一、急性粒细胞白血病(M_(2a))伴肥大细胞增多一例（论文文献综述）
赵慧[1]（2020）在《免疫与炎症反应在脑卒中动物模型中的影响与机制研究》文中进行了进一步梳理目的:脑卒中后脑内炎症反应参与损伤级联扩大及神经功能恶化,但其特点与直接作用尚不明确。本研究通过注射百日咳毒素（pertussis toxin,PTx）增强脑缺血或出血后脑内炎症反应,观察脑内炎症特点、病理变化及临床结局,明确脑卒中后脑内炎症的直接作用。在细胞调节水平,具有获得性免疫功能的固有淋巴细胞（innate lymphoid cell,ILC）亚群对脑卒中的免疫调节作用与机制尚不明确。因此我们研究以2型为代表的ILC及其调节因子白介素（interleukin,IL）-33对脑卒中的影响,以明确脑卒中后免疫细胞介导的炎症反应特征与机制,为免疫调节治疗提供实验依据。方法:第一部分:野生型C57BL/6小鼠100只,雄性,予以分为5组,假手术组（Sham组）、脑缺血组（MCAO组）、PTx处理脑缺血组（20μg/kg PTx+MCAO组）、脑出血组（ICH组）、PTx处理脑出血组（20μg/kg PTx+ICH组）（随机数字法）,每组20只。采用线栓法对野生型C57BL/6小鼠建立60分钟大脑中动脉缺血再灌注模型。采用胶原酶微量泵注射法制备野生型C57BL/6小鼠脑出血模型。应用改良的神经功能缺损评分量表、转棒疲劳实验检测第1-3天各组小鼠的神经功能损伤情况;用流式细胞术对第3天各组小鼠的病灶侧脑组织免疫细胞浸润情况进行分析,包括小胶质细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞、B细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞;小动物活体成像技术对第3天各组小鼠中枢活性氧进行标记示踪;免疫荧光染色的方法对内皮细胞与紧密连接蛋白ZO-1、内皮细胞与紧密连接蛋白Claudin-5共染,观察第3天各组小鼠的血脑屏障通透性。第二部分:野生型C57BL/6小鼠40只,雄性,予以分为2组,假手术组（Sham组）与脑缺血组（MCAO组）（随机数字法）,每组20只。流式细胞分析比较各组小鼠MCAO模型制备后第3天脑、脾、外周血的ILC2计数;免疫荧光染色法分析少突胶质细胞、星形胶质细胞中IL-33表达水平。应用药理学干预和转基因动物,研究删除、转输或活化ILC2细胞对神经功能评分和梗死体积的影响:分组1)野生型C57BL/6小鼠制备MCAO模型后20只,雄性,予以分为2组,PBS处理组（Vehicle组）与删除ILC2组（anti-CD90.2组）（随机数字法）,每组10只。2)应用免疫缺陷的Rag2-/-γc-/-小鼠制备MCAO模型后20只,雄性,予以分为2组,PBS处理组（Vehicle组）与ILC2转输组（ILC2组）（随机数字法）,每组10只。3)野生型C57BL/6小鼠制备MCAO模型后20只,雄性,予以分为2组,PBS处理组（Vehicle组）与IL-33处理组（IL-33组）（随机数字法）,每组10只。应用小动物磁共振成像仪T2成像比较各组小鼠MCAO模型制备后第1、3、7天脑梗死病灶体积;改良的神经功能缺损评分量表、转角实验比较各组小鼠MCAO模型制备后第1、3、7天神经功能损伤情况。结果:第一部分:（1）各组小鼠神经功能损伤情况:与MCAO组相比,第1-3天20μg/kg PTx+MCAO组小鼠改良的神经功能缺损评分明显增高（*P<0.05）,转棒疲劳实验小鼠停留的时间明显减少（*P<0.05）。与ICH组相比,20μg/kg PTx+ICH组小鼠改良的神经功能缺损评分明显增高（*P<0.05）,转棒疲劳实验的时间明显减少（*P<0.05）。（2）各组小鼠中枢免疫细胞浸润分布:与Sham组相比,MCAO组与ICH组小鼠脑内小胶质细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞、B细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞显着增多（*P<0.05）。分别与MCAO组、ICH组相比,20μg/kg PTx+MCAO组、20μg/kg PTx+ICH组小鼠中枢内B细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞明显增多（*P<0.05）。此外,分别与MCAO、20μg/kg PTx+MCAO组相比,ICH、20μg/kg PTx+ICH组小鼠中枢内中性粒细胞、自然杀伤细胞、B细胞、CD8+T细胞明显减少（*P<0.05）。（3）各组小鼠脑氧化应激对比:与Sham组相比,MCAO组、ICH组第3天的活性氧产生显着增多,氧化应激水平显着增高（*P<0.05）。20μg/kg PTx+MCAO组、20μg/kg PTx+ICH组的氧化应激水平较未处理组明显增高（*P<0.05）。（4）各组小鼠血脑屏障染色:与Sham组相比,MCAO组、ICH组第3天的紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5表达显着减少。分别与MCAO组、ICH组相比,20μg/kgPTx+MCAO组、20μg/kg PTx+ICH组的紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5表达进一步减少。第二部分:（1）与Sham组相比,MCAO组野生型C57BL/6小鼠脑内ILC2计数明显增多（**P<0.01）,脾与外周血中ILC2计数明显减少（*P<0.05）,提示脑缺血后ILC2向中枢浸润增多。（2）为研究ILC2是否影响脑卒中病理进程,我们利用抗CD90.2单抗删除ILC2及将ILC2转输至Rag2-/-γc-/-小鼠（无T、B、NK细胞）体内,经核磁影像与神经功能评分阐述ILC2对脑卒中预后的影响。实验发现,在脑缺血再灌注后第1-3天,抗CD90.2抗体删除ILC2显着增加小鼠脑梗死体积和神经功能缺失（*P<0.05）。而通过将ILC2转输至Rag2-/-γc-/-小鼠可有效降低脑梗死体积和神经功能缺失（*P<0.05）。上述结果表明ILC2对缺血性脑卒中具有保护作用。（3）继而,我们利用病理切片染色发现,少突胶质细胞是表达IL-33的主要细胞,且在脑缺血再灌注后表达显着上调（*P<0.05）。推测胶质细胞来源的IL-33可能是维持脑部ILC2细胞存活与活化的主要细胞。缺血性脑卒中小鼠体内给予IL-33能够扩增ILC2数量,减小脑梗死体积和神经功能缺失（*P<0.05）。结论:第一部分:PTx引起的系统炎症反应可进一步加重小鼠脑卒中后神经功能损伤程度体现为:中枢内小胶质细胞活化,髓系与淋巴细胞的浸润增多;PTx引起的免疫炎症过程可能与B细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞在中枢内浸润增高有关,而与小胶质细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞的中枢浸润关系不密切。相比ICH模型,MCAO模型以中性粒细胞、自然杀伤细胞、B细胞、CD8+T细胞的中枢浸润为主,提示天然免疫可能主要参与了脑缺血急性期损伤加重。PTx对小鼠脑内活性氧的产生及其氧化应激水平有进一步放大作用。PTx诱发的炎症反应下调脑卒中后第3天血脑屏障的紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5的表达,使其破坏加重,进一步扩大脑内免疫炎症反应水平。第二部分:MCAO小鼠脑内有大量的ILC2浸润,而外周ILC2显着减少,提示外周ILC2可能在脑缺血后迁移至脑损伤部位。通过删除或转输ILC2的相关实验提示ILC2可减轻脑缺血再灌注小鼠神经功能损伤和病灶体积,证明ILC2对缺血性脑卒中发挥保护作用。IL-33可在体内扩增ILC2,表明脑内胶质细胞来源的IL-33可能是维持ILC2细胞活化的关键分子。ILC2减小梗死体积、帮助神经功能的修复可能是通过其上游的IL-33调节作用完成,其中少突胶质细胞可能是IL-33的主要来源。
徐兆丰[2]（2020）在《Stat3/NF-κB在MLL-r急性髓系白血病发生发展和耐药中的作用》文中认为白血病是血液系统疾病里的一种,具体地可以理解为造血系统中的恶性肿瘤。白血病的症状多为血液中白细胞的异常增多,贫血以及由于白细胞浸润造成的脾脏、淋巴结等组织的肿大等。按照细胞的分化类型以及疾病的发展速度可将白血病划分为急性白血病和慢性白血病两种。其中急性白血病中的急性髓系白血病特点为病情的发展较为迅速,仅仅几月便可恶化,患者预后差且治愈后易复发。而本课题则是主要围绕急性髓系白血病细胞开展,来探索急性髓系白血病治疗的新途径。本实验所选取的细胞为小鼠的基因融合型急性髓系白血病细胞MLL-AF9细胞。在本课题组之前的工作中,已得出的实验结果:受体相互作用蛋白1（RIP1）基因的缺失或突变（第45号位点赖氨酸突变为丙氨酸）能够造成MLL-AF9细胞克隆形成能力减弱以及小鼠白血病细胞体内移植后致病能力下降。我们基于此结果进行了后续的研究:1、RIP1的缺失或突变对MLL-AF9细胞关于化疗药物（阿糖胞苷和柔红霉素）的耐药性是否产生影响;2、信号转导及转录激活因子（Stat3）和核转录因子（NF-κB）的抑制对MLL-AF9细胞耐药性以及疾病的发生发展是否产生影响。我们采用MTT细胞毒性实验以及细胞克隆形成实验来比较RIP1的缺失或突变对MLL-AF9细胞关于柔红霉素和阿糖胞苷耐药性的影响。实验结果表明,当RIP1缺失或其第45号氨基酸位点突变后,MLL-AF9细胞对于阿糖胞苷的耐药性显着下降。在细胞克隆形成实验中,当药物浓度固定在50 n M时,RIP1缺失或突变也表现出与MTT细胞毒性实验结果相同的趋势,即对阿糖胞苷有更高的敏感性。然而在探究RIP1缺失或突变对MLL-AF9细胞关于柔红霉素耐药性影响时,我们得到了一个与阿糖胞苷耐药性实验相反的实验结果,即RIP1缺失或突变使得MLL-AF9细胞对于柔红霉素耐药性显着上升,此结果则提示我们在实际治疗中对于化疗药物的使用要有选择性。我们采用逆转录病毒转染的方法向MLL-AF9细胞转入IκB super repressor质粒以达到抑制NF-κB信号通路的目的,采用慢病毒转染的方法再向MLL-AF9细胞中转入sh-RNA抑制Stat3蛋白的表达。获得目的细胞系后,我们通过MTT细胞毒性实验以及克隆形成能力实验去探究Stat3和NF-κB信号通路抑制后对化疗药物耐药性的变化,结果显示当Stat3和NF-κB信号通路抑制后,MLL-AF9细胞对于阿糖胞苷及柔红霉素的耐药性显着下降,但当单独抑制Stat3蛋白表达时,其耐药性无明显变化。其后,我们通过向小鼠体内移植几种细胞后,通过记录小鼠生存状态和时间以及白血病细胞在小鼠各组织内的发展去比较几种细胞发病能力的差异。从生存时间上显示Stat3KD-migr1-MLL-AF9细胞移植小鼠生存时间最长,其次是IκB-αSR-vector-MLL-AF9组小鼠,然后是Stat3KD-IκB-αSR-MLL-AF9组小鼠,最后为对照组WT-MLL-AF9小鼠;而在外周血、骨髓、脾脏组织中各组小鼠的浸润率由高到低分别为Stat3KD-IκB-αSR-MLL-AF9、Stat3KD-migr1-MLL-AF9、IκB-αSR-vector-MLL-AF9、WT-MLL-AF9,可得出结论Stat3和NF-κB信号通路的抑制能够有效降低MLL-AF9细胞对化疗药物的耐药性,小程度地延长小鼠寿命,最后由各组小鼠组织中白血病细胞浸润率结果来看,Stat3KD-IκB-αSR-MLL-AF9组小鼠需要有更多的白血病细胞浸润才能造成小鼠的死亡,表示其致病能力的减弱。
鲍辉[3]（2020）在《DEHP促进巨噬细胞M2极化加重过敏性哮喘的机制研究》文中研究说明背景:过敏性哮喘目前仍然是公共卫生和医学上一个重大的全球性问题。屋尘螨（HDM）是世界上大部分地区过敏性气道疾病相关的最常见过敏原之一。近二十年来,工业化和城市化所产生的环境污染不断加剧,环境污染物中的多环芳香烃（PAHs）、邻苯二甲酸酯（PAEs）等可能是造成哮喘及其他过敏性疾病高发与病情恶化的原因。但是,环境污染物与哮喘发病的因果关系尚未建立,其作用机制不甚清楚。邻苯二甲酸二辛酯（DEHP）作为最常见的邻苯二甲酸酯之一,在世界范围内广泛存在。DEHP往往被用于聚氯乙烯（PVC）中的增塑剂,因其不与PVC化学结合,会浸出并迁移到室内空气、大气和饮用水中,而食品包装中使用的DEHP也会存在于食品中。经食物和水摄入是人体暴露于DEHP的主要途径,其次可能是呼吸吸入和经由皮肤摄入。DEHP在生物体内极易代谢成邻苯二甲酸单乙基己基酯（MEHP）从而发挥毒性作用。流行病学研究表明DEHP暴露与过敏性哮喘之间存在明显的正相关关系,特别是对于过敏性哮喘患儿。过敏性哮喘的特征不仅在于Th1/Th2失衡,还包括巨噬细胞在内的各种免疫细胞的失调。尽管尚未完全了解M2型巨噬细胞的作用,但已知它们会促进Th2免疫反应。有研究报道哮喘患者中M2型巨噬细胞数量与哮喘症状严重程度相关,并促进过敏性哮喘中的Th2炎症反应。目的:通过小鼠模型模拟人类长期低剂量暴露于DEHP,探讨DEHP是否经由PPARγ信号通路影响肺巨噬细胞M2极化进而加重Th2过敏反应,并试图探究MEHP对巨噬细胞产生影响的机制。方法:（1）建立DEHP暴露小鼠过敏性哮喘模型,检测过敏性哮喘相关指标,如小鼠气道高反应、肺泡灌洗液细胞因子和细胞组成、血清HDM特异性IgE指标、肺组织切片、脾细胞Tregs和肺组织氧化应激等相关指标;（2）建立DEHP暴露小鼠过敏性哮喘模型,观察小鼠肺部M2型巨噬细胞数量和比例变化,检测小鼠肺组织转录因子PPARγ和M2型巨噬细胞标记物Arg1表达水平变化;（3）细胞实验观察DEHP代谢产物MEHP对骨髓来源巨噬细胞（BMDMs）M1/M2极化的影响;（4）抑制或沉默PPARγ基因表达,观察Arg1表达是否依赖于PPARγ;（5）染色质免疫共沉淀实验（CHIP）验证PPARγ对M2型巨噬细胞标记物Arg1、Fizz1、Ym1启动子的结合;（6）MEHP刺激M2型巨噬细胞后与CD4+T细胞共培养,观察Th1/Th2细胞比例变化。结果:（1）DEHP暴露显着加重HDM诱导的小鼠过敏性哮喘,包括引起气道高反应和肺组织损伤加重、血清IgE水平升高、肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞增多以及IL4、IL5、IL13炎性因子水平升高;（2）DEHP暴露导致小鼠肺部M2型巨噬细胞比例和数量增多,肺组织PPARγ和Arg1水平升高;（3）MEHP有助于BMDMs极化为M2型巨噬细胞并且依赖于PPARγ活化;（4）MEHP可上调转录因子PPARγ表达,PPARγ结合Arg1、Fizz1、Ym1基因启动子增加相应基因表达从而促使巨噬细胞M2极化;（4）MEHP刺激M2型巨噬细胞后与CD4+T细胞共培养,CD4+IL4+细胞比例明显上升,MEHP有助于巨噬细胞M2极化,并以上调Th2细胞比例的方式加重过敏性哮喘。
韦宗仿[4]（2020）在《巨噬细胞来源的IL-1β调控斑马鱼应急髓系增生机制研究》文中研究指明髓系吞噬细胞（中性粒细胞和巨噬细胞）是天然免疫的主要组成部分,是保护机体免受病原微生物损害的第一道防线。这些髓系吞噬细胞,尤其是中性粒细胞,生命周期较为短暂,需要前体细胞中不断增殖分化产生,以维持自身免疫系统的稳态。当遇到外来入侵物,特别是细菌等病原微生物时,这些细胞立即产生反应,清除外来入侵物。因此,它们被大量消耗,需要不断进行补充,这导致髓系细胞发生巨大的增殖和分化,随后产生大量髓系前体细胞,粒细胞,巨噬细胞,甚至造血干/祖细胞（HSPCs）,这一过程被称为应急髓系增生或者需求适应性髓系增生。直接或间接地感知入侵病原体是应急性髓系增生级联反应的关键第一步。然而识别病原体的TLRs在非造血和造血来源的细胞中都存在广泛的表达,后者中包括造血祖细胞和成熟的髓系细胞,所以病原体的主要监测细胞的定位一直存在争议。巨噬细胞可能作为一个极佳的候选者,因为它们广泛分布于各个组织中,并具有包括PRRs和调控髓系生成的细胞因子在内的分子机制,这些都是在应急髓系增生过程中识别病原体和传递信号所必需的。然而,巨噬细胞在应急髓系增生过程中的作用和机制还未被严格的体内实验直接证实。除此之外,报道能促进造血过程的炎症因子种类繁多。白介素1（IL-1）是白细胞介素家族中第一个被发现的,IL-1的基因包括IL-1α和IL-1β。急性IL-1与髓系细胞生成增加、淋系细胞减少和慢性贫血相关。然而,IL-1促进应急性髓系增生的机制尚不清楚。考虑到造血系统的分级性,到底应急髓系增生主要起始于哪一类造血细胞且其分子机制如何,目前尚不清楚。此外,虽然早有研究证明炎症条件下,NF-κB可与C/EBPβ互作调控炎症相关因子,且二者均对应急造血有贡献,但二者互作是否对应急髓系增生有影响有待进一步研究。斑马鱼是一种脊椎动物,具有保守的造血功能和独特的实验优势,适合用于人应急髓系增生的研究。当使用基因编码的荧光标记和成像技术对细胞进行追踪时,斑马鱼胚胎的光学透明性极好的揭示了炎症发生和发展的细节。因此,斑马鱼是一种理想的系统感染模型。由于目前对于应急髓系增生的机制研究较为模糊,在本研究中,我们运用斑马鱼胚胎构建了血液循环注射LPS（脂多糖,革兰氏阴性菌细胞壁成分）诱导的系统性感染模型,并同时关注了CHT区域的需求适应性髓系增生。我们发现相较于PBS对照组,LPS诱导的系统性感染可诱导髓系前体细胞增殖明显提高,并产生大量髓系细胞,包括髓系前体,巨噬细胞,特别是粒细胞的增多,但却对红系、淋系、造血干细胞以及造血干细胞的增殖和凋亡均没有任何影响。但当我们利用药物甲硝锉（MTZ）或者遗传手段irf8突变体和irf8 Morpholino消除巨噬细胞后,LPS诱导的应急髓系增生明显受阻。进一步探究巨噬细胞调控应急髓系增生的分子机制,我们发现巨噬细胞主要是通过TLR4-MyD88信号通路分泌il1β来调控应急髓系增生,当利用mpeg1启动子特异性在巨噬细胞提高il1β的转录水平后,不管在PBS组还是在LPS组均可明显增加髓系细胞的数量。相反的,当利用Morpholino敲降il1β的转录水平后,明显抑制应急髓系增生。相似的myd88突变体的il1β表达和应急髓系增生明显受阻。但特异性地回补巨噬细胞myd88的表达却能够完全拯救myd88突变体il1β缺陷的表型。为了进一步探究髓系前体是如何响应巨噬细胞来源的il1β信号从而实现大量扩增的。因有研究报道il1β可以激活NF-κB,而NF-κB信号广泛参与炎症反应,在紧急造血中发挥重要作用。我们发现LPS处理后NF-κB活性增强,而当我们分别利用Jsh-23抑制剂和ikbαa Morphonlino抑制和激活NF-κB活性后,发现能有效抑制和促进应急髓系增生。为了探究NF-κB信号是如何促进应急髓系增生,因关注到前人体外实验发现NF-κB和C/EBPβ可通过蛋白之间的互作形成新的转录因子,且在紧急粒细胞生成中,C/ebpβ起着至关重要的作用,而我们免疫组织化学染色结果显示绝大部分p65（NF-κB的亚基）和C/EBPβ的信号共定位于lyz+的髓系细胞,所以我们猜测C/ebpβ可能也参与调控应急髓系增生。进一步探究C/EBPβ和NF-κB在应急髓系增生过程中的关系,首先我们发现C/ebpβ突变体应急髓系增生受阻,其次我们发现在C/ebpβ突变体激活NF-κB却不能拯救其应急髓系增生受阻的表型。反之,当在NF-κB活性受阻的myd88突变体过表达C/ebpβ也同样不能拯救其应急髓系增生受阻的表型。这就暗示着NF-κB和C/EBPβ在应急髓系增生中缺一不可。为此,我们通过免疫共沉淀实验检测,发现和前人报道的一致,这两个蛋白确实能发生蛋白之间的互作,且当同时激活二者时,不管在稳态还是在炎症情况下均可明显促进髓系增生。综上所述,我们首次在活体内揭示了LPS感染诱导的应急髓系增生过程中,巨噬细胞与髓系前体细胞的及时有效反应和交流是非常必要的。巨噬细胞通过TLR4快速检测到LPS,并主要通过IL-1β启动应急报警。收到IL-1β的报警信号后,前体细胞启动NF-κB和C/EBPβ一起协同调控应急髓系增生。本研究探究了监测病原体的细胞类型以及促进应急髓系增生的分子机制,为临床治疗各种人类感染性和恶性血液疾病提供参考。
黄小勇[5]（2018）在《依鲁替尼对CCRF-CEM细胞株增殖及诱导凋亡作用机制的研究》文中研究说明研究目的:检测依鲁替尼对急性T淋巴细胞白血病细胞株CCRF-CEM的增殖,以及其凋亡的调控,探讨PI3K通路在依鲁替尼诱导白血病细胞凋亡中的作用。为临床治疗急性T淋巴细胞白血病提供新的治疗药物,扩大依鲁替尼的治疗范围。研究方法:1.细胞的增殖抑制率检测。使用不同浓度（0、5、10、15、20、25、30、35、40、45、50、75、100μmol/L）的依鲁替尼作用于CCRF-CEM（人急性T淋巴细胞白血病细胞）细胞株,分别作用24h、48h、72h后,用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,观察药物对CCRF-CEM细胞增殖的影响。2.倒置显微镜观察细胞在不同的药物浓度作用下形态学改变。3.设立不同浓度的依鲁替尼处理细胞后,采用Annexin V-FITC/PI荧光双染色测定细胞的凋亡率,观察依鲁替尼对CCRF-CEM的凋亡影响。荧光显微镜观察细胞形态学改变。4.用实时荧光定量PCR检测不同浓度依鲁替尼作用CCRF-CEM细胞后,检测PTEN基因和BCL-2基因mRNA的表达变化,观察依鲁替尼对这些基因的影响。5.用依鲁替尼作用细胞后,使用Western blotting检测PTEN和BCL-2蛋白水平的表达变化,观察依鲁替尼对PTEN和BCL-2蛋白表达水平的改变。研究结果:1.不同浓度依鲁替尼作用CCRF-CEM细胞后,细胞增殖抑制率明显升高（P<0.01）并且抑制率随药物浓度增高而增高。在同一浓度依鲁替尼作用细胞后,不同的作用时间,抑制率也有明显的变化（P<0.01）,呈时间依懒性,但在低浓度下,72h细胞的增殖抑制率比48h低。2.依鲁替尼作用CCRF-CEM细胞后,异形细胞增多,细胞多皱缩,破裂,核碎裂,固缩。3.依鲁替尼作用细胞后,细胞凋亡率明显升高（P<0.01）,并且呈药物浓度依赖性。4.用依鲁替尼作用CCRF-CEM细胞后,PENT、BCL-2基因mRNA的表达明显增高（P<0.01）,并有浓度依懒性。5.用依鲁替尼作用CCRF-CEM细胞后,PENT、BCL-2在蛋白水平的表达明显增高（P<0.01）。结论:依鲁替尼可以作用于急性T淋巴细胞白血病,通过PI3K通路抑制白血病细胞增殖,诱导白血病细胞凋亡。依鲁替尼可能成为治疗急性T淋巴细胞白血病的新药物。
何敏,陈辉树,周剑锋,王立荣[6]（2018）在《系统性肥大细胞增生症伴慢性粒-单核细胞白血病一例并文献复习》文中指出目的应用细胞形态学、免疫学、细胞遗传学及分子生物学（MICM）诊断模式进一步认识系统性肥大细胞增生症伴相关血液肿瘤（SM-AHN）。方法对1例SM伴慢性粒-单核细胞白血病患者进行骨髓涂片观察计数原始细胞、异常肥大细胞比例。骨髓活组织检查观察阳性细胞分布及阳性程度;流式细胞术荧光标记设门分析;c-kit/D816突变检测;bcr-abl1融合基因检测;PDGFRA、PDGFRB基因重排检测、骨髓染色体核型分析。通过以上MICM检测结果分析并结合临床表现进行综合诊断,并进行文献复习。结果该例患者骨髓涂片原始细胞0.06,肥大细胞0.26,POX原始细胞阴性,甲苯胺蓝肥大细胞阳性;可见淋巴样小巨核、单圆核巨核、双圆核巨核;骨髓活组织检查异形偏幼稚细胞致密灶状分布,呈梭形,比例为0.4～0.5,CD117（+）、CD25（+）,CD2（-）;骨髓流式细胞术提示原始、幼稚髓细胞0.02,免疫表型为CD34（+）,CD117（部分+）;CD117+CD25+CD2-的细胞约为10.8%;单核系列细胞约0.095,部分伴CD56异常;c-kit/D816突变阳性,bcr-abl1融合基因、PDGFRA、PDGFRB基因重排均阴性。结论结合患者病史及MICM检查结果明确诊断SM-AHN,提示综合多学科检查结果诊断血液肿瘤具有重要意义。
张宏丽,肖志坚[7]（2012）在《系统性肥大细胞增生症合并克隆性造血系统非肥大细胞疾病一例并文献复习》文中进行了进一步梳理目的进一步提高对系统性肥大细胞增生症（SM）合并克隆性造血系统非肥大细胞疾病（SM-AHNMD）的认识。方法报道1例SM-AHNMD患者临床病理资料,并进行文献复习。结果 SM-AHNMD作为SM的第二种常见亚型,主要表现为骨髓或其他皮外器官多病灶致密的肥大细胞浸润,骨髓切片异染色质染色（甲苯胺蓝或吉姆萨）结果阳性,免疫组织化学染色示类胰蛋白酶、CD117、CD25和（或）CD2表达阳性,多数成年患者可发现c-kit基因突变。同时SM-AHNMD表现出非肥大细胞系的其他血液病,如骨髓增生异常综合征、骨髓增殖性肿瘤、急性髓系白血病等的相应临床特征。结论 SM-AHNMD除了符合SM的诊断标准外,同时符合非肥大细胞系其他血液病的WHO诊断标准。SM-AHNMD治疗方法以治疗克隆性造血系统非肥大细胞疾病为主,且预后取决于后者,SM治疗则以对症治疗为主。
焦晓阳,林静华,王雪华[8]（2010）在《CD49d在白血病中的表达及预后意义》文中认为目的探讨CD49d在各型白血病中的表达及其预后意义。方法采用流式细胞术对60例白血病患者进行免疫分型及CD49d表达检测,分析白血病患者的无病生存期与CD49d表达的相关性。结果 （1）CD49d在各型白血病中均有表达,在慢性白血病中的表达高于急性白血病,在慢性淋巴细胞白血病的表达率高于慢性粒细胞白血病,其表达率分别为100%和75%。（2）在急性粒细胞白血病（Acute myeloid leukemia,AML）各型中,AML-M4和AML-M5的表达略高于其他各型。（3）CD49d表达与提示预后不良的CD7、CD64等表达正相关。结论 CD49d的表达与白血病的分化程度有关,可能与白血病的预后关系密切。
潘歆[9]（2010）在《染色体核型与急性髓系白血病诱导成功的关系》文中研究说明目的:了解新疆维吾尔自治区急性髓系白血病（AML）WHO分型分布情况,探讨染色体核型对急性髓系白血病诱导成功的作用。方法:收集2007年3月至2009年6月就诊于新疆维吾尔自治区三家医院血液科、儿科的初治107例AML患者,按WHO标准进行分型诊断,观察AML患者的染色体核型情况,并对诊断后各亚型之间的诱导化疗完全缓解率比较分析。结果:107例AML患者中伴有重现染色体异常为36例（33.6%）,染色体核型低危32例、中危4例;伴有多系发育异常24例（22.4%）,染色体核型中危17例、高危7例;不另做分类占47例（43.0%）,染色体核型中危39例、高危8例。染色体核型低危AML患者诱导化疗完全缓解率为87.5%,染色体核型中危AML患者诱导化疗完全缓解率为45.0%,染色体核型高危AML患者诱导化疗完全缓解率为26.7%,AML伴t（8;21）/AML1-ETO和AML伴inv（16） （p13q22）或t（16;16） （p13; q22）/CBFB-MYH11患者的诱导化疗CR率显着高于不另做分类的AML患者（P<0.05）。伴有多系增生异常AML患者的诱导化疗CR率明显低于无多系增生异常AML患者（P<0.05）。结论:伴有低危染色体核型的AML诱导化疗CR率高,细胞遗传学是预测急性髓系白血病达到CR有用的因子之一。
谢炳寿,王文权,黄瑛,胡理明[10]（2008）在《急性髓性白血病伴系统性肥大细胞增生症（附14例国内文献分析）》文中研究指明目的探讨急性髓性白血病伴系统性肥大细胞增生症的临床特征,旨在提高对该病的认识。方法检索《中国期刊网》文献库,对12篇文献中资料比较详尽的急性髓性白血病伴系统性肥大细胞增生症14例进行统计分析。结果急性髓性白血病伴系统性肥大细胞增生症临床表现有贫血,出血,发热,胸骨压痛,肝、脾、淋巴结肿大,与一般白血病类似,但浸润体征明显,可有类似过敏的临床症状。白血病分型M2a 7例,M2b2例,M3b3例,M4a 1例,M5b1例,骨髓涂片均见肥大细胞增多,占有核细胞4%40%。9例接受化疗,5例化疗后白血病细胞减少而肥大细胞增多,4例病情短暂稳定,5例未报治疗;4例报告已死亡,病程111个月。结论急性髓性白血病伴系统性肥大细胞增生症,临床表现与一般白血病类似,唯浸润体征明显,可有类似过敏反应,化疗效果差,预后不良。
二、急性粒细胞白血病(M_(2a))伴肥大细胞增多一例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性粒细胞白血病(M_(2a))伴肥大细胞增多一例（论文提纲范文）
（1）免疫与炎症反应在脑卒中动物模型中的影响与机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstracts |
| 缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 PTx引发的炎性反应对脑卒中动物模型的影响与机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组小鼠神经功能损伤情况 |
| 2.2 各组小鼠中枢免疫细胞浸润分布 |
| 2.3 各组小鼠脑氧化应激对比 |
| 2.4 各组小鼠血脑屏障染色 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 2型固有淋巴细胞对缺血性脑卒中动物模型的影响与机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 缺血性脑卒中后小鼠脑与外周ILC2数量变化 |
| 2.2 ILC2对缺血性脑卒中小鼠神经功能与脑梗死体积的影响 |
| 2.3 缺血性脑卒中后第3天小鼠少突胶质细胞是IL-33的主要来源 |
| 2.4 IL-33能够扩增ILC2细胞数量,减少缺血性脑卒中小鼠神经功能缺损与脑梗死体积 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脑血管病的发病机制、诊断与治疗方面的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）Stat3/NF-κB在MLL-r急性髓系白血病发生发展和耐药中的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 白血病干细胞 |
| 1.1.1 白血病干细胞简述 |
| 1.1.2 白血病干细胞起源 |
| 1.1.3 白血病干细胞特点 |
| 1.2 急性髓系白血病简述 |
| 1.3 混合谱系白血病特征 |
| 1.4 受体相互作用蛋白 |
| 1.4.1 受体相互作用蛋白家族简述 |
| 1.4.2 受体相互作用蛋白家族结构特点 |
| 1.4.3 受体相互作用蛋白家族成员的功能 |
| 1.4.4 RIP1 基因 |
| 1.5 NF-κB信号通路 |
| 1.5.1 经典NF-κB信号通路简述 |
| 1.5.2 NF-κB/Rel蛋白家族的结构与功能 |
| 1.5.3 NF-κB信号通路在癌症发生发展中的作用 |
| 1.5.4 NF-κB信号通路在耐药机制中的作用 |
| 1.6 信号传导及转录激活因子 |
| 1.6.1 信号传导及转录激活因子简述 |
| 1.6.2 Stat3 在癌症发生发展中的作用 |
| 1.6.3 Stat3 在癌症细胞耐药机制中的作用 |
| 第2章 RIP1 缺失或突变影响MLL-AF9 细胞耐药性 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料及方法 |
| 2.2.1 细胞株及质粒 |
| 2.2.2 实验药品 |
| 2.2.3 实验设备 |
| 2.2.4 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 RIP1-/-MLL-AF9 细胞与WT MLL-AF9 细胞基因型鉴定 |
| 2.3.2 RIP1 缺失或突变对MLL-AF9 细胞周期及克隆形成能力的影响 |
| 2.3.3 RIP1 缺失或突变对MLL-AF9 细胞耐药性的影响 |
| 2.3.4 RIP1 缺失或突变使MLL-AF9 细胞p65 蛋白表达水平下降 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 Stat3和NF-κB的抑制影响MLL-AF9 细胞耐药性和致病能力 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料及方法 |
| 3.2.1 细胞株、质粒及小鼠 |
| 3.2.2 实验药品 |
| 3.2.3 实验设备 |
| 3.2.4 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 抑制Stat3和NF-κB对 MLL-AF9 细胞周期的影响 |
| 3.3.2 抑制Stat3和NF-κB会影响MLL-AF9 细胞致病能力 |
| 3.3.3 抑制NF-κB能够降低MLL-AF9 细胞对化疗药的耐药性 |
| 3.4 小结 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（3）DEHP促进巨噬细胞M2极化加重过敏性哮喘的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 尘螨与过敏性哮喘 |
| 1.1.1 过敏性哮喘和尘螨(HDM) |
| 1.1.2 肺巨噬细胞极化与过敏性哮喘 |
| 1.2 邻苯二甲酸二辛酯(DEHP)与过敏性哮喘 |
| 第2章 DEHP暴露小鼠过敏性哮喘模型的建立 |
| 2.1 实验材料与仪器 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 实验试剂的配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 小鼠尘螨(HDM)过敏性哮喘模型的建立 |
| 2.2.2 小鼠肺功能检测 |
| 2.2.3 小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)收集、细胞计数和细胞因子含量检测 |
| 2.2.4 小鼠血清HDM特异性IgE、IgG1、IgG2a水平检测 |
| 2.2.5 小鼠肺组织石蜡切片H&E和PAS染色 |
| 2.2.6 小鼠肺组织RNA提取和m RNA表达水平检测 |
| 2.2.7 小鼠脾细胞培养与流式检测IL-10、TGF-β、Foxp3 水平 |
| 2.2.8 小鼠肺组织氧化应激相关指标检测 |
| 2.2.9 统计分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 小鼠气道高反应(AHR)检测 |
| 2.3.2 小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和细胞因子含量检测 |
| 2.3.3 小鼠血清HDM特异性IgE、IgG1、IgG2a水平变化 |
| 2.3.4 小鼠肺组织石蜡切片染色 |
| 2.3.5 小鼠肺组织mRNA表达水平检测 |
| 2.3.6 小鼠脾细胞IL-10、TGF-β、Foxp3 表达水平检测 |
| 2.3.7 小鼠肺组织氧化应激相关指标检测 |
| 2.4 讨论 |
| 第3章 DEHP加重过敏性哮喘机制的研究 |
| 3.1 实验材料与仪器 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.1.3 实验试剂的配制 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 流式细胞术检测小鼠BALF细胞和肺组织细胞M2型巨噬细胞水平 |
| 3.2.2 小鼠肺组织、细胞蛋白免疫印迹 |
| 3.2.3 小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)培养和诱导M1、M2 极化 |
| 3.2.4 THP-1细胞培养和诱导M1、M2分化 |
| 3.2.5 邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)影响巨噬细胞极化 |
| 3.2.6 抑制或沉默转录因子PPARγ对巨噬细胞M2 极化的影响 |
| 3.2.7 染色质免疫沉淀方法验证PPARγ与相应基因启动子的结合位点 |
| 3.2.8 M2型BMDMs与 CD4~+T细胞共培养 |
| 3.2.9 统计分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 小鼠肺组织细胞和BALF细胞中M2型巨噬细胞变化 |
| 3.3.2 小鼠肺组织细胞因子和PPARγ水平变化 |
| 3.3.3 MEHP影响BMDMs的 M1和M2 极化水平 |
| 3.3.4 PPARγ抑制剂/si RNA作用后MEHP对巨噬细胞M2 极化的影响 |
| 3.3.5 转录因子PPARγ与 Arg1、Ym1、Fizz1 基因启动子结合位点 |
| 3.3.6 M2型巨噬细胞与CD4~+T细胞共培养 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 指导教师对学位论文的学术评语 |
| 学位论文答辩委员会决议书 |
| 附录 |
| 本文常用缩略词中英文对照表 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
（4）巨噬细胞来源的IL-1β调控斑马鱼应急髓系增生机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 斑马鱼髓系发育 |
| 1.1.1 原始造血的髓系生成 |
| 1.1.2 中间造血的髓系生成 |
| 1.1.3 永久造血的髓系生成 |
| 1.2 应急髓系增生 |
| 1.3 模式识别受体 |
| 1.4 巨噬细胞在炎症中的作用 |
| 1.5 IL-1β的分泌及对造血的影响 |
| 1.6 NF-κB对造血的影响 |
| 1.7 C/EBPβ在髓系增生的研究进展 |
| 1.8 NF-κB与 C/EBPβ互作的研究进展 |
| 1.9 斑马鱼研究髓系增生的优势 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.1.1 斑马鱼及其饲养 |
| 2.1.2 斑马鱼品系及突变体 |
| 2.2 实验仪器、耗材、试剂 |
| 2.2.1 实验仪器 |
| 2.2.2 实验耗材 |
| 2.2.3 常用试剂 |
| 2.3 实验室试剂配制 |
| 2.3.1 斑马鱼胚胎饲养相关试剂配制 |
| 2.3.2 原位杂交相关试剂配制 |
| 2.3.3 抗生素配制 |
| 2.3.4 LB培养基 |
| 2.3.5 琼脂糖凝胶电泳试剂配制 |
| 2.3.6 Western Blot(蛋白印迹实验)试剂配制 |
| 2.3.7 CO-IP相关试剂配制 |
| 2.3.8 其他试剂的制备 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 基因组DNA提取 |
| 2.4.2 全胚Total RNA提取 |
| 2.4.3 cDNA的制备 |
| 2.4.4 PCR扩增反应 |
| 2.4.5 突变体myd88-/-及C/ebpbΔ1/Δ1的鉴定 |
| 2.4.6 PCR产物纯化 |
| 2.4.7 感受态制备 |
| 2.4.8 质粒转化与扩增 |
| 2.4.9 分子克隆 |
| 2.4.10 探针的制备 |
| 2.4.11 斑马鱼全胚原位杂交(whole mount in-situ hybridization,WISH) |
| 2.4.12 斑马鱼荧光原位杂交(fluorecence in-situ hybridization,FISH) |
| 2.4.13 gRNA的合成 |
| 2.4.14 抗体染色 |
| 2.4.15 苏丹黑染色(sudan black staining) |
| 2.4.16 Western Blot实验方法 |
| 2.4.17 细胞传代(HEK293T细胞) |
| 2.4.18 细胞转染 |
| 2.4.19 免疫共沉淀(CO-IP)实验 |
| 2.4.20 斑马鱼胚胎显微注射 |
| 2.4.21 冰冻切片 |
| 第3章 实验结果 |
| 引言 |
| 3.1 利用LPS构建斑马鱼胚胎应急髓系增生模型 |
| 3.2 巨噬细胞调控应急髓系增生 |
| 3.3 巨噬细胞来源的IL-1β调控应急髓系增生 |
| 3.4 My D88 参与巨噬细胞分泌IL-1β |
| 3.5 NF-κB的激活参与应急髓系增生 |
| 3.6 C/ebpβ参与应急髓系增生 |
| 3.7 NF-κB和 C/ebpβ协同调控应急髓系增生 |
| 第4章 讨论与分析 |
| 4.1 巨噬细胞作为炎症监测的主要细胞 |
| 4.2 IL-1β作为紧急信号 |
| 4.3 NF-κB和 C/EBPβ协同调控应急髓系增生 |
| 4.4 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）依鲁替尼对CCRF-CEM细胞株增殖及诱导凋亡作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略对照词表 |
| 第一章 引言 |
| 1.1 急性T淋巴细胞白血病的概况 |
| 1.2 依鲁替尼的概况 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验试剂 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 配制的实验主要试剂及培养基 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 细胞培养 |
| 2.2.2 CCK8法测定细胞增殖 |
| 2.2.3 细胞形态学观察 |
| 2.2.4 流式细胞术检测细胞凋亡率 |
| 2.2.5 荧光显微镜观察细胞凋亡 |
| 2.2.6 逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)实验 |
| 2.2.7 蛋白提取和蛋白浓度测定 |
| 2.2.8 Western blotting法检测蛋白表达 |
| 2.2.9 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）CD49d在白血病中的表达及预后意义（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 1 病例筛选 |
| 2 骨髓细胞形态学 |
| 3 试剂及检测方法 |
| 4 流式细胞仪检测 |
| 5 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
（9）染色体核型与急性髓系白血病诱导成功的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 AML病例数 |
| 2. 诊断标准与方法 |
| 2.1 病史采集 |
| 2.2 细胞形态学、细胞化学常用试剂/设备、染液配制/使用方法及显微镜检查相关标准 |
| 2.3 应用流式细胞仪行免疫表型检测协助诊断分型 |
| 2.4 染色体核型分析 |
| 2.5 融合基因检测 |
| 3. 治疗 |
| 4. 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（10）急性髓性白血病伴系统性肥大细胞增生症（附14例国内文献分析）（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料: |
| 1.2 血液学检查: |
| 1.3 方法及结果: |
| 2 讨论 |
四、急性粒细胞白血病(M_(2a))伴肥大细胞增多一例（论文参考文献）
- [1]免疫与炎症反应在脑卒中动物模型中的影响与机制研究[D]. 赵慧. 山西医科大学, 2020(01)
- [2]Stat3/NF-κB在MLL-r急性髓系白血病发生发展和耐药中的作用[D]. 徐兆丰. 上海师范大学, 2020(07)
- [3]DEHP促进巨噬细胞M2极化加重过敏性哮喘的机制研究[D]. 鲍辉. 深圳大学, 2020(10)
- [4]巨噬细胞来源的IL-1β调控斑马鱼应急髓系增生机制研究[D]. 韦宗仿. 西南大学, 2020(01)
- [5]依鲁替尼对CCRF-CEM细胞株增殖及诱导凋亡作用机制的研究[D]. 黄小勇. 延安大学, 2018(06)
- [6]系统性肥大细胞增生症伴慢性粒-单核细胞白血病一例并文献复习[J]. 何敏,陈辉树,周剑锋,王立荣. 白血病·淋巴瘤, 2018(02)
- [7]系统性肥大细胞增生症合并克隆性造血系统非肥大细胞疾病一例并文献复习[J]. 张宏丽,肖志坚. 白血病·淋巴瘤, 2012(07)
- [8]CD49d在白血病中的表达及预后意义[J]. 焦晓阳,林静华,王雪华. 实验与检验医学, 2010(03)
- [9]染色体核型与急性髓系白血病诱导成功的关系[D]. 潘歆. 新疆医科大学, 2010(03)
- [10]急性髓性白血病伴系统性肥大细胞增生症（附14例国内文献分析）[J]. 谢炳寿,王文权,黄瑛,胡理明. 临床医学, 2008(06)
标签：巨噬细胞论文; 白血病论文; 急性髓性白血病论文; 急性淋巴细胞性白血病论文; 肥大细胞论文;