2 文献基本特征 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 干预措施 |
| 2.2.3 结局指标 |
| 2.2.4 中药使用情况 |
| 2.3 文献质量评价 |
| 2.3.1 改良Jadad评分 |
| 2.3.2 Cochrane偏倚评价 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.4.1 不同治疗方案HBsAg阴转率 |
| 2.4.2 联合治疗不同时间点HBsAg阴转率 |
| 2.4.3 HBsAg基线相同治疗结束时HBsAg定量 |
| 讨论 |
| 1 系统评价结果分析 |
| 1.1 文献质量 |
| 1.2 异质性分析 |
| 1.3 合并统计量结果分析 |
| 1.4 中药使用情况分析 |
| 2 慢性HBV感染西医机制 |
| 2.1 HBV结构及其复制周期 |
| 2.2 HBV慢性感染相关免疫反应 |
| 3 HBsAg与 HBV慢性感染 |
| 3.1 HBsAg形式及其抗原性 |
| 3.2 HBsAg水平与HBsAg清除 |
| 4 HBV西医治疗概况 |
| 5 中医对慢性HBV感染的认识 |
| 5.1 中医学对HBV的认识 |
| 5.2 中医学对CHB病因病机的认识 |
| 6 中药抗HBV机制 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 慢性HBV感染中医辨证治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）恩替卡韦抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的临床疗效（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 拉米夫定治疗组 |
| 1.2.2 恩替卡韦联合拉米夫定治疗组 |
| 1.3 观察指标及判定标准 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组临床疗效的比较 |
| 2.2 两组治疗前后肝功能指标、生活质量评分的比较 |
| 2.3 两组HBV-DNA转阴时间、平均住院时间的比较 |
| 2.4 两组药物使用中不良反应发生率的比较 |
| 3 讨论 |
（4）柔肝化纤颗粒对乙肝肝硬化失代偿期（肝肾阴虚证）的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 文献研究 |
| 1.1 中医对肝硬化的认识 |
| 1.1.1 肝硬化病名记载 |
| 1.1.2 肝硬化的病因病机 |
| 1.1.3 肝硬化肝肾阴虚证的认识 |
| 1.2 现代医学对乙肝肝硬化的认识 |
| 1.2.1 慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化的流行病学研究 |
| 1.2.2 肝硬化的病因 |
| 1.2.3 肝硬化的发病机制 |
| 1.2.4 乙型肝炎肝硬化诊断 |
| 1.2.5 乙肝肝硬化失代偿期的治疗 |
| 2 临床资料 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.2.1 西医诊断标准 |
| 2.2.2 中医诊断标准 |
| 2.2.3 中医症候积分标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 2.6 脱落标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 分组设计 |
| 3.2 治疗方法 |
| 3.3 观察指标 |
| 3.3.1 实验室检查 |
| 3.3.2 影像学检查 |
| 3.3.3 中医症候积分观察 |
| 3.3.4 安全性指标评价 |
| 3.4 疗效判定标准 |
| 3.4.1 总体疗效评价标准 |
| 3.4.2 安全性评定标准 |
| 3.5 统计方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 病例纳入情况 |
| 4.2 治疗前两组患者相关指标比较 |
| 4.2.1 治疗前两组患者性别比较 |
| 4.2.2 治疗前两组患者年龄、病程比较 |
| 4.2.3 治疗前两组患者肝功能、凝血功能、血细胞相关指标比较 |
| 4.2.4 治疗前两组患者Child-Pugh改良分级比较 |
| 4.2.5 治疗前两组患者肝脾超声、门脉超声比较 |
| 4.2.6 治疗前两组患者腹水分级比较 |
| 4.2.7 治疗前两组患者中医症候积分比较 |
| 4.3 治疗后两组患者相关指标变化 |
| 4.3.1 治疗后两组患者肝功能相关指标比较 |
| 4.3.2 治疗后两组患者凝血功能(PT)比较 |
| 4.3.3 治疗后两组患者血细胞相关指标比较 |
| 4.3.4 治疗后两组患者肝脾超声、门脉超声比较 |
| 4.3.5 治疗后两组患者腹水分级比较 |
| 4.3.6 治疗后两组患者的中医症候积分比较 |
| 4.3.7 治疗后两组患者的总体疗效比较 |
| 4.4 安全性观察 |
| 5 讨论 |
| 5.1 柔肝化纤颗粒治疗肝硬化的理论依据 |
| 5.2 柔肝化纤颗粒药物组成及功效 |
| 5.3 柔肝化纤颗粒治疗肝硬化的应用 |
| 5.4 柔肝化纤颗粒对乙肝肝硬化失代偿期肝肾阴虚证的临床疗效探讨 |
| 5.5 安全性分析 |
| 5.6 存在的问题 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（5）慢性乙型肝炎防治指南（论文提纲范文）
| 1 病原学 |
| 2 流行病学 |
| 3 自然史 |
| 4 预防 |
| 4.1 乙型肝炎疫苗预防 |
| 4.2 传播途径预防 |
| 4.3 意外暴露后HBV预防 |
| 4.3.1 血清学检测 |
| 4.3.2 主动和被动免疫 |
| 4.4 对患者和携带者的管理 |
| 5 临床诊断 |
| 5.1 慢性乙型肝炎 |
| 5.1.1 HBe Ag阳性慢性乙型肝炎 |
| 5.1.2 HBe Ag阴性慢性乙型肝炎 |
| 5.2 乙型肝炎肝硬化 |
| 5.2.1 代偿期肝硬化 |
| 5.2.2 失代偿期肝硬化 |
| 5.3 携带者 |
| 5.3.1 慢性HBV携带者 |
| 5.3.2 非活动性HBs Ag携带者 |
| 5.4 隐匿性慢性乙型肝炎 |
| 6 实验室检查 |
| 6.1 生物化学检查 |
| 6.1.1 血清ALT和AST |
| 6.1.2 血清胆红素 |
| 6.1.3 人血白蛋白 |
| 6.1.4 凝血酶原时间 (PT) 及PTA |
| 6.1.5 胆碱酯酶 |
| 6.1.6 甲胎蛋白 (AFP) |
| 6.2 HBV血清学检测 |
| 6.3 HBV DNA、基因型和变异检测 |
| 6.3.1 HBV DNA定量检测 |
| 6.3.2 HBV基因分型 |
| 6.3.3 HBV耐药突变株检测 |
| 7 影像学诊断 |
| 8 病理学诊断 |
| 9 治疗的总体目标 |
| 10 抗病毒治疗的一般适应证 |
| 11 干扰素治疗 |
| 11.1 干扰素抗病毒疗效的预测因素 |
| 11.2 干扰素治疗的监测和随访 |
| 11.3 干扰素的不良反应及其处理 |
| 11.3.1 流感样症候群 |
| 11.3.2 一过性骨髓抑制 |
| 11.3.3 精神异常 |
| 11.3.4干扰素可诱导产生自身抗体或自身免疫性疾病 |
| 11.3.5 其他少见的不良反应 |
| 11.4 干扰素治疗的禁忌证 |
| 12 核苷 (酸) 类似物治疗 |
| 12.1 目前已应用于临床的核苷 (酸) 类似物药物 |
| 12.1.1 拉米夫定 (lamivudine, LAM) |
| 12.1.2 阿德福韦酯 (adefovir dipivoxil, ADV) |
| 12.1.3 恩替卡韦 (entecavir, ETV) |
| 12.1.4 替比夫定 (telbivudine, Ld T) |
| 12.1.5替诺福韦酯 (tenofovir disoproxil fumarate, TDF) |
| 12.1.6 恩曲他滨 (emtricitabine, FTC) |
| 12.2 核苷 (酸) 类似物治疗的相关问题 |
| 12.2.1 抗病毒治疗的药物选择原则 |
| 12.2.2 监测随访 |
| 12.2.3 预测疗效和优化治疗 |
| 13 免疫调节治疗 |
| 14 其他抗病毒药物及中药治疗 |
| 15 抗病毒治疗的推荐意见 |
| 15.1 慢性HBV携带者和非活动性HBs Ag携带者 |
| 15.2 HBe Ag阳性慢性乙型肝炎患者 |
| 15.2.1 普通IFN-α |
| 15.2.2 聚乙二醇IFN-α2a |
| 15.2.3 聚乙二醇IFN-α2b |
| 15.2.4 拉米夫定 |
| 15.2.5 阿德福韦酯 |
| 15.2.6 恩替卡韦 |
| 15.2.7 替比夫定 |
| 15.3 HBe Ag阴性慢性乙型肝炎患者 |
| 15.3.1 普通IFN-α |
| 15.3.2 聚乙二醇IFN-α2a |
| 15.3.3 聚乙二醇IFN-α2b |
| 15.3.4 拉米夫定 |
| 15.3.5 阿德福韦酯 |
| 15.3.6 恩替卡韦 |
| 15.3.7 替比夫定 |
| 15.4 代偿期乙型肝炎肝硬化患者 |
| 15.4.1 拉米夫定 |
| 15.4.2 阿德福韦酯 |
| 15.4.3 恩替卡韦 |
| 15.4.4 替比夫定 |
| 15.4.5 干扰素 |
| 15.5 失代偿期乙型肝炎肝硬化患者 |
| 15.6 核苷 (酸) 类似物耐药的预防和治疗 |
| 15.6.1 严格掌握治疗适应证 |
| 15.6.2 谨慎选择核苷 (酸) 类药物 |
| 15.6.3 治疗过程中密切监测 |
| 15.6.4 一旦发现耐药, 尽早给予救援治疗 |
| 15.6.5 尽量避免单药序贯治疗 |
| 16 特殊情况的处理 |
| 16.1 经过规范的普通干扰素-α或聚乙二醇化干扰素-α治疗无应答的慢性乙型肝炎患者 |
| 16.2 对于核苷 (酸) 类似物规范治疗后原发性无应答的患者 |
| 16.3 应用化疗和免疫抑制剂治疗的患者 |
| 16.4 对HBs Ag阴性、抗HBc阳性患者 |
| 16.5 HBV和HIV合并感染患者 |
| 500/mm3)'>16.6 对于没有进行HAART治疗和近期不需要进行HAART治疗的患者 (CD 4>500/mm3) |
| 16.7 对于需同时进行抗HBV和抗HIV治疗的患者 |
| 16.8 HBV/HCV合并感染患者的治疗 |
| 16.9 肝移植患者 |
| 16.10 儿童患者 |
| 16.11 急性乙型肝炎和乙肝导致的肝衰竭 |
| 16.12 妊娠相关情况处理 |
| 17 抗炎、抗氧化和保肝治疗 |
| 18 抗纤维化治疗 |
| 19 患者随访 |
（6）拉米夫定与阿德福韦酯联合用药方案治疗活动性乙型病毒性肝炎并发肝硬化的临床评价（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入及排除标准 |
| 1.2.1 纳入标准 |
| 1.2.2 排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 观察指标及判定标准 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者治疗3、6、9个月后乙型肝炎病毒转阴情况对比 |
| 2.2 两组患者治疗前后肝功能指标、肝硬化评分对比 |
| 2.3 两组患者治疗前后症状积分对比 |
| 3 讨论 |
（7）HBV DNA载量变化在乙型肝炎肝硬化病情进展中的临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 纳入标准及排除标准 |
| 2.2.1 纳入标准 |
| 2.2.2 排除标准 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 实验室指标 |
| 2.5 统计分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1. Child-Pugh改良分级A、B、C级三组间一般临床资料与实验室检测的比较 |
| 3.2 血清HBV DNA载量与ALT、ALB、TBIL的相关性 |
| 3.3 Child-Pugh改良分级A、B、C级三组间的不同血清HBV DNA载量构成比的比较 |
| 3.4 HBeAg阳性组与阴性组间性别、年龄、HBV DNA、AFP及肝功能的比较 |
| 3.5 HBeAg阳性组与HBeAg阴性组的血清HBV DNA载量的比较n(%) |
| 第四章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 抗HBV在治疗乙型肝炎肝硬化中的必要性 |
| 参考文献 |
（8）基于“主客交”学说研究加减三甲散对肝纤维化大鼠WNT/β-catenin通路和lncRNA及mRNA表达谱的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 祖国医学对肝纤维化的认识 |
| 1.1 病名探讨 |
| 1.2 病因病机探究 |
| 1.3 治法探讨 |
| 2 现代医学对肝纤维化的认识 |
| 2.1 肝纤维化的病因 |
| 2.2 肝纤维化的诊断 |
| 2.3 肝纤维化的治疗 |
| 3 本研究的理论基础 |
| 3.1 “主客交”学说 |
| 3.1.1 “主客交”学说的创立 |
| 3.1.2 “主客交”含义 |
| 3.1.3 “主客交”学说的发展 |
| 3.1.4 “主客交”学说的特点 |
| 3.2 “主客交”与肝纤维化 |
| 3.3 “主客交”之治疗——三甲散及加减运用 |
| 3.4 加减三甲散及其运用 |
| 4 肝纤维化与Wnt/β-catenin信号转导通路 |
| 4.1 肝星状细胞与肝纤维化 |
| 4.2 Wnt信号转导通路 |
| 4.3 Wnt/β-catenin与肝纤维化 |
| 5 LncRNA与肝纤维化 |
| 5.1 LncRNA概况 |
| 5.2 LncRNA在肝纤维化中的研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验一 加减三甲散功效对比及wnt信号通路研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验主要试剂 |
| 1.1.3 实验主要仪器和设备 |
| 1.1.4 实验药物 |
| 1.1.5 实验场地 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验动物分组 |
| 1.2.2 干预用药的用法用量及制备方法 |
| 1.2.3 造模方法 |
| 1.2.4 药物干预方法 |
| 1.2.5 血清标本采集与处理 |
| 1.3 观察指标及方法 |
| 1.3.1 大鼠肉眼下观察 |
| 1.3.2 大鼠肝脏组织形态 |
| 1.3.3 血清肝功能指标观察 |
| 1.4 肝组织wnt2、β-catenin、GSK-3β蛋白表达量观测 |
| 1.5 统计学处理方法 |
| 1.6 实验结果 |
| 1.6.1 大鼠一般情况变化 |
| 1.6.2 大鼠肝脏组织形态变化 |
| 1.6.3 血清肝功能指标观察 |
| 1.6.4 肝组织wnt2、β-catenin、GSK-3β蛋白表达量变化 |
| 1.7 讨论 |
| 1.7.1 加减三甲散2号方的由来 |
| 1.7.2 对肝纤维大鼠模型的评价 |
| 1.7.3 对大鼠一般情况的影响 |
| 1.7.4 对大鼠肝脏病理形态的影响 |
| 1.7.5 对大鼠血清肝功能指标的影响 |
| 1.7.6 对肝组织wnt2、β-catenin、GSK-3β蛋白表达量的影响 |
| 2 实验二加减三甲散干预肝纤维化大鼠lnc RNA和 m RNA表达谱的研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验主要试剂 |
| 2.1.3 实验仪器和设备 |
| 2.1.4 实验药物 |
| 2.1.5 实验场地 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物分组 |
| 2.2.2 造模方法 |
| 2.2.3 干预用药的制备及用法用量 |
| 2.2.4 药物干预方法 |
| 2.2.5 标本采集与处理 |
| 2.3 观察指标及方法 |
| 2.3.1 大鼠肉眼下形态观察 |
| 2.3.2 小鼠肝脏组织形态 |
| 2.3.3 血清肝纤维化指标观察 |
| 2.4 高通量测序肝脏组织m RMA和 lnc RNA |
| 2.4.1 RNA抽提和质检 |
| 2.4.2 文库构建 |
| 2.4.3 上机测序 |
| 2.4.3.1 获得reads |
| 2.4.3.2 数据预处理 |
| 2.4.3.3 基因组比对(Mapping genome) |
| 2.4.4.4 基因饱和度分析 |
| 2.4.4.5 mRNA和lncRNA差异基因筛选 |
| 2.4.4.6 GO 富集分析和 KEGG pathway 富集分析 |
| 2.5 统计学处理方法 |
| 2.6 实验结果和分析 |
| 2.6.1 大鼠一般情况变化 |
| 2.6.2 大鼠肝脏组织形态变化 |
| 2.6.3 血清肝纤维化指标观察 |
| 2.6.4 大鼠肝脏组织mRNA表达谱的变化 |
| 2.6.5 大鼠肝脏组织lnc RNA表达谱的变化 |
| 2.7 讨论 |
| 2.7.1 对大鼠一般情况的影响 |
| 2.7.2 对大鼠肝脏病理形态的影响 |
| 2.7.3 对大鼠血清肝纤维化指标的影响 |
| 2.7.4 对大鼠肝脏组织lncRNA和mRNA的影响及与“主客交”的联系 |
| 结论 |
| 特色与创新 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件 1:附图 部分原始图片 |
| 附件 2:文献综述 中成药治疗肝纤维化的临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件 3:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（9）壮肝逐瘀煎联合恩替卡韦治疗正虚瘀结型乙肝肝硬化失代偿期的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医对肝硬化的认识 |
| 1.1 中医对肝硬化病名的认识 |
| 1.2 中医对肝硬化病因病机的认识 |
| 1.3 肝硬化正虚瘀结证的认识 |
| 2 现代医学对乙肝肝硬化的认识 |
| 2.1 流行病学 |
| 2.2 乙肝肝硬化的发病机制 |
| 2.3 乙肝肝硬化失代偿期的治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 病例剔除(脱落标准) |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 疗效判定标准 |
| 2.4.1 总体疗效评价标准 |
| 2.4.2 安全性评价标准 |
| 3 数据处理与统计学分析 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 病例纳入情况 |
| 4.2 入组患者基线比较 |
| 4.3 临床疗效比较 |
| 4.3.1 两组患者总体疗效比较 |
| 4.3.2 治疗后两组患者的中医症候积分比较 |
| 4.3.3 治疗后两组患者肝功能指标比较 |
| 4.3.4 治疗后两组患者凝血功能(PT)比较 |
| 4.3.5 治疗后两组患者血常规相关指标比较 |
| 4.3.6 治疗后两组患者肝脾超声比较 |
| 4.3.7 治疗后两组患者腹水分级比较 |
| 4.3.8 安全性评价及不良反应情况 |
| 5 讨论 |
| 5.1 壮肝逐瘀煎治疗肝硬化的理论依据 |
| 5.2 壮肝逐瘀煎药物组成及药物分析 |
| 5.3 壮肝逐瘀煎在肝硬化的应用 |
| 5.4 研究结果分析 |
| 6 存在的问题 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 中药治疗乙肝肝硬化失代偿期研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（10）恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊治疗乙肝肝硬化代偿期3年疗效观察及精神心理状态评估（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 研究目的及研究方法 |
| 1 研究目的及意义 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 诊断标准 |
| 2.1.1 西医诊断标准 |
| 2.1.2 中医诊断标准 |
| 2.2 病例选择 |
| 2.2.1 纳入标准 |
| 2.2.2 排除标准 |
| 2.2.3 剔除标准 |
| 2.3 病例来源及分组 |
| 2.4 治疗方式 |
| 2.5 观察指标 |
| 2.5.1 主要指标 |
| 2.5.2 次要指标 |
| 2.6 安全检测指标 |
| 2.7 总体疗效评价 |
| 2.8 检测标准 |
| 2.9 数据统计及分析方法 |
| 第二部分 研究结果及分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般资料情况 |
| 3.2 两组患者各测量点LSM值比较 |
| 3.3 两组患者各测量点HBV DNA阴性例数比较 |
| 3.4 两组患者治疗前后精神心理状态比较 |
| 3.5 两组患者各测量点转氨酶水平比较 |
| 3.6 两组患者各测量点HA、LN、PCⅢ、CⅣ比较 |
| 3.7 两组患者各测量点总体疗效比较 |
| 3.8 安全性评价 |
| 4.讨论 |
| 4.1 中医对乙肝肝硬化代偿期的认识 |
| 4.1.1 乙肝肝硬化代偿期的中医病名及病因病机认识 |
| 4.1.2 乙肝肝硬化代偿期的中医辨证分型及治则治法 |
| 4.1.3 中医治疗乙肝肝硬化代偿期 |
| 4.2 西医对乙肝肝硬化代偿期的认识 |
| 4.2.1 乙肝肝硬化发生机制 |
| 4.2.2 乙肝肝硬化的治疗 |
| 4.3 扶正化瘀胶囊及其拆方抗肝纤维化的作用 |
| 4.4 瞬时弹性成像(Fibrotouch)检测肝纤维化 |
| 4.5 情志病从肝论治及慢性肝病患者的精神心理状态 |
| 4.6 结果分析 |
| 4.6.1 两组肝脏硬度(LSM)在不同治疗时点的变化分析 |
| 4.6.2 两组HBV DNA阴转例数在不同治疗时点的变化分析 |
| 4.6.3 两组精神心理状态在治疗前后的变化分析 |
| 4.6.4 两组转氨酶指标在不同治疗时点的变化分析 |
| 4.6.5 两组肝纤维化血清指标指标在不同治疗时点的变化分析 |
| 4.6.6 两组总体疗效分析 |
| 4.7 存在问题及展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 中英文缩略词表 |
| 综述 扶正化瘀胶囊及其拆方对肝纤维化细胞因子的调控作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
四、应用拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化临床实验研究（论文参考文献）
- [1]拉米夫定联合阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的效果及对红细胞分布宽度和炎性因子水平的影响[J]. 林庆,全天问,曾义岚. 解放军医药杂志, 2021(09)
- [2]中药治疗对慢性HBV感染者HBsAg定量、HBsAg阴转影响的系统评价和Meta分析[D]. 张旭. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [3]恩替卡韦抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的临床疗效[J]. 王慧. 中国医药指南, 2020(27)
- [4]柔肝化纤颗粒对乙肝肝硬化失代偿期（肝肾阴虚证）的临床研究[D]. 李小蕃. 广西中医药大学, 2019(03)
- [5]慢性乙型肝炎防治指南[J]. 中华医学会感染病分会,中华医学会肝病学分会. 中国临床医生, 2012(04)
- [6]拉米夫定与阿德福韦酯联合用药方案治疗活动性乙型病毒性肝炎并发肝硬化的临床评价[J]. 赵新波. 中国现代药物应用, 2020(16)
- [7]HBV DNA载量变化在乙型肝炎肝硬化病情进展中的临床意义[D]. 蔡成程. 延边大学, 2020(05)
- [8]基于“主客交”学说研究加减三甲散对肝纤维化大鼠WNT/β-catenin通路和lncRNA及mRNA表达谱的影响[D]. 成茂源. 成都中医药大学, 2020(01)
- [9]壮肝逐瘀煎联合恩替卡韦治疗正虚瘀结型乙肝肝硬化失代偿期的临床观察[D]. 吕黄华. 广西中医药大学, 2020(02)
- [10]恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊治疗乙肝肝硬化代偿期3年疗效观察及精神心理状态评估[D]. 刘雪冰. 广西中医药大学, 2020(02)