一、补肾活血和泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注老龄大鼠肺损伤保护作用的实验研究（论文文献综述）
龙宇,张羽璐,万金艳,刘松雨,倪丽,李楠,杨明[1]（2021）在《中药治疗缺血性脑卒中致多器官损伤的研究进展》文中指出缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke,CIS）可引发包括心、肝、脾、肺、肾在内的多个器官损伤,该类疾病是由多个病理环节组成,具有复杂的发病机制及高发病率、高致残率和高死亡率的特点,严重者可形成多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndromes,MODS）。目前任何针对单一环节、单一靶点的治疗都不足以应对这一问题。研究发现中药可经多途径、多靶点,参与疾病的多个环节干预疾病。中药通过抗氧化作用、抑制炎症反应、调节能量代谢等对CIS引发的多器官损伤具有明显的保护作用。对中药及其有效成分对CIS后引起的多器官损伤及其相关机制进行了综述,以期更大程度地发挥祖国医学的治疗作用和治疗范围,为中药临床干预脑血管类合并多器官损伤类疾病提供科学依据和参考。
司增顺[2]（2014）在《黄连解毒汤对MCAO大鼠急性肺损伤的实验研究》文中进行了进一步梳理目的：观察黄连解毒汤对大脑中动脉栓塞大鼠（MCAO）急性肺损伤的（ALI）实验作用并研究探讨其作用机理。方法：将健康雄性wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、黄连解毒汤高剂量组、低剂量组，各组又分1d、4d、7d组三个亚组，共计15个组。采用MCAO模型，观察不同剂量黄连解毒汤在不同时间对肺盥洗液（BALF）炎性细胞计数变化、肺组织病理形态学变化和肺组织超微结构形态学变化的影响。结果：（1）MCAO模型组BALF（bronchoalveolar lavage fluid）中细胞总数、单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞数均明显高于健康对照组和健康对照组，差异有显着性（P<0．01）；黄连解毒汤高剂量组与低剂量组BALF中细胞总数、单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞数均明显低于模型组，但是高于健康对照组和健康对照组，差异有显着性（P<0．01）；且黄连解毒汤高剂量组与低剂量组BALF中细胞总数、单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞数组间无显着差异（P>0．05）。（2）肺组织病理改变方面，模型组大鼠肺组织炎性细胞轻度浸润，毛细血管内可见少量红细胞，肺泡间隔轻度增厚，管腔内几乎没有上皮细胞脱落；假手术组肺组织炎性细胞有少许渗出，肺泡壁内有大量炎症细胞浸润，以嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞为主，毛细血管内少数红细胞，肺泡间隔稍有增宽，管腔内可见可疑上皮细胞脱落；正常对照组未见明显的病理改变；黄连解毒汤高剂量组肺组织病理改变较轻：炎性细胞有少许渗出，毛细血管内少数红细胞，肺泡间隔稍有增宽，管腔内可见可疑上皮细胞脱落；黄连解毒汤低剂量组肺组织病理改变较轻：炎性细胞有少许渗出，毛细血管内少数红细胞，肺泡间隔稍有增宽，管腔内可见可疑上皮细胞脱落。模型组与空白对照组和假手术组组间均有统计学差异（P＜0.05），黄连解毒汤高剂量组和低剂量组与模型组组间有统计学差异（P＜0.05），且高剂量组比低剂量组更有显着缓解（P＜0.05）（3）正常对照组：肺泡II型上皮细胞板层体致密，结构正常；肺泡腔表面有微绒毛突起排列整齐；线粒体嵴存在；结构完整。假手术组：肺泡II型上皮细胞内板层体呈现部分排空状；肺泡腔有稍有渗出物，线粒体肿胀相对明显。肺泡表面微绒毛较正常对照组减少，但排列整齐。模型组：肺泡II型上皮细胞结构异常，细胞器结构不清，板层小体明显空泡化；线粒体肿胀、嵴断裂甚至消失；细胞表面可见微绒毛明显减少甚至消失。黄连解毒汤高剂量组肺泡II型上皮细胞内板层体呈现部分排空状；线粒体肿胀不明显。肺泡腔有少量渗出物，表面微绒毛较正常对照组稍有减少，但排列整齐黄连解毒汤低剂量组肺泡II型上皮细胞内板层体呈现部分排空状；肺泡腔有大量渗出物，线粒体肿胀明显。表面微绒毛较正常对照组稍有减少，排列相对不整齐。结论（1）黄连解毒汤干预可以减少MCAO大鼠急性肺损伤的炎性细胞渗出，对MCAO大鼠肺损伤有保护作用。（2）黄连解毒汤干预可以减少MCAO大鼠急性肺损伤的肺组织炎性细胞浸润，改善毛细血管出血、淤血，减少管腔内几乎没有上皮细胞脱落，对MCAO大鼠肺损伤有保护作用。（3）黄连解毒汤干预可以保护MCAO大鼠急性肺损伤肺组织亚细胞结构。
李霁敏[3]（2014）在《两种中医治法对脑缺血再灌注大鼠神经干细胞增殖分化wnt/β-catenin信号转导通路基因及差异蛋白表达的影响》文中提出目的：本实验基于“肾精和脑髓”藏象理论与缺血性脑卒中“气虚血瘀”病机理论，应用新安名老中医经验治法益气活血法和补肾生髓法及其代表中药复方，研究局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内源性神经干细胞增殖分化Wnt/β-catenin信号通路变化及其调控机制,部分揭示“肾精和脑髓”藏象理论及“气虚血瘀”病机理论物质基础与调控的生物学机制及“补肾生髓法”与“益气活血法”的作用机制，为中风的治疗和康复技术开发以及药物的研究思路与方法提供实验依据。方法：健康雄性SD大鼠136只，随机分为正常组，模型组，补肾生髓法组，益气活血法组，每组又分为再灌注3d、7d2组，每组17只。根据Zea Longa法加以改进建立MCAO/R动物模型。实验一选取大鼠新鲜缺血侧额顶叶皮质，采用基因芯片技术分别检测3d组和7d组MCAO/R大鼠缺血侧额顶叶皮质wnt/β-catenin信号通路基因表达的变化，用ΔΔCt统计方法分析结果。实验二选取大鼠内固定的脑组织，做脑部冠状切片，采用免疫组织化学二步法测定大鼠脑皮质wnt7a和mmp7蛋白的表达，用图像分析系统和SPSS17.0软件处理，两组之间比较用t检验分析结果。结果：1实验一结果基因芯片检测结果显示再灌注3d、7d，MCAO/R大鼠缺血侧脑皮质wnt/β-catenin信号转导通路上的多个基因表达发生变化，3d组模型与正常比较，下调基因有TCF3,wnt10a, wnt2, wnt7a, wnt9a，7d组模型与正常比较，上调基因有Mmp7, Wnt3a，下调基因有vangl2, DKK1, fzd2, myc,nkd1,sfrp5,wisp1, wnt7a。经益气活血方和补肾生髓方干预后，wnt/β-catenin信号转导通路上的不同功能多个基因发生上调下调的变化，3d益气活血组与模型组比较，上调基因有wnt7a；3d补肾生髓组与模型组比较，上调基因有RGD1561440,TCF3,wnt1,wnt7a,wnt9a,wnt9b；3d益气活血组与补肾生髓组比较，上调基因有Gsk3a,sfrp1,wnt9a,下调基因有wnt7b。7d益气活血组与模型组比较，上调基因有wnt2，下调基因有Fzd9, Mitf, Mmp7, Wnt1；7d补肾生髓组与模型组比较，上调基因有Vangl2,Sfrp2, Tle1, Wnt7b,下调基因有Cby1, Wnt8b, Actb；7d益气活血组与补肾生髓组比较，上调基因有Dkk3, Mmp7,RGDC，下调基因有Wnt8b,Wnt9a。并且再灌注7d时的基因变化数量比再灌注3d时增多。2实验二结果免疫组织化学实验结果显示，与3d正常组比较，3d模型组wnt7a、mmp7阳性面积和平均光密度明显增加（P<0.01，P<0.05或P<0.01，P<0.01）；与模型组3d比较，3d益气活血组wnt7a、mmp7阳性面积和平均光密度显着增加（P<0.01，P<0.01或P<0.05，P<0.05）；与模型组3d比较，3d补肾生髓组wnt7a平均光密度值增加（P<0.05），阳性面积增加无统计学意义（P>0.05），mmp7阳性面积和平均光密度增加（P<0.05，P<0.05）；3d益气活血组与3d补肾生髓组比较，wnt7a阳性面积增加（P<0.01），平均光密度值增加无统计学意义（P>0.05），mmp7表达的阳性面积和平均光密度值差异不明显（P>0.05，P>0.05）。与正常组7d比较，7d模型组wnt7a、mmp7阳性面积和平均光密度增加（P<0.05，P<0.05或P<0.01，P<0.01）；与模型组7d比较，7d益气活血组wnt7a、mmp7阳性面积和平均光密度增加（P<0.05，P<0.05或P<0.01，P<0.01）；与模型组7d比较，7d补肾生髓组wnt7a平均光密度值增加（P<0.05），阳性面积增加无统计学意义（P>0.05），mmp7阳性面积和平均光密度值增加（P<0.05，P<0.05）；7d益气活血组与7d补肾生髓组比较，wnt7a阳性面积增加（P<0.05），平均光密度值增加无统计学意义（P>0.05），mmp7表达的阳性面积和平均光密度值增加（P<0.05，P<0.05）。益气活血组和补肾生髓组均能不同程度增加wnt7a的表达，降低mmp7的表达，但是在不同灌注时间段两组复方对指标的影响存在差异。结论：课题组在前期开展了一系列益气活血法和补肾生髓法防治缺血性脑卒中的理论和实验研究，论证了两种治法可以参与到脑缺血后炎症反应、凝血纤溶系统、细胞凋亡、神经可塑性等多个方面发挥脑保护的作用，并最终可促进神经干细胞的增殖分化。本实验研究在前期工作的基础上，发现益气活血方组、补肾生髓方组在再灌注两个时间点能使Wnt/β-catenin信号转导通路的多个基因表达发生变化，上调基因以wnt配体，转录因子，调控神经、血管和细胞发育分化的基因为主，下调基因以β-catenin摧毁器组分、拮抗因子、降解细胞外基质基因以及与细胞周期和凋亡相关的基因为主。并且两种中药复方能增强脑缺血侧额顶叶皮质wnt7a的表达，降低mmp7表达，但在不同灌注时间点存在差异。免疫组织化学的实验结果与PCR芯片的结果基本吻合，两种复方可能通过调节wnt7a和mmp7的表达，调控Wnt/β-catenin信号转导通路的功能，促进局灶性脑缺血再灌注后内源性神经干细胞（neural stem cells,NSCs）的增殖分化。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[4]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中认为
樊凯芳[5]（2010）在《三化汤调气开通玄府治疗急性中风病的机理研究》文中研究表明研究目的探讨三化汤治疗急性中风病的机理,为临床运用调气开通玄府法治疗急性中风病提供科学依据和有效方药；阐明三化汤的配伍意义；将玄府与现代医学的血脑屏障联系起来,以期诠释玄府的实质内涵和寻找玄府的现代物质结构。研究方法理论研究：本研究在中医理论指导下,通过梳理历代医家对中风病病因病机的认识,并结合刘完素的玄府学说,提出中风病急性期的病机关键是气机逆乱、玄府闭塞。气机升降逆乱是引发中风病的始动因素,玄府闭塞是中风病发生的重要因素,二者互相影响,互为因果,共同引发和加重中风。此外,通过比较玄府与现代医学的血脑屏障,认为二者具有较强的相似性和相关性,推断血脑屏障可能是玄府广阔精深内涵的一种表现。而三化汤中诸药配伍,方简力宏,针对急性中风病起到通腑开结、宣行气血、升清降浊、调畅气机、宣通玄府、开发郁结之功。实验研究：采用ZeaLonga等人的线栓法阻断大鼠大脑中动脉制备脑缺血再灌注模型来模仿人类缺血性脑血管病。将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤小剂量组、三化汤大剂量、尼莫地平组。除假手术组外,各组行线栓法阻断大鼠大脑中动脉手术使脑缺血2h再灌注24h后,取标本采用光镜、免疫组织化学法、酶联免疫法、逆转录聚式酶链反应法（RT-PCR）观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的影响。实验结果三化汤能明显减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损症状,明显减轻其脑水肿；光镜观察,三化汤可明显改善脑缺血再灌注导致的神经细胞肿胀、变性、坏死、增生、炎细胞浸润及血管扩张等病理改变；能显着降低脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1的表达；能显着降低脑缺血再灌注大鼠血清S100B蛋白的含量；明显升高脑缺血再灌注大鼠脑组织ZO-1的表达,显着降低脑缺血再灌注大鼠脑组织mmp-9、mmp-9mRNA的表达。结论三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑损伤具有一定的保护作用,其机理与抗炎作用、保护血脑屏障作用有关。通过实验亦间接说明了血脑屏障为玄府广阔精深内涵的一种表现,为诠释玄府的实质内涵提供了科学依据。
赵光峰[6]（2009）在《麝香配伍冰片对缺血再灌注后血脑屏障损伤的影响及机制研究》文中指出缺血性脑水肿是脑血管病伴发的最常见的死亡原因,是脑梗死必然且重要的病理过程,对其机制的研究及防治对策,一直是神经科的研究热点之一。其发病机制的主要环节为血脑屏障（BBB）受损。目前对脑水肿的治疗主要有高渗性脱水剂,利尿剂,糖皮质激素以及外科手术减压等,这些治疗虽然能一定程度减轻脑水肿,但都没有解决其发病机制的主要环节即BBB受损的问题。中药及复方对缺血性脑损伤的治疗具有一定的优势,其药理作用的多靶点、多途径性引起了医学界的广泛重视。而醒脑开窍法作为治疗中风的一种重要方法,虽然近年来广泛应用于临床,但一直未能引起足够的重视。本课题通过文献研究,总结并阐述了缺血性中风急性期使用芳香开窍法的必要性,中医药尤其是麝香和冰片对BBB的作用,脑缺血再灌注后BBB损伤的分子机制。根据导师刘亚敏教授等的工作基础,按线栓法造成大鼠大脑中动脉闭塞,建立局灶性脑缺血再灌注模型,造成缺血性脑水肿,采用电镜、免疫组化、RT-PCR等方法,围绕缺血性脑水肿中血脑屏障（BBB）损伤的主要环节,探讨麝香配伍冰片对脑微血管内皮细胞、基质及胶质细胞足突三个环节的作用,系统地分析麝香配伍冰片对缺血后BBB损伤的影响,阐明其作用的分子机制。为临床合理应用开窍醒脑法治疗急性缺血性中风提供科学的依据,对临床应用也具有重要的指导意义和应用前景。1文献研究1.1缺血性中风的病机为脑窍痹阻、神机失用,醒脑开窍是缺血性中风的基本治则。醒脑开窍法是中风急性期的重要方法,应及早使用。使用开窍药不仅可醒脑开窍、恢复神机,且可兼顾化痰、活血、息风止痉、清热等,一举多得。开窍法在治疗偏瘫、失语、痴呆等后遗症方面也有一定的优势。1.2中医药对BBB的影响目前研究较广泛,芳香开窍药麝香、冰片广泛应用于神经系统疾病,二者透过BBB迅速,麝香可抑制脑缺血后炎症、抗自由基损伤、减轻脑水肿、增加血流量等,对缺血性神经元有保护作用。冰片可改善BBB的通透性,使其他药物能更快更多地进入中枢神经系统发挥作用。1.3脑缺血再灌注后BBB的超微结构损伤,包括内皮细胞肿胀、吞饮小泡增多、紧密连接开放、基底膜破坏及胶质细胞水肿等。BBB损伤分子机制涉及炎性细胞因子、粘附分子、基质金属蛋白酶、水通道蛋白、自由基、花生四烯酸代谢产物、血管内皮生长因子、纤溶酶、凝血酶等,这些因素相互作用,互为因果。2实验研究2.1麝香配伍冰片对缺血再灌注后大鼠病理及BBB超微结构影响的研究目的:通过观察缺血再灌注后大鼠神经元病理及BBB超微结构变化的影响探讨麝香配伍冰片对BBB的保护作用。方法:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,光镜下观察各组动物神经元病理变化,电镜下观察BBB超微结构。结果:麝香配伍冰片可以有效减轻缺血再灌注后神经元坏死、水肿,BBB内皮细胞肿胀、紧密连接疏松、基底膜结构模糊及胶质细胞水肿等。结论:麝香配伍冰片通过上述作用减轻BBB损害、脑水肿,减轻缺血再灌注损伤。2.2麝香配伍冰片对缺血再灌注后大鼠ICAM-1、LFA-1表达的影响目的:研究缺血再灌注后BBB内皮细胞ICAM-1、LFA-1表达情况,探讨麝香配伍冰片对BBB内皮细胞的保护作用。方法:RT-PCR方法研究ICAM-1mRNA、LFA-1 mRNA表达,免疫组化方法研究ICAM-1蛋白表达变化。结果:麝香配伍冰片、安宫牛黄丸可显着降低缺血再灌注后脑组织中ICAM-1 mRNA及其配基LFA-1 mRNA的表达（P＜0.01）,冰片组各时间段ICAM-1 mRNA和缺血2h再灌注48h时间段的LFA-1mRNA也有明显降低（P＜0.05）。蛋白表达方面,麝香配伍冰片组、安宫牛黄丸组、冰片组ICAM-1蛋白表达量较模型组明显下降（P＜0.05）,其中麝香配伍冰片组下降最多。结论:麝香配伍冰片可以降低缺血再灌注后粘附分子ICAM-1及其配基LFA-1的表达,从而减轻炎性反应对BBB的损伤而起脑保护作用。2.3麝香配伍冰片对缺血再灌注后大鼠MMP-9、TIMP-1表达的影响目的:研究缺血再灌注后BBB基底膜MMP-9、TIMP-1表达情况,探讨麝香配伍冰片对BBB基底膜的保护作用。方法:RT-PCR方法研究MMP-9 mRNA、TIMP-1 mRNA表达,免疫组化方法研究MMP-9蛋白表达变化。结果:麝香配伍冰片组、安宫牛黄丸组、冰片组各缺血再灌注时间段脑组织MMP-9 mRNA表达均受到明显抑制;与假手术组比较,三组TIMP-1 mRNA表达明显升高,在缺血2h再灌注24h时间段,麝香组也有相同变化趋势。MMP-9蛋白表达方面,麝香配伍冰片组、冰片组、安宫牛黄丸组较模型组表达下降明显（P＜0.05）。结论:麝香配伍冰片可通过抑制MMP-9表达、提升TIMP-1表达而减轻基底膜细胞外基质的降解和BBB通透性。2.4麝香配伍冰片对缺血再灌注后大鼠AQP4表达的影响目的:研究麝香配伍冰片对缺血再灌注后BBB胶质细胞AQP-4表达情况,探讨麝香配伍冰片对BBB胶质细胞的保护作用。方法:分别用RT-PCR方法、免疫组化方法研究AQP-4 mRNA、AQP-4蛋白表达的变化。结果:在缺血再灌注各时间段,麝香配伍冰片、安宫牛黄丸、冰片均可明显抑制缺血脑组织中AQP-4 mRNA的表达,其中麝香配伍冰片、安宫牛黄丸组降低幅度最大。蛋白表达方面,麝香配伍冰片组、冰片组、安宫牛黄丸组下降明显（P＜0.05）。结论:麝香配伍冰片通过抑制缺血再灌注后脑组织AQP-4 mRNA和蛋白的表达而降低BBB通透性、减轻脑水肿而起到脑保护作用。3本研究的创新性从古至今,绝大多数医家均认为中风急性期出现意识不清才使用“开窍法”,我们以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为基础,研究“芳香开窍”代表药物麝香、冰片药对缺血再灌注后BBB损伤的影响机制,深入研究其作用机理,为临床治疗缺血性中风即使未出现意识不清也可应用芳香开窍法提供依据。过去对麝香、冰片多进行单味药的药理研究,我们以成分比较清楚的、且能通过BBB的两个单味中药麝香、冰片配伍组合进行系统的研究,有别于传统的大复方研究,不仅有利于药物作用的分析及其应用时增效减毒作用的研究,而且便于新药的开发,具有潜在的应用价值。探讨麝香配伍冰片抗缺血性脑损伤的作用机理,对揭示该药对配伍规律及其“芳香开窍”作用机理具有理论意义。现有的研究未能系统阐明该药对抗缺血性脑损伤的机制,因而未能较清晰地认识其作用环节,限制了该药对临床的合理使用。本研究从多角度探讨该药对配伍抗脑缺血损伤的作用及机理。这对于深入认识该药对的配伍原理和临床合理应用均具有指导作用。围绕缺血性脑水肿中BBB损伤的主要环节,从内皮细胞损伤、基质破坏和胶质细胞损伤三个环节动态研究麝香配伍冰片抗缺血性脑水肿的作用和分子机制,从而系统地研究其作用环节。
王峰[7]（2008）在《毒素清对肺炎克雷伯杆菌肺炎所致MODS老龄大鼠JAK/STAT信号转导的干预作用》文中进行了进一步梳理老年多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）是临床常见的老年病危重症,是导致老年人死亡的重要原因。炎症介质过度表达是多器官功能衰竭主要发病机制之一,TNF-a、IL-1、IL-6是触发和诱导过度炎症反应的关键促炎因子,是介导SIRS的重要介质,其合成释放与JAK/STAT信号通路密切相关。JAK/STAT信号转导通路在MODS的发病过程中起着极其重要的作用,阻抑JAK/STAT信号通路的活化有助于减轻组织损伤。中医把多器官功能衰竭称为“脏衰证”,认为本病的主要病机是热毒侵袭,气阴不足,瘀血阻滞,脉络不通,脏腑失养,阴竭阳亡,最终导致脏腑衰竭。因此,针对病机拟定清热解毒,活血化瘀,益气养阴为多器官功能障碍的主要治法。据此而研制的毒素清颗粒,具有清热解毒,活血化瘀,益气养阴的功效。动物实验和临床观察表明,毒素清治疗老年肺炎效果肯定,对其它脏器的损伤具有保护作用,可显着提高患者的生活质量和降低死亡率。本研究通过建立多器官功能障碍大鼠模型,研究多器官功能障碍综合征的病理生理特点,观察JAK/STAT信号通路在MODS中的意义,评价毒素清对多器官功能障碍保护作用,探索毒素清对多器官损伤保护作用的机制。1目的基于“肺启动”学说,建立多器官功能障碍大鼠模型;揭示老年多器官功能障碍的病理生理特点,JAK/STAT信号通路变化的意义;评价毒素清对老年多器官功能障碍的保护作用;探索毒素清对MODS对保护作用机制。2方法以SD大鼠为研究对象,老龄大鼠随机分为8组、青年大鼠随机分为2组,以气管插管法制作克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官功能障碍模型,造模后48h处死动物。取肺组织,行肺泡灌洗,鉴定细菌种属,并测定肺、心、肝、肾、小肠等组织的含水量。抽取大鼠外周血,观察24h、48h白细胞和中性粒细胞比率、血气指标的变化,采用病理形态学的方法研究大鼠病理变化和微观结构的改变,检测相关的生化指标以及毒素清颗粒对这些变化的影响。采用免疫组织化学的方法观察老龄和青年大鼠肺炎克雷伯杆菌多器官功能障碍肺、心肌、肾脏、小肠IL-1、IL-6、TNF-a、STAT1、STAT3、STAT5、JAK2、MPO蛋白表达的变化,以及毒素清颗粒对这些表达的影响。采用RT-PCR技术研究老龄和青年大鼠肺炎克雷伯杆菌多器官功能障碍肺、心肌、小肠SOCS3mRNA、JAK2mRNA的表达,以及毒素清颗粒对这些表达的影响。3结果3.1成功制备大鼠多器官功能障碍模型青年模型组、老龄模型组大鼠分别与青年对照组、老龄对照组大鼠比较,死亡率上升,组织水肿明显,白细胞总数明显升高,中性粒细胞比率上升;肺组织PaCO2明显升高,PaO2明显下降,心肌LDH、CK含量显着升高（P<0.01）。血清ALT、AST明显上升（P<0.05）。小肠绒毛缺失,粘膜下层大量炎性细胞浸润,毛细血管扩张充血。两脏器障碍大鼠占40%、三脏器障碍大鼠占60%。青年模型组、老龄模型组肺、心、肝、小肠等组织病理损伤分别较青年对照组、老龄对照组严重。3.2多器官功能障碍老龄大鼠肺、心、肝、肾、小肠等组织生理病理的特点及JAK/STAT信号通路变化的意义3.2.1老龄模型组死亡率明显高于青年模型组。老龄模型组肝、心、肺等组织含水量、心肌LDH、CK、CK-MB含量以及肝组织ALT、AST含量较青年模型组明显增加。老龄对照组肺、肝、小肠等组织老化现象明显,且老龄模型组肺组织、小肠病理损伤重于青年模型组。青年模型组、老龄模型组肾脏的病理变化以肾小管管腔变窄,上皮细胞水肿为主,BUN、Cr变化不明显,病理损伤均较轻。3.2.2老龄模型组肺组织的（MPO、IL-1、STAT1、STAT5）、心肌（TNF-a、STAT1、STAT5、JAK2）、肾组织（STAT1、STAT3）、小肠（IL-1、STAT1、STAT3）等蛋白表达均较青年模型组明显增强（P<0.05或P<0.01）。3.3毒素清对老龄大鼠多器官功能障碍JAK/STAT信号转导变化的影响及其保护作用机制3.3.1毒素清组能够明显降低PaCO2,升高PaO2,减弱MPO、IL-1、IL-6、TNF-a、JAK2、STAT1、STAT3、STAT5、JAK2mNRA的表达,增强SOCS3表达,减轻病理损伤（P<0.01）。毒素清组较洛美沙星组显着减弱MPO、IL-1、TNF-a、STAT1、STAT3的表达（P<0.01）,大鼠死亡只数下降,病理损伤减轻。而AG490组、雷帕霉素组IL-1的表达均弱于毒素清组,但病理损伤与毒素清组无明显差异。AG490合毒素清组、雷帕霉素合毒素清组MPO、IL-1、IL-6、TNF-a表达均弱于毒素清组、AG490组、雷帕霉素组。雷帕霉素合毒素清组还能显着减弱STAT1、STAT3、STAT5的表达,较毒素清组、AG490组、雷帕霉素组有显着意义（P<0.01）。3.3.2毒素清组能够明显降低LDH、CK、CK-MB含量（P<0.01）,减弱IL-1、IL-6、TNF-a、AK2mNRA、STAT1、STAT3、STAT5表达,减轻病理损伤。毒素清组较洛美沙星组显着减弱STAT1、STAT3、STAT5的表达（P<0.01）,大鼠死亡只数低下降,病理损伤减轻。AG490组、雷帕霉素组IL-1、TNF-a、STAT1、STAT3、STAT5的表达方面均弱于毒素清组。AG490合毒素清组、雷帕霉素合毒素清组IL-1、STAT1、STAT3、STAT5的表达方均弱于毒素清组、AG490组、雷帕霉素组。雷帕霉素合毒素清组还能显着减弱IL-6的表达,与毒素清组、AG490组、雷帕霉素组比较有显着意义（P<0.01）。3.3.3老龄大鼠模型组肝组织含水量增加,血清AST、ALT含量升高,病理损伤严重（P<0.01）。毒素清组能够明显降低AST、ALT的含量,且毒素清组、AG490合毒素清组、雷帕霉素合毒素清组的病理损伤较模型组明显减轻（P<0.01）。3.3.4毒素清组能够显着减弱IL-1、IL-6、TNF-a、STAT1、STAT3、STAT5、JAK2的表达（P<0.01,或P<0.05）。毒素清较洛美沙星组能够显着降低IIL-6、TNF-a、JAK2、STAT1、STAT3、STAT5的表达（P<0.01）,病理损伤减轻,大鼠死亡只数下降。AG490合毒素清组IL-1、IL-6、TNF-a、JAK2、STAT1、STAT3、STAT5的表达弱于毒素清组（P<0.01）。雷帕霉素合毒素清组TNF-a、STAT1、STAT3、STAT5的表达弱于毒素清组（P<0.01）,STAT1的表达弱于雷帕霉素组。AG490组、雷帕霉素组与毒素清组在减弱炎性细胞因子的表达无显着性差异。3.3.5毒素清组显着减弱IL-1、IL-6、TNF-a、STAT1、STAT3、STAT5、JAK2、JAK2mNRA的表达,减轻病理损伤（P<0.01,或P<0.05）。毒素清组较洛美沙星组显着减弱TNF-a、JAK2、STAT1、STAT3、STAT5的表达（P<0.01）,病理损伤减轻。AG490组、雷帕霉素组较毒素清组IL-6、STAT1、STAT5表达均明显减弱,雷帕霉素组还能够显着减弱STAT3的表达,而AG490组明显上调SOCS3mNRA表达,但病理损伤均与毒素清组无明显差异。AG490合毒素清组IL-1、IL-6、JAK2、STAT1、STAT3、STAT5的表达较毒素清组减弱、而SOCS3mNRA的（P<0.01）表达增强;雷帕霉素合毒素清组IL-1、IL-6、TNF-a、STAT1、STAT3、STAT5、JAK2的表达较毒素清组减弱,而SOCS3mNRA的表达增强（P<0.01）,且IL-6、STAT1、STAT3的表达则弱于雷帕霉素组和AG490组。4结论4.1成功复制了肺炎克雷伯杆菌老龄大鼠多器官功能障碍模型。4.2老年具有死亡率高,病理损伤重的特点。4.3 JAK/STAT信号通路是MODS的病理损伤的重要通路之一,该信号通路介导了炎症因子的放大,加重了炎症对机体的损害,导致了多器官功能障碍的发生。4.4毒素清能够使JAK/STAT信号通路活化减弱,降低的IL-1、IL-6、TNF-a表达,从而减轻病理损伤,对多器官损伤起到保护作用。其机制可能是减弱IL-1、IL-6、TNF-a表达,阻抑了JAK/STAT信号转导通路,参与JAK/STAT的负调控机制,并可能通过其他信号通路途径减少了炎性细胞因子的产生,从而对组织损伤起到保护作用。
刘敬霞,李建生,王冬,苏静,郭晓燕,孙捷,李宁[8]（2007）在《脑脉通联合溶栓对脑缺血大鼠肺胃损伤的保护作用》文中进行了进一步梳理目的:观察脑脉通联合溶栓治疗对大鼠脑缺血损伤肺胃组织的保护作用。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、尿激酶溶栓组（简称溶栓组）、脑脉通组、脑脉通加尿激酶溶栓组（简称联合组）。自体血栓结合线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备血栓栓塞性脑缺血动物模型。大鼠分别于缺血后3、6和9h经导管进行区域动脉溶栓。动脉给药后24h,观察大鼠死亡率、颅内和胃出血率、脑组织和肺及胃病理损伤,测定脑梗死面积和肺含水量变化。结果:脑缺血损伤后大鼠死亡率、颅内和胃出血率增高,脑梗死面积增大,脑组织和肺及胃病理损伤明显,肺含水量增加;脑脉通和联合组大鼠死亡率、颅内和胃出血率降低,溶栓和联合组可减轻大鼠脑组织和肺及胃病理损伤,减小脑梗死面积,降低肺含水量;缺血9h脑、肺和胃病理损伤较3h明显,脑梗死面积增大,肺含水量增加;联合组9h病理损伤较溶栓组轻,脑梗死面积减小,肺含水量减少。结论:脑缺血损伤可引起大鼠胃和肺组织病理损伤,且随缺血时间延长呈加重趋势;溶栓治疗可引起颅内和胃出血,早期溶栓对脑和肺及胃组织损伤有明显保护作用;脑脉通联合溶栓可降低大鼠死亡率和胃出血率,对不同时间脑缺血大鼠肺和胃组织损伤均可发挥保护作用。
王明航,李建生,刘轲[9]（2004）在《中医药保护脑缺血损伤的研究现状》文中认为
刘轲[10]（2004）在《脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤的保护作用》文中研究说明缺血性脑卒中作为临床危、急、重病之一,发病既有其慢性复杂的病理基础,又有其凶险多变的急性演变过程,且其发病率和死亡率均随年龄增加而增高。在我国,随着老年人口的增多及老龄化社会的到来,深入研究老年缺血性脑卒中的发病机制,寻求有效的治疗方案显得十分迫切。 脑缺血再灌注损伤是引起多种脑血管病的重要病理生理机制,抗脑缺血再灌注损伤是治疗脑梗死的有效措施。在脑缺血再灌注损伤机制中,细胞内蛋白酶起着重要作用,能够水解细胞外基质的两个主要酶系统为基质金属蛋白酶系统和纤溶酶原激活系统。目前,从细胞外基质成分改变及其相关降解酶类,动态研究脑缺血再灌注微血管损伤病理生理的机制甚为少见,尤以老年动物为研究对象国内尚未见报道;在开展对老年缺血性脑血管疾病的实验研究中多使用青年动物,忽视了人类脑血管疾病中增龄因素的重要性,致使实验研究结果与临床有较大差距;以解毒降浊、益气活血方药治疗老年脑缺血再灌注损伤的实验研究资料报道较少,特别以解毒降浊、益气活血方药对脑缺血再灌注血管基底膜成分改变及其相关降解酶类系统表达变化影响的研究国内尚未见报道。本课题以老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管细胞外基质的损伤与气虚血瘀,浊毒损络为研究的切入点,从脑微血管结构、基底膜IV型胶原和层连蛋白等变化揭示老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤的特点;从脑微血管基底膜MMPs、TIMP与PA、PAI 的变化揭示老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤机制。从脑微血管结构、基底膜IV型胶原和层连蛋白等变化证实脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤具有保护作用;从脑微血管基底膜MMPs、TIMP与PA、PAI的变化揭示脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管损伤的保护机制。1 老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤变化及脑脉通的保护作用 采用大脑中动脉阻塞（MCAO）线栓法复制大鼠局灶性脑缺血3h、再灌注6h、12h、24h、3d、6d 动物模型。将青年和老龄大鼠分为青年假手术组、青年模型组（根据缺血及再灌注时间不同分为缺血3h、再灌注6h、12h、24h、3d、6d组）、老龄假手术组、老龄模型组（分组时间点同青年模型组）、脑脉通中剂量组（分组时间点同上,0.90g·kg-1·d-1）、尼莫地平组（分组时间点同上,6.00mg·kg-1·d-1）、脑脉通大剂量组（观察再灌注 24h、3d 两个时间点,1.80g·kg-1·d-1）、脑脉通小剂量组（分组时间点同脑脉通大剂量组,0.45g·kg-1·d-1）。应用整体观察包括神经功能评分、脑组织含水量、梗死面积等及一般形态学方法包括HE染色、透射电镜等技术对比研究老龄与青年大鼠脑缺血/再灌注后不同时间点整体和形态学变化特征的异同及脑脉通对其影响。 结果:①神经症状积分变化 青年大鼠模型组间比较:I/R 12h～I/R 6d组高于I 3h、I/R 6h 组;I/R 24h 组高于I/R 12h 组。老龄大鼠模型组间比较:I/R 12h～I/R 6d 组高于I3h;I/R 24h、I/R 3d 组高于I/R 6h 组;I/R 24h 组高于I/R 12h、I/R 6d 组;I/R 3d 组高于I/R 6d组。与青年大鼠模型组相同时间点比较:老龄大鼠模型组I/R 24h、I/R 3d增高。与老龄大鼠模型组相同时间点比较:脑脉通大、中剂量组I/R 24 h 和脑脉通中剂量 I/R 3d组下降。②脑组织含水量变化 青年大鼠组间比较:I/R 12h～I/R 6d组高于青年假手术组;<WP=6>2 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤的保护作用I/R 12h～I/R 3d 组高于I 3h 组;I/R 24h、I/R 3d 组高于I/R 6h 组;I/R 24h 组高于I/R 12h、I/R 6d 组。老龄大鼠组间比较:I/R 12h～I/R 6d 组高于老龄假手术组、I 3h 组;I/R 24h、I/R 3d 组高于I/R 6h 组;I/R 24h 组高于I/R 12h 组。与老龄大鼠模型组相同时间点比较:脑脉通中剂量组I/R24h降低;脑脉通大、中剂量组I/R3d降低。③脑组织梗死面积变化 青年大鼠模型组间比较:I/R12h～I/R 6d 组高于 I 3h、I/R 6h 组;I/R 24h～I/R 6d 组高于I/R 12h 组;I/R 3d、I/R 6d 组高于I/R 24h 组。老龄大鼠模型组间比较:I/R 6h～I/R 6d组高于I 3h组;I/R 12h～I/R 6d组高于I/R 6h组;I/R 24h～I/R 6d组高于I/R 12h组;I/R 3d、I/R 6d 组高于I/R 24h 组。与青年大鼠模型组相同时间点比较:老龄大鼠模型组I/R6h～I/R 6d 增高。与老龄大鼠模型组相同时间点比较:脑脉通中剂量组 I/R 6h～I/R 6d 减小,脑脉通小剂量组I/R 24h、I/R 3d减小。与尼莫地平组相同时间点比较:脑脉通中剂量组I/R 12h、I/R 6d减小。④组织病理损伤 光镜下青年模型组可见到血管壁肿胀、壁结构模糊,管周水肿、炎性细胞浸润。管内有大量的红细胞淤集。与青年模型组比较,老龄模型组管周有炎性细胞浸润、管腔受压、甚或形成“血管套,管周有红细胞渗出物。脑脉通中剂量组（I/R24h）可见管壁水肿、组织结构欠清,管周水肿明显、管周有炎性细胞浸润、管腔受压变形。电镜下青年模型组可见管周围轻度、中度及高度水肿。血管壁厚薄不均。与青年模型组比较,老年模型组可见红细胞（出血灶）。基底膜厚薄不匀,可部分增厚,或折叠、扭曲,或分层、模糊,或溶解、断裂、缺损。脑脉通中剂量组（I/R 24h）可见血管周围水肿,基底膜局部水肿。 结论:?
二、补肾活血和泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注老龄大鼠肺损伤保护作用的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、补肾活血和泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注老龄大鼠肺损伤保护作用的实验研究（论文提纲范文）
（1）中药治疗缺血性脑卒中致多器官损伤的研究进展（论文提纲范文）
| 1 理论研究 |
| 1.1 传统理论对中药治疗CIS致多器官损伤的认知 |
| 1.2 现代理论对中药治疗CIS致多器官损伤的认知 |
| 2 中药治疗CIS致相关器官损伤 |
| 2.1 心脏损伤 |
| 2.2 肝脏损伤 |
| 2.3 脾脏损伤 |
| 2.4 肺脏损伤 |
| 2.5 肾脏损伤 |
| 3 结语与展望 |
（2）黄连解毒汤对MCAO大鼠急性肺损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一章 实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 材料与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模型制备 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 中药灌胃方法 |
| 2.4 肺盥洗液收集及分类计数 |
| 2.5 肺组织病理切片与观察 |
| 2.6 电镜标本的采集、制备 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 肺支气管灌洗细胞计数 |
| 3.2 肺组织病理切片光镜观察结果 |
| 3.3 肺组织标本电镜超微结构观察 |
| 第二章 讨论 |
| 文献索引 |
| 第三章 综述 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（3）两种中医治法对脑缺血再灌注大鼠神经干细胞增殖分化wnt/β-catenin信号转导通路基因及差异蛋白表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 实验二 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对缺血性脑血管病的认识 |
| 2 中医药与缺血性脑卒中 |
| 3 神经干细胞在缺血性脑卒中中的修复作用 |
| 4 基因芯片技术 |
| 5 两种中医治法的选择 |
| 6 Wnt/β-catenin 信号通路在神经干细胞增殖分化过程中的调控作用倍受关注 |
| 7 实验结果讨论 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）三化汤调气开通玄府治疗急性中风病的机理研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、中医学对中风病的认识 |
| (一) 中风病名的历史沿革 |
| (二) 中风病因病机的历史回顾 |
| 二、气机逆乱、玄府闭塞是急性中风病的病机关键 |
| (一) 气机逆乱是中风病发生的始动因素 |
| (二) 玄府闭塞是中风病发生的重要因素 |
| 三、现代医学对中风病的认识 |
| (一) 缺血性中风的病理生理机制 |
| (二) 脑缺血再灌注损伤与血脑屏障(BBB)损伤 |
| 四、"调理气机,开通玄府"法在急性中风病中的应用 |
| (一) 调气法的作用体现 |
| (二) 开通玄府法的作用体现 |
| 五、玄府与血脑屏障的相关性探讨 |
| 六、三化汤组方配伍特点 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 三化汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能行为、脑组织含水量形态结构的影响 |
| 实验二 三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达的影响 |
| 实验三 三化汤对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响 |
| 实验四 三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织zo-1、mmp-9表达的影响 |
| 实验五 三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织mmp-9mRNA的影响 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、对脑缺血再灌注模型的认识 |
| 二、对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分的影响 |
| 三、对脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量的影响 |
| 四、对脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态结构的影响 |
| 五、对脑缺血再灌注大鼠脑组织炎症因子ICAM-1-、IL-1β表达的影响 |
| 六、对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障损伤的影响 |
| (一) 对脑缺血再灌注大鼠血清S100B蛋白含量的影响 |
| (二) 对脑缺血再灌注大鼠脑组织ZO-1表达的影响 |
| (三) 对脑缺血再灌注大鼠脑组织mmp-9、mmp-9RNA表达的影响 |
| 第四部分 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 论文着作 |
| 详细摘要 |
（6）麝香配伍冰片对缺血再灌注后血脑屏障损伤的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献整理与研究 |
| 第一节 开窍法在缺血性中风病中的应用 |
| 1 缺血性中风的病因病机 |
| 2 开窍药的功效及现代药理研究 |
| 3 开窍法在治疗中后风后遗症中的作用 |
| 4 开窍药在其它脑病中的应用 |
| 第二节 中医药对脑缺血后血脑屏障结构及功能的影响 |
| 1 单味中药对血脑屏障的作用 |
| 2 中药复方对血脑屏障的作用 |
| 3 针刺对血脑屏障的影响 |
| 4 开窍药对血脑屏障的影响 |
| 第三节 脑缺血再灌注后血脑屏障损伤及其分子机制 |
| 1 脑缺血再灌注后血脑屏障的超微结构和通透性改变 |
| 2 脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的分子机制 |
| 第二章 实验研究 |
| 实验一 麝香配伍冰片对缺血再灌注后大鼠病理及血脑屏障超微结构影响的研究 |
| 1 实验动物和材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 麝香配伍冰片对缺血再灌注后大鼠ICAM-1、LFA-1表达的影响 |
| 1 实验动物和材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验三 麝香配伍冰片对缺血再灌注后大鼠MMP-9、TIMP-1表达的影响 |
| 1 实验动物和材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验四 麝香配伍冰片对缺血再灌注后大鼠AQP4表达的影响 |
| 1 实验动物和材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 在学期间发表论文 |
| 致谢 |
（7）毒素清对肺炎克雷伯杆菌肺炎所致MODS老龄大鼠JAK/STAT信号转导的干预作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 1 多器官功能障碍综合征的发病机制与炎症介质的过度表达密切相关 |
| 2 JAK/STAT 信号通路的活化是导致炎症介质的过度表达机制之一 |
| 3 阻断 JAK/STAT 信号转导通路是治疗多器官功能障碍综合征的新的方向 |
| 4 中医药治疗多器官功能障碍具有明显优势 |
| 5 毒素清对多器官功能损伤具有保护作用 |
| 参考文献 |
| 第一部分 综述 |
| 综述1 JAK/STAT 信号转导与多器官功能障碍综合征研究进展 |
| 综述2 中医药防治多器官功能障碍综合征主要治法的研究进展 |
| 第二部分 研究正文 |
| 第一章 老龄大鼠多器官功能障碍的病理生理及JAK／STAT 信号通路变化的意义 |
| 实验1 大鼠多器官功能障碍模型的建立及老龄大鼠的病理生理特点 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 实验2 老龄大鼠多器官功能障碍JAK／STAT 信号转导和SOC53 的变化 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 毒素清对老龄大鼠多器官功能障碍JAK／STAT 信号转导变化的影响及其保护作用机制 |
| 实验1 毒素清对老龄大鼠多器官功能障碍病理损伤的保护作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 实验2 毒素清对老龄大鼠多器官功能障碍JAK／STAT 信号通路的影响及保护作用机制 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 1:普通病理照片肺 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）脑脉通联合溶栓对脑缺血大鼠肺胃损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 分组与处理 |
| 1.3 造模及取材 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.4.1 大鼠死亡率 |
| 1.4.2 颅内和胃出血率 |
| 1.4.3 脑和肺及胃组织病理观察 |
| 1.4.4 脑梗死面积 |
| 1.4.5 肺组织含水量 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 大鼠死亡率 |
| 2.2 大鼠颅内和胃出血率 |
| 2.3 脑梗死面积 |
| 2.4 肺组织含水量 |
| 2.5 脑组织病理改变 |
| 2.6 胃组织病理损伤 |
| 2.7 肺组织病理改变 |
| 3 讨 论 |
（9）中医药保护脑缺血损伤的研究现状（论文提纲范文）
| 1 中药有效部位及单体 |
| 1.1 川芎嗪 |
| 1.2 灯盏花注射液 |
| 1.3 银杏叶制剂 |
| 1.4 丹参注射液 |
| 2 复方制剂的研究 |
| 2.1 益气活血类 |
| 2.2 活血利水类 |
| 2.3 补肾活血类 |
| 2.4 解毒通络类 |
| 3 作用机制探讨 |
| 3.1 拮抗自由基 |
| 3.2 降低钙超载 |
| 3.3 拮抗氨基酸毒性 |
（10）脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 中医药防治缺血性中风的研究概况 |
| 2 脑缺血损伤的基础与临床治疗研究进展 |
| 3 脑缺血/再灌注微血管损伤及机制 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前 言 |
| 第一章 老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤及机制 |
| 实验一 老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤改变 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 实验二 老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管损伤的细胞外基质变化 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 实验三 老龄大鼠脑缺血/再灌注明胶酶系统、纤溶酶原激活系统的变化 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二章 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤的保护作用及机制 |
| 实验一 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 实验二 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管损伤的细胞外基质变化影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 实验三 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注明胶酶系统、纤溶酶原激活系统调节作用的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 结语 |
| 附录照片 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、补肾活血和泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注老龄大鼠肺损伤保护作用的实验研究（论文参考文献）
- [1]中药治疗缺血性脑卒中致多器官损伤的研究进展[J]. 龙宇,张羽璐,万金艳,刘松雨,倪丽,李楠,杨明. 中草药, 2021(07)
- [2]黄连解毒汤对MCAO大鼠急性肺损伤的实验研究[D]. 司增顺. 山东中医药大学, 2014(03)
- [3]两种中医治法对脑缺血再灌注大鼠神经干细胞增殖分化wnt/β-catenin信号转导通路基因及差异蛋白表达的影响[D]. 李霁敏. 安徽中医药大学, 2014(12)
- [4]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [5]三化汤调气开通玄府治疗急性中风病的机理研究[D]. 樊凯芳. 山东中医药大学, 2010(12)
- [6]麝香配伍冰片对缺血再灌注后血脑屏障损伤的影响及机制研究[D]. 赵光峰. 广州中医药大学, 2009(10)
- [7]毒素清对肺炎克雷伯杆菌肺炎所致MODS老龄大鼠JAK/STAT信号转导的干预作用[D]. 王峰. 北京中医药大学, 2008(12)
- [8]脑脉通联合溶栓对脑缺血大鼠肺胃损伤的保护作用[J]. 刘敬霞,李建生,王冬,苏静,郭晓燕,孙捷,李宁. 中西医结合学报, 2007(04)
- [9]中医药保护脑缺血损伤的研究现状[J]. 王明航,李建生,刘轲. 中西医结合学报, 2004(04)
- [10]脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤的保护作用[D]. 刘轲. 北京中医药大学, 2004(01)