一、持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血管活性物质的影响（论文文献综述）
段文华[1]（2021）在《经鼻持续气道正压通气治疗OSAHS对患者睡眠和糖代谢水平的影响》文中研究表明目的:探讨经鼻持续气道正压通气治疗OSAHS对患者睡眠及糖代谢水平的影响。方法:选取2017年1月至2020年6月三明市第二医院全科医学科收治的OSAHS患者60例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组30例。对照组患者接受常规方法进行治疗,观察组患者接受经鼻持续气道正压通气治疗,观察2组患者治疗前后呼吸指标,包括最长呼吸暂停时间、睡眠呼吸暂停低通气指数、低通气指数、Epworth嗜睡量表评分、空腹血清血糖、糖化血红蛋白,观察经鼻持续气道正压通气治疗OSAHS对患者睡眠和糖代谢水平的影响。结果:2组治疗前呼吸指数、睡眠状态、糖代谢指标比较,差异均无统计学意义（P> 0.05）。治疗后,观察组呼吸指数明显优于对照组（P <0.05）,观察组患者的睡眠指标明显好于对照组（P <0.05）,观察组的糖代谢指标明显优于对照组（P <0.05）。结论:给予睡眠呼吸暂停综合征患者经鼻持续气道正压通气治疗效果较为显着且能够很大程度地改善患者的呼吸情况,优化患者睡眠指标及糖代谢情况,值得临床推广。
曹兵[2]（2021）在《阻塞性睡眠呼吸暂停严重程度与血浆致动脉硬化指数和载脂蛋白B与载脂蛋白AI比值的相关性分析》文中提出目的:1研究血浆致动脉硬化指数（AIP）在轻,中,重度OSA各亚组中的表达及OSA严重程度与AIP的相关性;2研究脂蛋白B与脂蛋白AI（ApoB/ApoA1）比值在轻,中,重度OSA各亚组中的表达及OSA严重程度与ApoB/ApoA1比值的相关性;3分析OSA患者AIP在1个月短期CPAP治疗后的变化情况方法:这是一项回顾性研究,收集自2014年1月至2018年11月因打鼾在南方医院睡眠中心住院行PSG（polysomnography）监测的患者284例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将患者分为四组:对照组（n=28）,轻度OSA组（n=52）,中度OSA组（n=53）,重度OSA组（n=151）。采集人口统计资料,临床病史资料、PSG参数,PSG次日早晨抽取空腹静脉血进行实验室检测,包括血糖、糖耐量试验,胰岛素,血脂测定,并测量患者晨起收缩压及舒张压。结果:甘油三酯（TG）,AIP,apoB/apoAI,LDL-C/HDL-C,和 HDL-C/apoAI,OSA组与对照组比较明显升高,有统计学意义（p<0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,apoAI,OSA组与对照组相比较明显下降,有统计学意义（p<0.05）。胰岛素抵抗,饮用葡萄糖2小时后血糖,OSA组与对照组相比均明显升高,有统计学意义。Pearson相关性分析显示AIP（r=0.32,p<0.001）和apoB/apoAI（r=0.24,p<0.001）与AHI呈正相关。通过多元线性回归分析,我们发现AHI 与 AIP（β=0.24,p<0.001）和 apoB/apoAI（β=0.24,p<0.001）均独立相关。短期CPAP治疗后,AIP值明显下降,有统计学意义。结论:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征严重程度与AIP、apoB/apoAI 比值独立相关。我们的研究表明AIP、apoB/apoAI 比值随OSA严重程度的增加而增加,CPAP治疗可降低OSA患者AIP值,血脂升高可能是OSA患心血管病高风险的部分原因。
毕云霞[3]（2021）在《无创正压通气治疗OSAHS相关性高血压的有效性研究》文中研究指明[目 的]本研究通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）相关性高血压患者无创正压通气治疗前后的相关临床指标进行分析,探讨无创正压通气治疗OSAHS相关性高血压的疗效。[方 法]收集2017年6月至2020年5月在昆明医科大学附属延安医院全科医学科住院及高血压门诊的患者,按照纳入标准入选确诊并完成随访的60例OSAHS相关性高血压患者为研究对象,其中,治疗组29例（降压药物+无创正压通气）,对照组31例（降压药物）。（1）记录并分析两组患者治疗前后相关临床指标,探讨无创正压通气治疗OSAHS相关性高血压的疗效。（2）将治疗组29例患者,按睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为非重度组（n=6）和重度组（n=23）,按身体质量指数（BMI）分为非肥胖组（n=12）和肥胖组（n=17）,按无创正压通气治疗时长分≤6月组（n=5）和>6月组（n=24）,对相关临床指标分别做组内自身前后对比及组间对比,观察无创正压通气在各组间的疗效差异。观察指标:①《Epworth嗜睡量表》评分（ESS评分）、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度（LSa02）及平均血氧饱和度（Sp02）;②实验室相关指标:红细胞（HBC）、血红蛋白（HBG）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬门氨酸氨基转移酶（AST）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（sCr）、尿酸（UA）、总胆固醇（CHOL）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HLD-C）、空腹血糖（FPG）、血钠（Na）、血钾（K）;③血压、心率及动脉弹性相关指标:诊室收缩压（SBP）、诊室诊室舒张压（DBP）、全天平均收缩压（24hSBP）,全天平均舒张压（24hDBP）,白天平均收缩压（dSBP）,白天平均舒张压（dDBP）,夜间平均收缩压（nSBP）、夜间平均舒张压（nDBP）、白天平均心率、夜间平均心率、踝肱指数（ABI）、踝臂脉搏波传导速度（baPWV）。[结 果]1.治疗组患者 AHI、SBP、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜间平均HR较治疗前下降（P。<0.05）,LSa02、平均Sp02、HDL-C较治疗前提高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）;对照组患者SBP、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜间平均 HR 较治疗前降低（P<0.05）,HGB、RBC较治疗前升高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。对两组患者治疗前后相关指标的变化率进行比较,治疗组患者AHI、ESS评分、nSBP、nDBP的下降率高于对照组（P<0.05）,LSa02、平均Sp02的提升率高于对照组（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。2.重度组患者 AHI、ESS 评分、SBP、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜间平均HR较治疗前降低（P<0.05）,LSa02、平均Sp02、BUN、HDL-C较治疗前提高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）;非重度组患者治疗前后相关指标差异均无统计学意义（P>0.05）。对两组患者治疗前后相关指标的变化率进行比较,重度组24hSBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP下降率均高于非重度组（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。3.肥胖组患者 AHI、ESS 评分、SBP、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜间平均HR、baPWV较治疗前下降（P<0.05）,LSa02、Sp02较治疗前提高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）;非肥胖组患者AHI、ESS 评分、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP 较治疗前下降（P<0.05）,平均Sp02较治疗前提高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。对两组患者治疗前后相关指标的变化率进行比较,肥胖组LSa02提高率高于非肥胖组（P<0.05）,其余指标差异均无统计学意义（P>0.05）。4.>6 月组患者 AHI、ESS 评分、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜间平均HR较治疗前下降（P<0.05）,LSa02较治疗前提高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）;≤6月组患者AHI、LDL-C、CHOL、baPWV较治疗前降低（P<0.05）,LSaO2较治疗提高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。对两组患者治疗前后相关指标的变化率进行比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。[结 论]1.无创正压通气能显着降低OSAHS相关性高血压患者的AHI及ESS评分,改善夜间低氧情况。2.无创正压通气能显着降低OSAHS相关性高血压患者的夜间血压及夜间平均HR,提高HDL-C水平,且对重度OSAHS患者疗效尤为显着。3无创正压通气还能改善肥胖OSAHS相关性高血压患者的动脉弹性。4.无创正压通气时长可能是改善夜间血压及心率的一个有效性指标。
葛宏[4]（2020）在《不同干预方式治疗肥胖型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征疗效的临床研究》文中研究说明第1部分持续无创正压通气对肥胖型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者疗效的临床研究研究目的:探讨持续无创正压通气对肥胖型睡眠呼吸暂停综合征患者的临床疗效。方法:回顾性分析2016年1月至2018年12月在淄博市中心医院呼吸内科、耳鼻喉科住院接受持续无创正压通气治疗的肥胖型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者45例临床资料及随访资料,分析CPAP治疗对于患者睡眠紊乱、低通气及低氧血症的影响;结果:共45例患者完成CPAP治疗并获得完整随访资料,经3个月CPAP治疗后患者睡眠紊乱症状较治疗前明显改善,ESS评分和PSQI评分均显着降低（P<0.05）;治疗后,呼吸暂停低通气指数（AHI）由治疗前24.08±5.17次/h降低至7.82±2.95次/h,夜间最低血氧浓度（LSaO2）由82.20±4.92%升高至91.04±1.78%,清醒状态氧分压由 82.06±4.63 nmHg升高至89.96±3.31mmHg,较治疗前均明显改善趋势（P<0.05）结论:CPAP可有效改善肥胖型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的睡眠紊乱和慢性缺氧状态,是肥胖型OSAHS的可靠治疗手段。第2部分腹腔镜袖状胃切除术对于肥胖型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者疗效的中期临床研究研究目的:探讨腹腔镜袖状胃切除术（LSG）对肥胖型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的疗效并分析其影响因素。方法:回顾性分析2017年1月至2018年7月期间在淄博市中心医院腹腔镜综合外科行腹腔镜袖状胃切除术的37例肥胖型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者临床及随访资料,分析该手术对患者体重及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的控制情况,并运用单因素和多因素Logistic回归分析影响体重及OSASH控制效果的相关因素。结果:共37例患者完成手术并定期随访至术后12个月,患者术后体重指数呈下降趋势,额外体重减轻百分率（EWL%）达73.20%;阻塞性睡眠呼吸暂停综合征治疗有效率达到91.89%,嗜睡量表评分、呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低血氧浓度（LSa02）较术前均呈现明显改善趋势;单因素分析显示,性别、体重、颈围、额外体重减轻百分率和吸烟可以影响腹腔镜袖状胃切除术对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的疗效（均P<0.05）,额外体重减轻百分率、吸烟和颈围是影响腹腔镜袖状胃切除术治疗病态性肥胖的疗效的独立因素之一。结论:腹腔镜袖状胃切除术可有效降低肥胖患者多余体重,具有可靠的减重疗效,同时对肥胖型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者疗效具有良好的中期疗效,吸烟、额外体重减轻百分率和颈围可能是影响手术疗效的因素。
张轶群[5]（2020）在《血清炎性因子、血管活性物质、sCD36与2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的相关性研究》文中研究表明目的分析2型糖尿病（T2DM）合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者炎性因子、血管活性物质、可溶性CD36（s CD36）水平变化及其与OSAS严重程度的相关性。方法依据中华医学会糖尿病学分会制定的《中国2型糖尿病防治指南（2013年版）》诊断标准,采用便利抽样法,选取2017年9月～2019年9月在安徽省亳州市中医院住院治疗的T2DM患者219例,其中单纯T2DM患者61例（T2DM组）、合并OSAS患者158例（合并组）,依据中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组制定的《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版）》诊断标准,另选取同期在安徽省亳州市中医院肺病科住院治疗的单纯OSAS患者60例（OSAS组）。依据低通气指数（AHI）将入组患者分为无OSAS组（n=61）、轻度OSAS组（n=86）、中度OSAS组（n=82）、重度OSAS组（n=50）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定患者血清炎性因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、细胞间粘附分子-l（ICAM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;采用ELISA测定血清中血管活性物质内皮素-1（ET-1）、血栓素A2（TXA2）、一氧化氮（NO）水平;采用双抗体夹心ELISA测定血清中s CD36水平;采用全自动生化分析仪检测患者糖脂代谢指标及肝肾功能指标水平;采用多导睡眠呼吸监测仪检测患者睡眠质量。比较不同组间患者上述指标水平变化,采用多因素Logistic回归分析探讨T2DM患者合并OSAS的相关影响因素,采用多元线性回归分析了解影响OSAS患者AHI的相关因素。结果（1）T2DM患者中OSAS检出率（1）本研究入组的219例T2DM患者中OSAS检出率为72.15%,其中轻度OSAS占43.04%,中度OSAS占35.44%,重度OSAS占21.52%。（2）超重或肥胖、血糖控制不好的T2DM患者OSAS检出率明显高于非超重或肥胖、血糖控制好的T2DM患者（P<0.01）,而患者性别、是否伴有代谢综合征及慢性并发症的T2DM人群中OSAS检出率并无明显差异（P>0.05）。（2）T2DM组、OSAS组、合并组间炎性因子、血管活性物质及s CD36水平比较（1）合并组患者血清hs-CRP、IL-6、IL-8、ICAM-1、TNF-α及s CD36水平均明显高于T2DM组和OSAS组（P<0.01）。（2）合并组患者血清ET-1、TXA2水平明显高于T2DM组和OSAS组,NO水平明显低于T2DM组和OSAS组（P<0.01）。（3）合并组患者空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白A1c（Hb A1c）水平及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均明显高于T2DM组和OSAS组（P<0.05或P<0.01）,合并组患者餐后2 h血糖（2h PBG）水平明显高于T2DM组（P<0.01）。（4）三组患者血清总胆红素（TBil）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高/低密度脂蛋白胆固醇（HDL-C、LDL-C）及血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。（5）多因素Logistic回归分析结果显示,体质量指数（BMI）、腰臀比、ICAM-1、TXA2、s CD36、Hb A1c是T2DM患者发生OSAS的独立危险因素（P<0.05）,NO是T2DM患者发生OSAS的独立保护因素（P<0.05）。（6）合并组患者睡眠潜伏期、睡眠时间明显短于T2DM组,鼾声指数明显高于T2DM组（P<0.01）,合并组患者睡眠效率、最低血氧饱和度(Sa O2min)明显低于T2DM组和OSAS组,AHI明显高于T2DM组和OSAS组（P<0.01）。（3）不同程度OSAS分级组间患者炎性因子、血管活性物质、s CD36水平比较（1）无OSAS组、轻度OSAS组、中度OSAS组、重度OSAS组四组间患者血清hs-CRP、IL-6、IL-8、ICAM-1、TNF-α、s CD36及ET-1、TXA2水平逐渐升高,NO水平逐渐降低（P<0.05或P<0.01）。（2）无OSAS组、轻度OSAS组、中度OSAS组、重度OSAS组四组间患者睡眠潜伏期、睡眠时间逐渐缩短,睡眠效率及Sa O2min逐渐降低,AHI和鼾声指数逐渐增加（P<0.01）。（4）睡眠呼吸障碍程度影响因素多元线性回归分析结果显示:糖尿病病程、ICAM-1、TNF-α、TXA2、NO、s CD36、Hb A1c是OSAS患者AHI的影响因素（P<0.05）。结论（1）T2DM患者中OSAS检出率较高。（2）血糖控制状况、炎性因子、血管活性物质及s CD36均参与了T2DM合并OSAS的发生、发展。（3）OSAS患者存在明显的睡眠结构紊乱和呼吸功能障碍,OSAS病情越严重,患者睡眠结构紊乱和呼吸功能障碍程度越明显。
施捷,张超[6]（2019）在《持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者气道阻力及肺动态顺应性的影响研究》文中指出背景持续气道正压通气是临床治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的常用手段之一,但呼吸机治疗周期较长可能导致患者呼吸肌功能性衰退,因此持续气道正压通气对OSAS患者肺功能的影响尚存在一定争议。目的探讨持续气道正压通气对OSAS患者气道阻力及肺动态顺应性的影响。方法选取2015年3月—2018年2月武警陕西省总队医院收治的OSAS患者123例,根据治疗方法分为对照组（n=60）和试验组（n=63）。在常规治疗基础上,对照组患者给予福多司坦片治疗,试验组患者给予持续气道正压通气治疗;两组患者均连续治疗2周。比较两组患者治疗前后睡眠呼吸情况〔包括呼吸暂停低通气指数（AHI）、最高血氧饱和度（SpO2）、最低SpO2、低通气次数、呼吸暂停次数、呼吸暂停时间〕、血压〔收缩压（SBP）、舒张压（DBP）〕、心率（HR）、呼气时气道阻力、吸气时气道阻力、肺动态顺应性,并观察两组患者治疗期间不良反应/并发症发生情况。结果 （1）治疗前两组患者AHI、最高SpO2、最低SpO2、低通气次数、呼吸暂停次数、呼吸暂停时间比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后试验组患者AHI、低通气次数、呼吸暂停次数低于对照组,最高SpO2、最低SpO2高于对照组,呼吸暂停时间短于对照组（P<0.05）。（2）治疗前两组患者SBP、DBP、HR比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后试验组患者SBP、DBP、HR低于对照组（P<0.05）。（3）治疗前两组患者呼气时气道阻力、吸气时气道阻力及肺动态顺应性比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后试验组患者呼气时气道阻力、吸气时气道阻力低于对照组,肺动态顺应性高于对照组（P<0.05）。（4）两组患者治疗期间不良反应/并发症发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论持续气道正压通气可有效改善OSAS患者睡眠呼吸情况,降低血压、HR及气道阻力,提高肺动态顺应性,且安全性较高。
王运[7]（2019）在《自动持续正压通气在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症中的应用》文中指出目的:探讨自动持续气道正压通气在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症的应用价值。方法:选择2016年8月‐2017年12月在邵阳市中心医院呼吸内科住院经多导睡眠监测仪确诊的60例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者,按入院前后随机分成2组,30例患者使用自动持续气道正压通气治疗,另30例患者使用双水平气道正压通气治疗,观察两组患者的压力滴定值、医生操作时间、住院天数、住院3天前后呼吸紊乱指数及血氧饱和度的改变。结果:1.治疗前两组患者的性别、年龄、身高、体重、呼吸紊乱指数及血氧饱和度均无显着差异（P>0.05）。2.60例患者均完成研究,自动持续正压通气组30例患者的无创呼吸机滴定压力值为（8.32±0.82）厘米水柱,双水平气道正压通气组30例患者滴定压力值为（9.72±1.35）厘米水柱,两组比较差异有统计学意义（t=4.86,P<0.05）;自动持续正压通气组医师操作时间为（12.0±1.83）分钟,双水平气道正压通气组医师操作时间为（13.17±1.64）分钟,两组比较差异有统计学意义（t=2.59,P<0.05）;自动持续正压通气组患者住院时间为（4.63±1.25）天,双水平气道正压通气组患者住院时间为（6.9±1.54）天,两组比较差异有统计学意义（t=6.27,P<0.05）。3.患者住院治疗3天后两组患者均出现呼吸紊乱指数下降及血氧饱和度上升,与治疗前相比较差异有统计学意义（P<0.05）;与双水平气道正压通气相比较,自动持续正压通气组患者呼吸紊乱指数下降及血氧饱和度上升幅度较大,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:应用自动持续气道正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症,患者易耐受,操作过程简便,压力滴定值较低,患者依从性较好,患者呼吸紊乱指数下降及血氧饱和度上升幅度较大,治疗效果肯定,值得临床推广应用。
韩静[8]（2019）在《AVAPS、BiPAP和CPAP三种无创正压通气方式对OSAHS的临床疗效对比研究》文中提出目的本研究通过应用持续正压通气（CPAP）、双水平正压通气（Bi PAP）、平均容量保证压力支持（AVAPS）三种无创正压通气方式治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）患者,比较三种通气方式的效果差别,为OSAHS患者选择无创通气治疗方式提供依据。方法选取2016年11月至2018年11月于我院诊断为OSAHS患者95名,随机分为三组,分别应用凯迪泰呼吸机CPAP模式（CPAP组）、Bi PAP模式（Bi PAP组）以及平均容量保证压力支持模式（AVAPS组）给予无创通气治疗。记录患者无创通气干预前基线资料,治疗后24小时及1周后的AHI、微觉醒指数、平均SPO2、最低SPO2、ODI、平均动脉压、睡醒即刻PCO2以及ESS评分、潮气量等值。治疗1周后对三组患者临床症状、夜间睡眠质量、日间活动是否改善、AHI降低幅度等指标进行记录,进行临床疗效评价及比较。采用Excel 2013建立数据库,SPSS 20.0进行统计学分析,计数资料采用相对数描述,计量资料使用（?）±S表示,计量资料的服从正态分布的组间比较采用方差分析,不服从正态分布的使用Kruskal-Wallis法秩和检验;计数资料的组间比较采用卡方检验。干预前后的组内比较采用配对t检验或者配对秩和检验。以P<0.05（双侧）差异有统计学意义。结果1患者经三种模式通气干预24h及一周后,均能显着降低患者AHI、微觉醒指数、ODI、平均动脉压（MAP）以及ESS评分（P值均<0.05）;同时能升高平均SPO2水平、最低SPO2水平以及潮气量（P值均<0.05）。CPAP模式治疗24h及1周后均可显着降低PCO2（P值均<0.05）,但治疗1周后及治疗24小时后PCO2比较差异无统计学意义（P值>0.05）。经AVAPS模式与Bi PAP模式治疗,患者PCO2水平显着降低（P值均<0.05）,治疗1周后较治疗24小时后患者PCO2水平降低显着（P值均<0.05）。2治疗24小时后三组间比较及多重比较。对比MAP三组间差异无统计学意义（P值>0.05）;对比AHI、微觉醒指数、平均SPO2、最低SPO2、ODI、PCO2以及潮气量三组间差异有统计学意义（P值均<0.05）。对比24h AHI数值,AVAPS组低于CPAP组（P值<0.05）;对比24h微觉醒指数,AVAPS组与Bi PAP组均低于CPAP组（P值<0.05）;对比24h ODI,AVAPS组低于CPAP组（P值<0.05）;对比24h最低SPO2,AVAPS组高于CPAP组（P值<0.05）;对比24h平均SPO2,AVAPS组与Bi PAP组均高于CPAP组（P值<0.05）;对比24h PCO2,Bi PAP组及AVAPS组PCO2明显低于CPAP组（P值<0.05）,而且AVAPS组PCO2明显低于Bi PAP组（P值<0.05）;对比24h潮气量,Bi PAP组及AVAPS组潮气量明显高于CPAP组（P值<0.05）,而AVAPS组潮气量明显高于Bi PAP组（P值<0.05）。3治疗1周后三组间比较及多重比较。对比MAP、ODI三组间差异无统计学意义（P值>0.05）;对比AHI、微觉醒指数、平均SPO2、最低SPO2、PCO2与潮气量水平、ESS评分差异有统计学意义（P值<0.05）。三组数据进行两两多重比较,对比AHI数值,AVAPS组低于CPAP组（P值<0.05）;对比微觉醒指数,Bi PAP组及AVAPS组明显低于CPAP组（P值<0.05）,而且AVAPS组明显低于Bi PAP组（P值<0.05）;对比平均SPO2,Bi PAP组及AVAPS组明显高于CPAP组（P值<0.05）;对比最低SPO2,AVAPS组明显高于CPAP组（P值<0.05）;对比PCO2,Bi PAP组及AVAPS组均明显低于CPAP组（P值<0.05）;对比潮气量,Bi PAP组及AVAPS组潮气量明显高于CPAP组（P值<0.05）,而AVAPS组潮气量明显高于Bi PAP组（P值<0.05）。对比ESS评分,Bi PAP组及AVAPS组均明显低于CPAP组（P值<0.05）;4三组临床疗效对比有明显差异（P<0.05）,AVAPS组临床有效率（100%,显效28例,有效2例,无效0例）高于Bi PAP组（93.94%,显效24例,有效7例,无效2例）高于CPAP组（87.5%,显效19例,有效9例,无效4例）。结论1三种无创通气治疗OSAHS病人均有效,均能改善睡眠质量及生活质量,改善低氧血症及高碳酸血症,AVAPS效果最好。2三组病人治疗1周后较治疗24小时后指标进一步改善,OSAHS病人坚持长期应用无创通气治疗效果更明显。3应用Bi PAP、AVAPS模式治疗相对于CPAP模式更进一步降低PCO2分压,更适用于合并高碳酸血症的OSAHS病人。4 AVAPS模式较Bi PAP模式能在短时间内降低PCO2,适用于合并高碳酸血症的急重症OSAHS患者。5 AVAPS模式及Bi PAP模式较CPAP模式改善低氧效果更明显,对于合并低氧血症应用CPAP效果不佳的OSAHS病人,可选用AVAPS及Bi PAP模式。图3幅;表12个;参123篇。
何绍玲[9]（2019）在《持续气道正压通气改善阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的研究进展》文中研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是指睡眠时上气道塌陷堵塞所致呼吸暂停和通气不足,临床症状表现为睡眠结构紊乱、打鼾、血氧饱和度下降频发以及白天嗜睡等[1]。OSAS可引起多器官系统,尤其是心血管系统的损伤,据报道约50%～60%的OSAS患者合并高血压,同时50%左右的高血压患者患有OSAHS[2]。2013年难治性高血压诊断治疗专家共识将OSAS列为难治性高血压的主因之一[3]。研究证实[4],OSAHS的严重程度与血压增高程度呈明
祁雨[10]（2018）在《心血管疾病相关阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗及女性心肌梗死院内死亡评分的构建与验证》文中认为第一部分:持续气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者预后的影响背景及目的:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是最常见的一种睡眠紊乱,亦是导致心脑血管疾病死亡率增高的主要原因之一,与心脑血管疾病预后密切相关。持续气道正压通气是中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的一线治疗方式。目前持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者预后影响的研究结果尚不一致。而且,国内尚缺乏持续气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者预后的研究。本研究旨在进一步探究持续气道正压通气治疗对中国阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者临床预后的影响。方法:连续入选2009年9月至2014年9月在我院就诊,年龄<75岁,呼吸暂停低通气指数>15/h的中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者154例,其中使用持续气道正压通气治疗（治疗组）的患者66例,未使用持续气道正压通气治疗（对照组）的患者88例,比较两组患者死亡、非致死性心肌梗死、冠状动脉血运重建、卒中等临床结局。结果:研究中位随访时间32月,治疗组死亡、非致死性心肌梗死、冠状动脉血运重建、卒中复合事件的发生率明显低于对照组（1.5%比11.4%,P<0.05）。对照组中2例死亡,4例脑卒中,4例冠状动脉血运重建,而治疗组仅脑卒中1例。治疗组冠心病、心律失常、心力衰竭、心肌病、外周血管疾病、糖尿病、高脂血症复合事件发生率明显低于对照组（22.7%比40.9%,P<0.05）。结论:持续气道正压通气治疗可降低中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管疾病的风险,改善患者预后。第二部分:持续气道正压通气治疗对高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的疗效研究背景及目的:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关研究及临床指南指出,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压密切相关,是血压控制欠佳的主要原因之一。合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的高血压患者发生心血管事件的风险明显增高。目前持续气道正压通气治疗是否能降低合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的高血压患者的血压仍存在争议。既往持续气道正压通气治疗的研究多以欧美人群为主,本研究旨在进一步探究持续气道正压通气对我国阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征高血压患者血压水平的影响。方法:连续入选我院2010年至2015年期间,年龄<75岁明确诊断为中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的高血压患者117例,其中对照组65例,只给予常规降压药物治疗;持续气道正压通气组（治疗组）52例,除常规药物治疗外加用持续气道正压通气治疗。每3月随访1次,比较两组患者血压变化情况。结果:研究中位随访时间30月。除糖尿病相对较少,治疗组患者的基本情况较对照组无统计学差异;而治疗组呼吸暂停低通气指数、氧减饱和度指数更高。经过治疗后,治疗组收缩压下降较对照组更明显（12.6±18.1比4.5±16.8 mm Hg,P=0.02）,但两组舒张压下降的差异无统计学意义（10.0± 12.4比6.9± 15.0 mmHg,P=0.23）。并且治疗组增加降压药种类的患者明显少于对照组（2.0%比20.3%,P<0.01）。结论:持续气道正压通气治疗可在药物治疗基础上进一步降低中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的收缩压水平。第三部分:女性心肌梗死院内死亡评分模型的构建与验证背景及目的:女性心肌梗死患者是一个与男性患者存在本质区别的高危心血管病人群,其死亡率明显高于男性。女性心肌梗死患者在基因背景、风险背景以及生理学和社会学特征方面与男性完全不同。研究显示急性心肌梗死院内死亡风险预测评分系统中的变量与性别存在交互作用。同时研究显示目前已有的心肌梗死院内死亡评分系统对女性的预测价值不及男性。本研究旨在女性急性心肌梗死人群中构建适用于女性的心肌梗死院内死亡评分系统。方法:中国心肌梗死患者为中心的心脏事件评估评价（China PEACE-AMI）回顾性队列（n=16100,女性4896人）构建模型,China PEACE-AMI前瞻性队列（n=6207,女性2090人）验证模型的有效性和适用性。通过逐步Logistic回归的方法检验与院内死亡相关的独立危险因素,整合为评分系统。采用受试者工作曲线（ROC曲线）和Hosmer-Lemeshow拟合优度检验来评价评分系统。结果:女性心肌梗死院内死亡评分系统共包含8个变量,分别为年龄、收缩压、心率、入院时的肾小球率过滤（通过CKD-EPI公式进行计算）、入院时的血糖、入院时的心功能Killip分级、心脏骤停以及室速/室颤。评分系统在构建队列中的预测价值较好,ROC曲线下面积（c统计量）为0.84（95%可信区间为0.83-0.86,p<0.001）。验证队列ROC曲线下面积为0.87（95%可信区间为0.84-0.90,p<0.001）。验证队列中GRACE评分ROC曲线下面积为0.77（95%可信区间为0.72-0.82,p<0.001）,TIMI 评分为 0.72（95%可信区间为 0.68-0.77,p<0.001）。结论:女性心肌梗死院内死亡评分系统是一个基于临床特征的用于预测女性心肌梗死患者院内死亡风险的工具,今后将是可用于临床工作中的对女性心肌梗死患者预后风险分层的辅助决策系统。
二、持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血管活性物质的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血管活性物质的影响（论文提纲范文）
（1）经鼻持续气道正压通气治疗OSAHS对患者睡眠和糖代谢水平的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4研究方法 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组患者呼吸指标比较 |
| 3 讨论 |
（2）阻塞性睡眠呼吸暂停严重程度与血浆致动脉硬化指数和载脂蛋白B与载脂蛋白AI比值的相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1.1 OSAS简介 |
| 1.2 血脂代谢 |
| 1.3 OSA与脂代谢,心血管疾病 |
| 参考文献 |
| 第一章 OSA的严重程度与AIP的相关性分析 |
| 1 对象和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 OSA的严重程度与apoB/apoAI的相关性分析 |
| 1 对象和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对血脂异常的影响 |
| 参考文献 |
| 成果 |
| 致谢 |
（3）无创正压通气治疗OSAHS相关性高血压的有效性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表1：临床筛査记录表（入组） |
| 附表2：临床随访记录表 |
| 综述 OSAHS相关性高血压的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）不同干预方式治疗肥胖型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征疗效的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 绪论 |
| 参考文献 |
| 第1部分 无创正压通气对肥胖型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征疗效的临床研究 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 资料和方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第2部分 腹腔镜袖状胃切除术对于肥胖型阻塞性睡眠呼吸低通气综合征患者中期疗效的临床研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 资料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 总结与展望 |
| 附表1 匹兹堡睡眠质量指数量(PSQI)表 |
| 附表2 Epworth嗜睡量表 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（5）血清炎性因子、血管活性物质、sCD36与2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的相关性研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 分组 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.3.1 糖尿病诊断标准 |
| 1.3.2 OSAS诊断标准 |
| 1.3.3 OSAS分级标准 |
| 1.3.4 代谢综合征诊断标准 |
| 1.3.5 高血压诊断标准 |
| 1.3.6 高脂血症诊断标准 |
| 1.3.7 其他变量的定义 |
| 2 方法 |
| 2.1 一般临床资料的采集 |
| 2.2 实验室检测 |
| 2.2.1 主要检测试剂及仪器 |
| 2.2.2 样本的采集及处理 |
| 2.2.3 观察指标的检测 |
| 2.3 多导睡眠呼吸监测 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 T2DM患者中OSAS检出情况 |
| 3.1.1 T2DM患者中OSAS检出率及严重程度 |
| 3.1.2 不同临床特点的T2DM患者中OSAS检出率比较 |
| 3.2 T2DM组、OSAS组、合并组间患者血清炎性因子、血管活性物质、sCD36水平变化 |
| 3.2.1 三组间一般临床资料比较 |
| 3.2.2 三组间血清炎性因子水平比较 |
| 3.2.3 三组间血管活性物质相关指标水平比较 |
| 3.2.4 三组间血清sCD36水平比较 |
| 3.2.5 三组间糖代谢指标水平比较 |
| 3.2.6 三组间脂代谢指标水平比较 |
| 3.2.7 三组间肝功能相关指标水平比较 |
| 3.2.8 三组间肾功能相关指标水平比较 |
| 3.3 T2DM患者合并OSAS的多因素Logistic回归分析 |
| 3.4 T2DM组、OSAS组、合并组间患者多导睡眠呼吸监测主要指标比较 |
| 3.5 不同程度OSAS分级组间血清炎性因子、血管活性物质、sCD36 水平变化 |
| 3.5.1 不同程度OSAS分级组间患者一般临床资料比较 |
| 3.5.2 不同程度OSAS分级组间患者血清炎性因子水平比较 |
| 3.5.3 不同程度OSAS分级组间患者血管活性物质相关指标比较 |
| 3.5.4 不同程度OSAS分级组间患者血清sCD36 水平比较 |
| 3.6 不同程度OSAS分级组间患者多导睡眠呼吸监测主要指标比较 |
| 3.7 OSAS患者AHI的影响因素的多元线性回归分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 T2DM与 OSAS的相关性 |
| 4.2 炎性因子在T2DM合并OSAS发生、发展中的作用 |
| 4.3 T2DM合并OSAS与血管内皮功能紊乱 |
| 4.4 sCD36在T2DM合并OSAS发生、发展中的作用 |
| 4.5 肥胖、HbA1c在 T2DM合并OSAS发生、发展中的作用 |
| 4.6 T2DM合并OSAS患者睡眠呼吸情况 |
| 4.7 不足与展望 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的流行病学及诊疗现状 |
| 参考文献 |
（6）持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者气道阻力及肺动态顺应性的影响研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.3.1 睡眠呼吸情况 |
| 1.3.2 血压及HR |
| 1.3.3 呼气时气道阻力、吸气时气道阻力、肺动态顺应性 |
| 1.3.4 不良反应/并发症 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 睡眠呼吸情况 |
| 2.2 血压及HR |
| 2.3 呼气时气道阻力、吸气时气道阻力及肺动态顺应性 |
| 2.4 不良反应/并发症 |
| 3 讨论 |
（7）自动持续正压通气在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要的英文缩略词(按字母顺序) |
| 第一章 前言 |
| 第二章 临床资料与方法 |
| 第三章 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的科研成果 |
| 致谢 |
（8）AVAPS、BiPAP和CPAP三种无创正压通气方式对OSAHS的临床疗效对比研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 研究对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 纳入和排除标准 |
| 1.1.3 研究方法 |
| 1.1.4 统计学分析方法 |
| 1.1.5 可能出现的偏倚及解决方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 三组患者治疗前基线资料比较 |
| 1.2.2 三组患者无创通气治疗前后组内资料比较 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 OSAHS的疾病概念及诊断 |
| 1.3.2 夜间间歇性缺氧及高碳酸血症对人体造成全身多系统损害 |
| 1.3.3 OSAHS的病情程度评价指标 |
| 1.3.4 OSAHS的治疗 |
| 1.3.5 三种无创通气方式的效果评价 |
| 1.3.6 问题及展望 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 无创正压通气治疗睡眠呼吸疾病进展 |
| 2.1 无创通气的常用工作模式及适应症 |
| 2.1.1 持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP) |
| 2.1.2 自动正压通气(auto-titrating positive airway pressure,APAP) |
| 2.1.3 双水平正压通气(bilevel positive airway pressure,BiPAP) |
| 2.1.4 适应性伺服式通气(adaptive servo ventilation,ASV) |
| 2.1.5 平均容量保证压力支持(average volume assured pressure support,AVAPS) |
| 2.1.6 自动三水平呼吸模式(auto-trilevel PAP) |
| 2.2 常见睡眠呼吸疾病的无创通气治疗方式选择 |
| 2.2.1 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS) |
| 2.2.2 肥胖低通气综合征(obesity hypoventilation syndrome,OHS) |
| 2.2.3 神经肌肉疾病 |
| 2.2.4 慢性阻塞性肺疾病合并OSA(重叠综合征OS) |
| 2.2.5 中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome,CSAS) |
| 2.3 无创通气的管理 |
| 2.3.1 无创通气的随访 |
| 2.3.2 提高患者的依从性 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录 A 调查表 |
| 附录 B 患者知情同意书 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（9）持续气道正压通气改善阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的研究进展（论文提纲范文）
| 1 OSAS并发高血压的机制研究 |
| 2 持续气道正压通气对OSAS合并高血压的治疗作用 |
| 2.1 持续气道正压通气可有效改善OSAS: |
| 2.2 持续气道正压通气对OSAS合并高血压的治疗作用: |
| 2.3 持续气道正压通气也是改善OSAS合并难治性高血压的有效方法: |
| 3 持续气道正压通气改善OSAS合并高血压的机制分析 |
（10）心血管疾病相关阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗及女性心肌梗死院内死亡评分的构建与验证（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分: 持续气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者预后的影响 |
| 背景 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 持续气道正压通气治疗对高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的疗效研究 |
| 背景 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分: 女性心肌梗死院内死亡评分模型的构建与验证 |
| 背景 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述1 |
| 参考文献 |
| 综述2 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
四、持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血管活性物质的影响（论文参考文献）
- [1]经鼻持续气道正压通气治疗OSAHS对患者睡眠和糖代谢水平的影响[J]. 段文华. 世界睡眠医学杂志, 2021(09)
- [2]阻塞性睡眠呼吸暂停严重程度与血浆致动脉硬化指数和载脂蛋白B与载脂蛋白AI比值的相关性分析[D]. 曹兵. 南方医科大学, 2021(02)
- [3]无创正压通气治疗OSAHS相关性高血压的有效性研究[D]. 毕云霞. 昆明医科大学, 2021(01)
- [4]不同干预方式治疗肥胖型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征疗效的临床研究[D]. 葛宏. 山东大学, 2020(11)
- [5]血清炎性因子、血管活性物质、sCD36与2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的相关性研究[D]. 张轶群. 安徽医科大学, 2020(02)
- [6]持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者气道阻力及肺动态顺应性的影响研究[J]. 施捷,张超. 实用心脑肺血管病杂志, 2019(05)
- [7]自动持续正压通气在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症中的应用[D]. 王运. 南华大学, 2019(01)
- [8]AVAPS、BiPAP和CPAP三种无创正压通气方式对OSAHS的临床疗效对比研究[D]. 韩静. 华北理工大学, 2019(01)
- [9]持续气道正压通气改善阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的研究进展[J]. 何绍玲. 吉林医学, 2019(03)
- [10]心血管疾病相关阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗及女性心肌梗死院内死亡评分的构建与验证[D]. 祁雨. 北京协和医学院, 2018(02)
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