一、中医药治疗胃溃疡的实验研究进展（论文文献综述）
陈氏秋庄[1]（2021）在《穴位贴敷对胃溃疡大鼠胃肠激素影响的实验研究》文中认为目的:1基于组织病理学观察大鼠胃组织病理性变化,证明穴位贴敷可以预防胃溃疡。2观察穴位贴敷干预对大鼠血清中胃泌素和血浆中胃动素的含量变化的影响情况,探讨穴位贴敷疗法对胃溃疡大鼠胃肠激素的影响,为胃溃疡生物学机制研究和临床穴位贴敷治疗胃溃疡提供理论基础。方法:1选用40只SPF级健康Wistar雄性大鼠,将大鼠随机分为4组:空白组S1,模型组S2,假穴贴组S3和穴位贴敷组S4,每组10只大鼠。首先进行7天的适应性喂养。S1组不做任何处理,正常饲养;S2组大鼠正常饲养,造模;S3组选用脾俞穴、胃俞穴贴假穴贴,进行为期10天的治疗干预,造模;S4组大鼠选用脾俞穴、胃俞穴进行穴位贴敷治疗,进行为期10天的治疗干预,造模。治疗干预结束后,对于S1组大鼠禁食24h但不进行束缚-水浸,S2组、S3组和S4组大鼠禁食24h后进行束缚-水浸的方法制作大鼠胃溃疡模型,造模后,麻醉状态下对各组大鼠眼球取血,取胃组织。2运用HE染色法观察胃组织病理性变化,观察大鼠胃组织上皮细胞脱落、出血、结蹄组织肿胀、炎性浸润等情况,确定胃溃疡造模成功的前提下,观察并评价穴位贴敷治疗对胃溃疡大鼠生理病理不同的改善情况。3用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠血浆中胃动素MTL和血清中胃泌素Gas的含量变化,确定穴位贴敷法治疗对胃溃疡模型大鼠的干预作用。结果:1胃组织HE染色:空白组S1:胃组织细胞形态完整,胃黏膜形态正常,分泌物较少,未出现水肿、增生及炎性浸润等现象。胃溃疡模型组S2:胃组织出现大量的炎性细胞浸润,以及脱落的上皮细胞,出血,并伴有水肿,结蹄组织增生现象,胃黏膜充血增厚。假穴贴组S3:胃组织有部分炎性细胞浸润现象,部分上皮细胞脱落,伴有水肿,结蹄组织增生现象。穴位贴敷组S4:胃组织形态规则,可见少量上皮细胞脱落,未见结缔组织增生,最终判定大鼠胃溃疡模型建造成功且药物敷贴治疗能够有效的预防大鼠胃溃疡。2胃溃疡大鼠血浆胃动素水平的变化与空白组S1比较,其余三组血浆胃动素含量都明显升高（P<0.05）;与模型组S2比较,穴位贴敷组S4大鼠血浆中胃动素含量显着降低（P<0.01）,与假穴贴组S3比较,穴位贴敷组S4大鼠血浆中胃动素含量明显降低（P<0.05）,提示穴位贴敷可以起到预防胃溃疡的作用,可以调整胃肠蠕动,降低血浆胃动素水平。3胃溃疡大鼠血清胃泌素水平的变化与空白组S1比较,模型组S2和假穴贴组S3大鼠血清胃泌素水平明显降低（P<0.05）;与模型组S2比较,穴位贴敷组S4大鼠血清胃泌素水平明显升高（P<0.05）;与假穴贴组S3比较,穴位贴敷组S4大鼠血清胃泌素含量明显升高（P<0.05）,从含量上来看,假穴贴也能刺激大鼠,使胃泌素水平有所升高,但穴位贴敷可以显着升高胃泌素含量,提示穴位贴敷能够提高血清胃泌素的水平,抑制胃溃疡的发生,起到一定预防作用。结论:1水浸—束缚法能够成功制造大鼠胃溃疡模型,且穴位敷贴能够有效的预防大鼠胃溃疡发生。2穴位贴敷可以有效降低胃溃疡模型大鼠血浆中胃动素含量;并显着升高血清中胃泌素含量。提示穴位贴敷可以调整胃肠蠕动,胃酸分泌异常,修复胃黏膜,激活免疫系统的作用,同时穴位贴敷治疗胃溃疡的作用可能是通过调节胃肠激素,增加细胞保护作用,修复胃黏膜损伤而实现的。
李丽[2]（2021）在《基于“TLRs信号通路”观察不同配穴对预防应激性胃溃疡“调衡防控”的分子机制研究》文中研究表明目的:本文通过对预针刺不同配穴（合募配穴和俞募配穴）,研究其对应激性胃溃疡（SGU）大鼠胃黏膜形态的影响和对血清及胃组织中氧化-抗氧化与炎症相关因子的影响,以及对胃组织TLRs信号通路及大肠组织TLRs信号通路相关m RNA的影响,从多角度分析不同配穴对应激性胃溃疡大鼠黏膜组织的保护作用。探讨预针刺不同配穴对保护黏膜组织作用上的效应差异,以期对腧穴配伍理论提供实验依据。方法:1.将36只雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为空白组,模型组,合募配穴组和俞募配穴组,每组9只,合募配穴组予以电针“中脘”—“足三里”,10 min/次,隔日1次,俞募配穴组予以电针“中脘”—“胃俞”,10 min/次,隔日1次,两组均干预10天。随后采用水浸束缚应激法建立SGU大鼠模型。采用肉眼及苏木精-伊红染色观察各组大鼠的胃黏膜形态、计算溃疡指数（UI）和病变积分。以观察不同配穴对胃黏膜组织的保护作用。2.采用TBA法测定血清中SOD、MDA水平,比色法测定血清及胃组织MPO、血清GSH-Px水平,硝酸还原酶法测定血清及胃组织NO水平,采用ELISA法测定血清中ET-1、IL-1β、IL-6、TNF-α含量。以检测血清及胃组织中氧化-抗氧化及炎症因子的水平。3.采用免疫组化染色法观察胃组织TLR4、MyD88、TRIF蛋白表达情况。采用Western blot法检测胃组织中TLR4、MyD88、IκB-α蛋白的表达。以观察不同配穴对TLR4信号通路的调节作用。4.采用Fast QC测序数据,对原始数据质量评估;采用Trim galore测序数据并进行质量控制;采用HISAT2参考基因组比对;采用Rseqc对转录组整体质量评估;采用String Tie进行基因表达定量;采用deseq2进行差异基因鉴定;采用WGCNA进行WGCNA分析;采用Cluster Profiler进行富集分析（GO富集分析、KEGG富集分析）,以检测大鼠大肠组织TLRs信号通路相关m RNA表达情况。结果:1.通过观察胃组织肉眼及胃溃疡组织形态学的变化,同时结合UI及病变积分,发现预针刺合募配穴与俞募配穴均具有保护SGU大鼠胃黏膜的作用,与模型组相比UI及病变积分,具有显着性差异（P<0.0001）,合募配穴组与俞募配穴比较UI上无显着性差异（P>0.05）,从病变积分上来看,合募配穴组的效果优于俞募配穴组（P<0.05）。说明从病理组织切片中观察合募配穴对胃黏膜的保护作用优于俞募配穴组。2.预针刺合募配穴组与俞募配穴组能有效预防当SGU发生时氧化-抗氧化因子紊乱状态,胃组织中,模型组与空白组比较MPO（P<0.001）,NO（P<0.05）水平显着上升,俞募配穴组与模型组比较MPO显着下降（P<0.001）,合募配穴组与模型组比较下降不显着（P>0.05）,说明俞募配穴具有降低MPO水平的作用。合募配穴组与模型组比较NO显着下降（P<0.05）,俞募配穴组与模型组比较,NO上升但不显着（P>0.05）。说明胃组织中合募配穴可显着降低NO的水平。3.模型组与空白组比较,血清中SOD（P<0.0001）,NO（P<0.001）,GSH-Px（P<0.001）水平显着下降,MPO（P<0.0001）、MDA（P<0.0001）、ET-1（P<0.001）水平显着上升,俞募配穴组、合募配穴组与模型组比较,血清中MPO（P<0.05）,MDA（P<0.001）,ET-1（P<0.001）水平显着下降,说明合募配穴组与俞募配穴组在调节血清MPO、MDA、ET-1水平上具有共同点。合募配穴组与模型组比较SOD（P<0.0001）,NO（P<0.001）,GSH-Px（P<0.0001）水平显着上升。俞募配穴组与模型组比较SOD（P<0.05）,NO（P<0.001）水平显着上升。合募配穴与俞募配穴组比较SOD（P<0.05）,GSH-Px（P<0.001）水平显着上升。说明合募配穴组与俞募配穴组比较不同点在于SOD、GSH-Px水平上。4.模型组与空白组相比,IL-6（P<0.0001）,TNF-α（P<0.0001）,IL-1β（P<0.001）含量显着升高,合募配穴组与模型组比较,预针刺处理大鼠后IL-6和TNF-α含量显着减少（P<0.0001）,但IL-1β含量之间并没有显着性差异（P>0.05）,俞募配穴组与模型组比较,预针刺处理大鼠后IL-6和TNF-α含量显着减少（P<0.0001）,IL-1β（P<0.001）含量亦显着下降,说明俞募配穴组与合募配穴组比较不同点在于调节IL-1β含量上。5.与空白组相比,模型组显着提高了TLR4和MyD88,TRIF的表达（P<0.05）,降低IκB-α的表达（P<0.05）,合募配穴组与俞募配穴组预处理显着降低了TLR4、MyD88和TRIF的表达（P<0.05）,提高了IκB-α的表达（P<0.05）,这表明预针刺合募配穴与俞募配穴可抑制TLR4/MyD88/TRIF/IκB信号通路的激活而发挥保护胃黏膜组织的作用。其不同点在于MyD88蛋白表达量上。6.在KEGG富集中,富集到的TLR信号通路是Toll-like receptor signaling pathway。空白组与模型组比较应激性胃溃疡发生时改变的关键相关基因有Casp8,Nfkbia,Tlr4,Ctsk,Cxcl10,Spp1,Cxcl11,Irf7,Traf6;在GO富集中,合募配穴组与俞募配穴组保护黏膜组织的基因共同的有1个,为Cd36,俞募配穴与合募配穴预防黏膜组织的不同的关键基因有Tlr1,S100a9,Reg3g,Lbp,Tnf,Tlr5,Nod2。结论:1预针刺对SGU大鼠的氧化应激及炎症因子水平有调整作用,这可能是“调衡防控”的重要起始步骤之一。其中,不同配穴效应差异的关键因子可能是SOD、GSH-Px、MPO、IL-1β。2预针刺对SGU大鼠黏膜组织的保护作用可能是通过TLRs信号通路转导实现的。这可能是“调衡防控”的中心环节之一。合募配穴可能通过抑制TLR1/TLR4/MyD88/TRIF/IκB-α通路而发挥作用,俞募配穴可能通过抑制TLR4/TLR5/MyD88/TRIF/IκB-α通路而发挥作用,其不同点可能在于TLR1、TLR5、MyD88蛋白上。
李士军[3]（2021）在《基于网络药理学研究苍术治疗胃溃疡的作用机制》文中研究表明目的:用网络药理学方法分析苍术治疗胃溃疡（Gastric ulcer,GU）的有效成分、核心靶点和作用机制,并通过动物实验验证核心靶点。方法:一、网络药理学部分:1.通过检索TCMSP、TCMID、中国天然产物化学成分库三个数据库得到苍术的化学成分,利用OB、DL值对化学成分进行筛选得到苍术潜在活性成分,最后结合文献对其进行补充。通过TCMSP数据库、STITCH数据库,Swiss Target Prediction数据库检索这些活性成分得到其对应的直接靶点,并通过Uniprot数据库得到靶点对应的简称。然后用STRING数据库扩展这些靶点,两者汇总得到苍术相关靶点。2.通过查询Genecards,Drug Bank,TTD三个数据库找到胃溃疡的相关靶点,并通过STRING数据库扩展上述靶点,汇总得到胃溃疡相关靶点。3.将苍术相关靶点和胃溃疡相关靶点取交集,得到苍术治疗胃溃疡的潜在靶点,找到潜在靶点上游和下游的活性成分和GU相关靶点,并运用Cytoscape3.8.1软件构建“成分-靶点-疾病”网络,对该网络进行拓扑分析,利用平均值筛选得到苍术治疗GU的核心靶点和核心成分。4.利用DAVAD 6.8的GO分析和KEGG通路分析富集核心靶点参与的生物通路。5.以拓扑分析结果BC、CC、DC及genecard中得分为指标对核心靶点排序。将排名前十的核心靶点所对应的成分、拓扑分析筛选的核心成分汇总,与核心靶点通过Maestro 11.9软件进行分子对接验证。二、动物实验部分:1.建立大鼠束缚-水浸胃溃疡模型;2.观察苍术对大鼠溃疡指数（ulcer index,UI）的影响;3.HE染色观察胃组织细胞形态;4.ELISA检测胃组织三个核心靶点蛋白（AKT1、PTGS2、VEGFA）的表达水平。结果:一.网络药理学部分:1.通过检索得到北苍术活性成分27个,其中21个活性成分有符合条件的靶点;南苍术活性成分43个,其中33个活性成分有符合条件的靶点。得到GU靶点1026个。2.构建的北苍术“成分-靶点-疾病”网络共包含21种有效成分,945个靶点,拓扑分析筛选得到177个核心靶点;南苍术网络中包含33种有效成分,750个靶点,拓扑分析筛选得到141个核心靶点。3.对比南苍术和北苍术的核心成分和排名前十的核心靶点,发现两者有5个核心成分相同（wogonin、atractylone、alpha-eudesmol、hinesol、beta-eudesmol）,另外Arcurcumene、3β-acetoxyatractylone、5-methylolfurfural、Diisobutyl phthalate为南苍术独有、limonin、Oleic acid、Aristolone、Furanodiene为北苍术独有,两者排名靠前的10个核心靶点中有8个核心靶点相同（TP53、TNF、IL6、AKT1、PTGS2、CXCL8、CDKN1A、IL1B）,此外TERT、CCND1两靶点为南苍术独有,VEGFA、SST为北苍术独有。表明两者治疗胃溃疡过程中发挥主导作用的成分和靶点高度相似。4.GO功能分析富集结果显示:南苍术的富集通路有485条,北苍术的富集通路有566条,两者交集通路425条,分别占南苍术和北苍术富集通路总数的87.63%,75.09%。主要涉及细胞增值凋亡、细胞氧化、免疫反应、激素调节、信号转导、物质运输等相关过程。KEGG通路富集结果显示:共得到南苍术126条通路,北苍术134条通路。两者交集123条通路,分别占南苍术和北苍术通路总数的97.62%,91.79%。根据通路功能推测苍术通过抗炎、抗菌、抗癌、抗氧化、调节细胞生长凋亡达到治疗胃溃疡目的。5.北苍术前十核心靶点的分子对接得分均小于0,且除IL1B、TNF外,每个核心靶点的平均对接分数均小于-4,表明核心成分能很好的作用于核心靶点。二、实验部分1.溃疡指数（UI）:与空白组相比,模型组UI值明显升高（P<0.05）;与模型组相比,各给药组的UI值均明显下降（P<0.05）,并且苍术高、中、低剂量组UI值梯度升高,各组之间P值均小于0.05。2.形态学观察:空白组大鼠胃组织细胞正常,未见细胞损伤,模型组大鼠胃组织可见黏膜细胞坏死脱落,局部累及黏膜全层,黏膜下层血管有充血、水肿,与模型组相比各给药组的病理改变均有所减轻,其中以苍术高剂量组、阳性对照组减轻程度最为明显。3.苍术能使束缚-水浸胃溃疡模型大鼠胃组织中AKT1、PTGS2表达水平降低、VEGFA表达水平升高。结论1.网络药理学研究表明苍术可多靶点、多通路的参与胃溃疡的治疗过程,苍术中苍术素、苍术酮等核心成分通过调节AKT1、PTGS2、VEGFA、IL6、TNF等核心靶点,抑制炎症反应、促进胃粘膜组织修复、抑制细胞过度增殖,达到抗胃溃疡的目的。2.苍术对束缚-水浸应激性胃溃疡模型大鼠的溃疡发生具有保护作用,并能够降低其胃组织中AKT1、PTGS2（COX-2）的表达水平,升高VEGFA表达水平。
易惺钱[4]（2021）在《基于扶正祛邪理论的中医药治疗幽门螺杆菌感染相关疾病的证治规律研究》文中研究指明背景:幽门螺杆菌（Helicobator Pylori,Hp）是目前公认的唯一能在人体胃中生存的微生物种类,感染了全球50%以上的人口,是导致胃炎、消化性溃疡、胃癌等消化道疾病的重要因素,且与不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、糖尿病、慢性荨麻疹等胃肠外疾病相关,因此抗Hp治疗早已成为共识。我国作为发展中国家,Hp感染和胃癌双重高发,二者关系密切,危害相互叠加,其治疗是消化科医生最关注的问题。目前临床多采用质子泵抑制剂和铋剂联合两种抗生素的四联疗法,但随着抗生素的不规范使用,细菌耐药率上升,Hp根除率下降,复发率升高,不良反应明显,有效治疗面临着挑战。中医药作为Hp治疗的新路径,具有不良反应小、耐药率低、不易引起肠道菌群失调等特点,与西药联用可提高根除率,减少副作用及抗菌药物使用,保护胃黏膜,在Hp治疗中的地位与作用逐渐被认可。但证据较分散,仍缺乏较全面的中医理论支撑和真实世界的证据支持。目的:1.系统梳理中医药治疗Hp感染相关文献,全面综合当前可用证据,提炼中医药干预Hp的治疗思路。2.结合医案及回顾性队列研究整合中医治法的运用情况、具体方药,评价其临床疗效,优化Hp感染的中医药防治方案。3.在现有证据支持下,进一步揭示中药防治Hp的作用机制与证治规律,为中医药干预Hp感染的优势环节和精准治疗提供证据支持。方法:1.文献梳理与评价系统检索中、英文数据库,同时对纳入文献的参考文献、灰色文献、医脉通等进行补充检索,7名研究者根据纳排标准独立筛选文献、提取数据,采用讨论或求助第三方的方式解决分歧;运用文字描述及图表形式展示中医药抗Hp的研究现状。应用AMSTAR 2量表、GRADE软件对中药治疗Hp感染相关系统评价/Meta分析进行方法学质量、结局指标可靠程度及证据质量再评价。2.临床验证通过有效医案及临床回顾性研究对文献研究结果加以验证。借助古今医案云平台,系统分析中医药治疗Hp感染相关疾病的证治规律;基于真实临床环境中既有医疗数据开展中药联合四联疗法治疗Hp感染相关疾病的回顾性队列研究,评价中医药在真实世界中的疗效及安全性,为中医药干预Hp感染相关疾病提供现实性、适用性和时效性证据支持。结果:1.证据图及理论探讨部分:8个中英文数据库初检共26661篇文献,自动查重后获得16461篇,依据相关排除标准排除不符合文献后最终纳入3563篇,其中临床研究3460篇,系统评价/Meta分析82篇,指南及临床路径研究21篇。从临床研究来看,（1）研究类型以随机对照试验为主（80.72%）,规模多在60-100例之间;观察性研究占7.63%,多集中在Hp感染与中医证型的相关性及Hp感染相关疾病中医证型分布特点方面,其与体质类型的研究相对较少,仅占0.55%;（2）研究人群与现代医学对Hp感染特定人群处理意见一致,中医药在儿童（<14岁）及老年人（>70岁）研究相对较少。（3）干预方案多为中医药与西药联用,单用相对较少,半夏泻心汤、黄连温胆汤、黄芪建中汤、六君子汤等经方应用广泛;（4）结局指标以Hp转阴、临床症状改善、胃镜病理疗效及安全性等为临床主要指标,与中医辨证论治水平相关的中医证候疗效指标相对较少;在系统评价/Meta分析方面,76篇中医疗法干预Hp相关性疾病的系统评价/Meta分析再评价结果显示,虽多数结论认为中医药有潜在疗效,但受原始研究方法学质量影响,证据质量参差不齐,高质量证据较少,难以得出较肯定的结论。在指南共识上,我国陆续颁布了五次Hp诊治共识意见或指南,为Hp治疗提供了方向;2012年第四次全国Hp感染诊治共识建议可将中药用于Hp感染的治疗,中药以其独特优势成为Hp治疗的新路径;2018年《全国中西医整合治疗Hp相关“病-证”共识》的发布,为难治性Hp感染提供了中国思路。通过系统梳理当前可获得的相关证据,总的来说,中医认为Hp为湿热毒邪,其感染与脾胃虚弱密切相关,邪毒内犯,正虚邪实为基本病机,扶正祛邪为基本治则,健脾益气以扶正,清热祛湿以祛邪,并施以根除Hp。2.再评价部分:中英文8个数据库中共检索出256篇中药治疗Hp相关疾病的系统评价/Meta分析,纳入40篇文献按扶正、祛邪、扶正祛湿兼施不同干预方式对其结局指标进行证据质量评定。纳入文献中7篇以扶正为主,黄芪建中汤、香砂六君子汤、香砂养胃丸为常用方剂;祛邪为主的17篇,辛开苦降、清热祛湿为抑杀Hp之大法,常用半夏泻心汤、左金丸、黄连温胆汤;扶正祛邪兼施的16篇,治以胃复春、荆花胃康、柴胡舒肝散等中药制剂。自2012年以来中药抗Hp相关系统评价逐年增多,Hp根除（转阴、清除）率、总有效率、胃镜病理疗效及不良反应发生率为主要观察指标,但受系统评价制作全过程的影响,方法学质量均为“极低”,证据质量为中、低级或极低,缺乏高质量证据。3.医案分析部分:古今医案云平台共检出158则医案,对符合纳入标准的72则医案进行分析,共177诊次,涉及45首处方、241味中药。其中,甘草、黄连、白术、茯苓、陈皮、党参、蒲公英等为高频药物。所用药物功效以清热解毒、燥湿化痰、清热燥湿、泻火解毒为主,清热药使用频次最高,其次是理气药和补虚药。从性味归经看,多用温、平、寒之性,苦、甘、辛味,主入脾、胃、肺经的中药,核心处方为芍药甘草汤和六君子加减。4.临床回顾性研究部分:（1）共纳入283例Hp感染患者,其中中药联合四联疗法治疗患者（暴露组）114例,单用四联疗法（非暴露组）169例,治疗后暴露组Hp根除率为80.7%（92/114）,非暴露组69.8%（118/169）,差异有统计学意义（P<0.05）。按服用四联药物的疗程分为7、10、14、14-42天及42天以上5个组,分析显示不同疗程与Hp根除无统计学差异（P=0.84）。283例患者中10例在Hp根除后3个月至2年内进行了复查,除暴露组1例为2年后复查呼气试验结果为阳性外,其他均为阴性;难治性Hp感染患者3例,其疗效可能与抗生素耐药有关;（2）暴露组96例使用中药汤剂患者111诊次中药用药数据分析显示,中药使用总频次1437次,包括不同中药252味,甘草、半夏、党参、茯苓、白术等使用频次较高。按功效分类以清热解毒、燥湿化痰、补中益气为主,其中清热药使用频次最高、化痰药、补虚药次之。四气以温、平、微寒为主,甘、辛、苦味居多,主入脾、胃、肺经,临床使用的核心处方为六君子汤和黄芩汤加减。结论:Hp属于中医的湿热邪气,其感染与宿体脾胃虚弱、Hp毒邪（菌株）的致病性密切相关。中医药以扶正祛邪为基本治则,在Hp感染患者初次治疗、补救治疗及根除后等不同时期发挥治疗作用。结合患者的具体情况,或健脾和胃、补益气血（扶正,正气旺而不受邪）,或清热解毒、清热燥湿（祛邪,邪去正自安）,或攻补兼施,双管齐下,发挥抗Hp的同时,调节肠道正常菌群,修复受损胃黏膜,提高机体免疫力。扶正寓祛邪,祛邪而不伤正,成为根除Hp治疗的新路径和策略,单用或与西药联用提高根除率,缓解临床症状,造福患者。
包富龙[5]（2021）在《瑶医九龙十八症汤抗炎镇痛及对胃溃疡（胃热证）的疗效与机制研究》文中进行了进一步梳理目的:明确九龙十八症汤的镇痛抗炎的效果;通过构建大鼠胃溃疡（胃热证）模型,评价九龙十八症汤的治疗效果和对大鼠血清PGI2、TXA2和IL-8含量的影响,初步探索九龙十八症汤治疗胃溃疡（胃热证）的机制。方法:1.急性毒性实验:用最大给药量法测定;2.镇痛实验:选用扭体法和热板法;3.抗炎实验:选用耳肿胀实验、毛细血管通透性实验、足趾肿胀实验、棉球肉芽肿实验。4.九龙十八症汤干预大鼠胃溃疡（胃热证）模型实验:取60只SD大鼠,体重（300±20）g,随机分为空白组、模型组、阳性药组、九龙十八症汤高、中、低剂量组,每组10只,雌雄各半。除空白组外其余50只用于制作模型。造模大鼠每日用干姜水煎液灌胃2次,连续14天。造模第11天增加15%醋酸1m L灌胃1次,连续4天。造模成功后,给药干预。给药组给予相应的药物灌胃,空白组、模型组给予等量蒸馏水灌胃,每日一次,连续7天。观测指标:（1）大鼠宏观体征;（2）各组大鼠胃黏膜的外观变化;（3）各组大鼠胃组织病理形态学变化;（4）溃疡指数;（5）大鼠血清6-keto-PGF1α、TXB2、IL-8含量。结果:1.小鼠对九龙十八症汤的最大耐受量为270.72g生药/kg,相当于人用量的125.9倍。2.扭体法:与空白组比较,各给药组小鼠扭体次数显着减少（P<0.05）,中剂量组效果最好。与空白组比较,阳性药组和中剂量组小鼠扭体潜伏期显着延长（P<0.05）;热板法:与空白组比较,各给药组小鼠痛阈值在给药后各时段显着提高（P<0.05）。3.耳肿胀实验:与空白组比较,阳性药组和中、低剂量组小鼠耳肿胀度显着减轻（P<0.05）;毛细血管通透性实验:与空白组比较,各用药组对小鼠腹腔内炎性物质渗出有明显的抑制作用（P<0.05）;足肿胀实验:在同一时相内与模型组比较,各用药组大鼠足肿胀程度显着降低（P<0.05）;棉球肉芽肿实验:与模型组比较,阳性药组和高、中剂量组对肉芽形成有显着的抑制作用（P<0.05）。4.九龙十八症汤干预胃溃疡模型实验:给药组大鼠胃热证的症状显着改善,胃黏膜水肿充血、组织细胞炎性浸润的情况显着减轻,溃疡指数显着降低（P<0.05）。与空白组比较,中剂量组大鼠血清中IL-8含量没有显着差异,其余组均显着升高（P<0.01）,与模型组比较,用药组均显着降低（P<0.01）。与空白组比较,其余组大鼠血清中6-keto-PGF1α含量均显着降低（P<0.01）;与模型组比较,除了低剂量组,其余组均显着高于模型组（P<0.01或P<0.05）。与空白组比较,其余组大鼠血清中TXB2均显着升高（P<0.01）;与模型组比较,除低剂量组其余组均显着降低（P<0.01）。结论:1.小鼠在270.72g生药/kg剂量下灌胃给药,未出现急性毒性反应。2.九龙十八症汤有较好的镇痛和抗炎作用,对急慢性炎症都有显着抑制作用。3.九龙十八症汤能改善胃溃疡热证的症状,改善胃溃疡、胃黏膜水肿充血的情况,减轻组织细胞炎性浸润,促进胃组织修复。4.九龙十八症汤治疗胃溃疡热证的机理可能是:通过降低损伤因子IL-8、TXA2的浓度保护受损的胃黏膜,升高有保护作用的因子PGI2的浓度。从而减少血管痉挛、血小板聚集和血栓形成,起到保护胃黏膜、促进溃疡愈合的作用。
王亚男,麻春杰[6]（2021）在《左金丸治疗胃溃疡研究进展》文中研究表明胃溃疡（gastric ulcer,GU）是消化性溃疡的一种类型,是自身消化引起的发生在胃内壁黏膜或更深层的溃疡病变,常由攻击因子与防御因子失衡引起,属中医学"胃脘痛""吐酸"等疾病范畴,主要临床表现为胃脘灼痛、泛酸呕吐等,中医药治疗胃溃疡有独特的优势,左金丸是出自《丹溪心法》的名方,由黄连和吴茱萸组成,具有清肝泻火,降逆止呕的功效,主治胃溃疡的肝胃郁热证。实验研究表明左金丸中小檗碱和吴茱萸碱、吴茱萸次碱发挥主要作用,可以通过提升血清中p H值、抑制（Adrenocorticotropic hormone,ACTH）、皮质醇（CORT）的分泌、降低血清中（MDA）水平、减少白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）含量来减少胃黏膜损伤,同时通过促进前列腺素E2（PGE2）合成,提升超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）含量、增强谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性,改善表皮生长因子（EGF）分布和表皮生长因子受体（EGFR）表达,从而提升胃黏膜的防御及修复机能,左金丸还可以通过调节神经体液、信号通路来保护胃黏膜;网络药理学发现左金丸治疗胃溃疡是通过"多成分、多靶点、多通路"来实现的。临床研究中发现左金丸结合西医治疗能明显改善症状、提高愈合质量,优于纯西医治疗;左金丸合丹栀逍遥散治疗与西医治疗对比,前者能明显提高有效率及减少复发率。通过上述实验研究及临床研究表明,左金丸治疗胃溃疡有着一定的科学依据,采用左金丸及左金丸合方或左金丸联合西药治疗胃溃疡具有较高的临床价值。
白敏[7]（2021）在《基于“病—证—方”文献和应用线索研究黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠胃组织损伤及JAK2/STAT3通路关键分子的影响》文中提出目的:本研究首先基于“病-证-方”文献线索探讨黄芪建中汤与脾胃虚寒型胃溃疡（胃脘痛）的“方-症”对应关系,并结合现代临床文献研究确证黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡患者的治疗作用;随后基于JAK2/STAT3信号通路探讨黄芪建中汤有效干预脾胃虚寒型胃溃疡大鼠胃组织病理损伤的可能分子机制。方法:文献研究:采用传统文献学的方法梳理古代医学典籍中关于胃脘痛的相关描述,从病名、病因病机以及治则治法三个角度进行系统整理,同时从方名、方义衍变对黄芪建中汤古代文献进行疏证,并基于脾胃虚寒探讨黄芪建中汤有效干预胃脘痛的理论基础,同时通过现代文献学方法对黄芪建中汤治疗脾胃虚寒型胃溃疡患者的临床观察进行系统性回顾分析。实验研究:将72只SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组（n=10）和造模组（n=62）,造模组大鼠采用综合造模法复制脾胃虚寒型胃溃疡模型,造模后随机麻醉处死大鼠以评估模型。将成模大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性对照组和黄芪建中汤（高、中、低）剂量组,每组至少10只。空白对照组和模型组大鼠给予10ml·kg-1·d-1蒸馏水灌胃,黄芪建中汤高、中、低剂量组分别给予16、8、4g·kg-1·d-1黄芪建中汤灌胃,阳性对照组给予0.14 g·kg-1·d-1安胃疡灌胃,1次/d,持续治疗21d。观察大鼠一般生存状况、胃组织病理改变,同时采用蛋白免疫印迹法（WB）法检测胃组织JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平以及HIF-1α、COX-2蛋白表达水平,采用免疫组化法（IHC）检测胃组织i NOS、e NOS蛋白表达水平,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组大鼠胃组织中IL-10、IL-17、IL-6、IL-13含量。结果:文献研究:（1）胃脘痛病名最早见于《黄帝内经》,隋唐之后,胃脘痛病名逐渐确立。随着时代的发展,其治则治法、处方用药逐步得到完善,至明清时期,其病因病机及处方用药基本完全确立;（2）黄芪建中汤出自《金匮要略》,在古代众多医家多强调其建中补虚的功用,广泛运用于各种虚损性疾病的治疗,而近现代以来中医临床主要将其运用于脾胃虚寒型胃脘痛的治疗;（3）临床观察文献的系统性回顾分析表明单纯使用黄芪建中汤或黄芪建中汤联合西药治疗脾胃虚寒型胃溃疡患者较单纯使用西药的患者治疗效果更加显着,主要体现于缓解临床症状、抑制幽门螺杆菌以及降低复发率等方面;实验研究:（1）一般生存状况观察:与空白对照组比较,模型组大鼠精神萎靡,蜷卧扎堆,被毛树立,反应明显迟钝,散见腹部胀大,体质量增长相对缓慢,平均每日进食量相对较少,肛温降低显着,差异具有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,随着干预时间的改变,各药物干预组大鼠被毛稀疏失泽、反应迟钝、少食怠动、消瘦倦卧等症状逐渐减轻,活动度渐趋于正常,体质量增长效果不同程度改善,平均每日进食量逐渐增加,肛温不同程度回升,其中尤以黄芪建中汤高、中剂量组显着,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）胃组织病理结构观察:（1）50倍镜下,与空白对照组相比,模型组大鼠溃疡形成,溃疡部位上皮层、肌层消失,溃疡边缘上皮整齐,没有明显再上皮化趋势;与模型对照组大鼠比较,治疗组各组大鼠均形成溃疡,上皮层与肌层消失,溃疡周围组织再上皮化明显,开始迁移覆盖溃疡部位。（2）100倍镜下,与空白对照组相比,模型组大鼠失去正常组织结构,溃疡局部炎性坏死,肌层损伤,上皮细胞几乎全部脱落,炎性细胞浸润明显;各治疗组均明显可见溃疡周围正常上皮增殖迁移,对溃疡部位形成不同程度覆盖,固有腺体多呈囊性扩张,炎性细胞散在。阳性对照组、黄芪建中汤高、中剂量组病理改善最为显着。（3）胃组织中相关相应指标检测:（1）WB实验结果表明:与空白对照组比较,模型组大鼠胃组织中JAK2、STAT3蛋白磷酸化表达水平化以及HIF-1α、COX-2蛋白表达水平显着升高,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,各干预组大鼠胃组织中JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平以及HIF-1α、COX-2表达水平均不同程度降低,尤以黄芪建中汤高剂量组降低显着,组间差异有统计学意义（P<0.05）。（2）IHC实验结果表明:与空白对照组比较,模型组大鼠胃组织中i NOS蛋白表达水平显着升高,e NOS蛋白表达水平显着降低,组间差异均具有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,各治疗组均不同程度地下调i NOS蛋白表达水平,上调e NOS蛋白表达水平,其中尤以黄芪建中汤高剂量组最为显着,差异均具有统计学意义（P<0.05）。（3）ELISA实验结果表明:与空白对照组比较,脾胃虚寒型胃溃疡大鼠胃组织IL-10、IL-13含量显着降低,IL-17、IL-6含量显着升高,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,各治疗组不同程度上调大鼠胃组织IL-10、IL-13含量,下调IL-17、IL-6含量,其中尤以黄芪建中汤高剂量组最为显着,组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论:文献研究:胃脘痛病名始见于《黄帝内经》,历代医家对其病因病机、治则治法的论述逐渐完善,至明清时期其论述渐趋于完备。其中黄芪建中汤作为建中补虚的代表方剂,尤擅治疗脾胃虚寒型胃脘疼痛,对于胃溃疡证属脾胃虚寒型患者使用黄芪建中汤治疗疗效显着。实验研究:黄芪建中汤能够显着改善脾胃虚寒型胃溃疡大鼠一般生存状态以及胃黏膜病理改变,其具体机制可能与黄芪建中汤下调了脾胃虚寒型胃溃疡大鼠胃组织中JAK2/STAT3信号通路关键分子及下游炎性反应、氧化反应相关因子的表达有关。
魏广义,刘楠楠,王淑美,孔令雷,杜冠华[8]（2020）在《抗胃溃疡中药实验研究进展》文中研究说明通过调研近年来中医药治疗胃溃疡相关研究资料,系统梳理胃溃疡动物模型、中医药治疗胃溃疡的实验研究进展。中医药在中医辨证指导下治疗胃溃疡具有独特优势和广阔应用前景。目前中医药的胃溃疡研究仍以实验性胃溃疡动物模型为主,缺少中医药特点;病证结合模型评价体系不完善,研究深度不够,机制间缺少相互作用联系。本文对胃溃疡中医药治疗研究进展进行综述,以期为胃溃疡的临床治疗及药物开发提供参考。
吴颖琦[9]（2020）在《针刺“关元”“下巨虚”对应激性溃疡模型大鼠Ghrelin、IL-1β和IL-4的影响》文中提出应激（Stress）是指内环境的动态平衡被内部或外部有害刺激所扰乱的状态,如创伤、外科手术、感染、休克和持续的压力等。胃肠是对应激作出回应的主要内脏器官,应激性溃疡（Stress Ulcer,SU）则是应激状态所导致的常见胃肠疾病之一。流行病学调查显示,随着社会的快速发展,当代人面对着生活压力增大、环境污染加重、饮食作息不规律等问题,长期处于这类有害应激状态之中,导致胃肠溃疡的患病率逐年攀升。大量研究证明,应激性溃疡的临床表现以胃肠道黏膜的急性糜烂、溃疡为主,严重者伴随胃肠道大量出血,具有容易复发且治愈率较低的特征,如不及时治疗则预后不良。因此,研究应激性溃疡的发生机制和防治方法十分重要。应激性溃疡发病机制复杂,尚未有统一定论。目前多数研究认为SU的发生发展与脑肠轴中脑肠肽水平的变化、神经-内分泌-免疫的调节、胃肠黏膜损伤因素增强或屏障机制减弱等有关。剧烈的外界或心理刺激可通过对神经-内分泌-免疫系统的影响,从而产生大量炎症因子,随着炎性因子异常地升高,促炎性细胞因子与抗炎性细胞因子的失衡可导致胃肠黏膜损伤,同时脑肠肽通过脑肠轴影响全身代谢和内分泌的变化,在胃肠溃疡的病理发展与防治中亦扮演着重要角色。发于胃与十二指肠的应激性溃疡属中医“胃脘痛”、“腹痛”、“痞证”等范畴,前期的实验研究已证明针刺“中脘”、“足三里”可通过调控脑肠轴起到治疗胃溃疡的作用,本实验基于“合募配穴治疗六腑病”的临床针灸配穴应用选取“关元”、“下巨虚”这组合募配穴为针刺干预穴位,以观察针刺前后大鼠脑组织及血清中Ghrelin含量、血清中IL-1β和IL-4含量的变化,探讨此方案治疗胃肠道SU的疗效及作用机制。目的观察针刺应激性溃疡模型大鼠“关元”、双侧“下巨虚”对脑组织及血清中Ghrelin含量、血清中IL-1 β和IL-4含量的影响,探讨针刺改善胃肠部应激性溃疡（SU）的机制。方法28只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、针刺组和药物组,每组7只。除空白组外,其余的三组采用束缚-浸水应激法（Restraint Water-Immersion Stress,RWIS）造模。空白组、模型组每天束缚20分钟,连续5天;针刺组选用“关元”、双侧“下巨虚”,每天针刺干预20分钟,每5分钟行针30秒,连续五天;药物组选用奥美拉唑肠溶片溶液（0.2mg/L）,每日以灌胃给药2ml,连续五天。以Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色法观察胃黏膜的病理学改变,ELISA法检测脑组织与血清中Ghrelin的含量、血清中IL-1 β和IL-4的含量。结果1.各组大鼠胃黏膜损伤指数（Ulcer Index,UI）比较:与空白组比,模型组大鼠胃黏膜损伤指数升高（P<0.01）;与模型组比,针刺组和药物组大鼠胃黏膜损伤指数降低（P<0.01、P<0.05）;两治疗组相比,针刺组的胃黏膜损伤指数低于药物组（P<0.05）。2.各组大鼠胃组织病理学比较:HE染色后,光镜下可见,空白组大鼠胃黏膜无病理形态改变,上皮细胞完整、结构清晰,无糜烂,无脱落,黏膜腺体规整排列,无炎性细胞浸润。模型组大鼠胃黏膜上皮细胞不完整,腺体减少、排列紊乱,黏膜明显充血、水肿,可见大量红细胞渗出及炎性细胞浸润,胃黏膜细胞肿胀、坏死。针刺组大鼠大部分胃黏膜结构较为完整,可见少量红细胞渗出,散在炎性细胞浸润,偶有少量细胞坏死。药物组大鼠胃黏膜结构尚算完整,可见少量红细胞渗出,黏膜轻度水肿,部分细胞脱落、坏死。3.各组大鼠脑组织中Ghrelin含量比较:与空白组比,模型组大鼠的脑组织中Ghrelin含量有所降低（P<0.05）。与模型组相比,针刺组和药物组大鼠的脑组织中Ghrelin含量均升高（P<0.01,P<0.05）。两治疗相比,针刺组大鼠的脑组织中Ghrelin含量高于药物组（P<0.05）。4.各组大鼠血清中Ghrelin含量比较:与空白组相比,模型组大鼠的血清中Ghrelin含量显着降低（P<0.05）。与模型组相比,针刺组和药物组大鼠的血清中Ghrelin含量均升高（P<0.05,P<0.05）。两治疗相比,针刺组大鼠的血清中Ghrelin含量高于药物组（P<0.05）。5.各组大鼠血清中IL-1 β含量比较:与空白组比,模型组大鼠血清中IL-1 β含量升高（P<0.01）。与模型组相比,针刺组和药物组大鼠的血清中IL-1β含量均降低（P<0.01,P<0.01）。两治疗相比,针刺组大鼠的血清中IL-1β含量低于药物组（P<0.01）。6.各组大鼠血清中IL-4含量比较:与空白组相比,模型组大鼠的血清中IL-4含量显着降低（P<0.05）。与模型组相比,针刺组和药物组大鼠的血清中IL-4含量均升高（P<0.01,P<0.01）。两治疗组组间比较,针刺组大鼠的血清中IL-4含量高于药物组（P<0.05）。结论1.针刺穴位“关元”、双侧“下巨虚”能有效改善SU引发的胃黏膜损伤。2.针刺穴位“关元”、双侧“下巨虚”和使用奥美拉唑,可使应激性溃疡模型大鼠上调Ghrelin、IL-4水平、下调IL-1 β水平,改善应激性黏膜损伤。3.在改善胃黏膜损伤和Ghrelin水平、IL-4水平以及IL-1 β水平的调整上,针刺干预比药物干预效果更佳。4.针刺穴位“关元”、双侧“下巨虚”对应激性黏膜损伤的治疗机制可能与恢复内分泌系统的动态平衡、维持炎性因子的相对稳态有关。
王亚勤[10]（2020）在《半夏泻心汤人含药血清对Hp感染GES-1细胞NF-κB和表观遗传学相关因子mRNA表达的影响》文中认为研究目的:从NF-κB信号通路和表观遗传相关因子为切入点,通过检测各组实验血清干预GES-1细胞不同时段后NF-κB、NF-κBp65、IκBα;Dnmt1、MBD2、kaiso mRNA表达水平,探讨半夏泻心汤治疗消化性溃疡可能存在的作用机制,丰富中药方剂半夏泻心汤用于消化性溃疡的科学内涵。研究方法:1.临床人含药血清收集:临床资料来源分3组,分别是健康对照组、西药组、中药组。健康对照组来自福建省第二人民医院健康体检中心健康志愿者40名,男女各半,年龄2050岁。消化性溃疡各药物治疗组来自厦门市中医院、福建省第二人民医院附属国医堂Hp相关性PU之寒热错杂证患者,随机分为两组,各组40名,男女各半,年龄2050岁。签署知情同意书。西药组予雷贝拉唑+克拉霉素+甲硝唑,一日两次,口服;中药组予半夏泻心汤液,一日两次,口服。各治疗组予相应药物治疗前及治疗7天后采静脉血,收集、分离血清备用。2.细胞干预与收集:GES-1细胞培养在加有100μg/ml的青霉素、链霉素和10%的胎牛血清的高糖DMEM培养液中,置于37℃、含5%CO2的培养箱中生长。与Hp混合时用无抗生素的高糖DMEM培养液。分组后给予相应实验血清培养。设无Hp的GES-1培养液作为空白对照组。另取Hp与GES-1混合液一式6份培养箱中培养24h（从加入Hp即开始计时）,1份不加血清干预（即Hp模型组）,另5份加入血清干预:健康血清对照组加入健康患者无含药血清;用药前组加患者治疗前血清;西药血清组加入西药组含药血清;中药A、B各组干预培养的血清浓度分别为10%、20%。各组在连续培养1、2、3d后收集各组细胞。3.采用RT-qPCR方法检测各组实验血清干预GES-1细胞24h、48h、72h后NF-κB、NF-κBp65、IκBα;Dnmt1、MBD2、kaiso mRNA表达水平。并绘制各自溶解曲线。结果:1.由PCR扩增溶解曲线可知,NF-κB等和GAPDH溶解温度分别在82℃、86℃和86℃左右,说明PCR扩增产物为单一产物。NF-κB等和GAPDH的扩增效率基本一致。2.采用RT-qPCR实验方法检测各组实验血清干预GES-1细胞24h、48h、72h后NF-κB、NF-Bκp65、IκBαmRNA表达,结果显示:与空白组相比,Hp感染模型组NF-κB、NF-κBp65、IκBαmRNA升高,IκBαmRNA降低（P<0.05）;与Hp感染模型组相比,健康血清组各mRNA表达无差异（P>0.05）,西药血清组及半夏泻心汤血清组NF-κB、NF-κBp65 mRNA表达降低,IκBαmRNA表达升高（P<0.05）;与用药前血清组相比,西药血清组和20%半夏泻心汤血清组NF-κB、NF-κBp65 mRNA表达降低,IκBαmRNA表达升高（P<0.05）;半夏泻心汤血清组与西药血清组之间mRNA的表达无差异（P>0.05）。3.采用RT-qPCR实验方法检测各组实验血清干预GES-1细胞24h、48h、72h后Dnmt1、MBD2、kaiso mRNA表达,结果显示:与空白组相比,Hp感染模型组Dnmt1、kaiso mRNA表达升高（P<0.05）;与Hp感染模型组相比,健康血清组各mRNA表达无差异（P>0.05）,西药血清组及半夏泻心汤血清组Dnmt1、kaiso mRNA表达降低（P<0.05）;与用药前血清组相比,西药血清组和20%半夏泻心汤血清组Dnmt1、kaiso mRNA表达降低（P<0.05）;半夏泻心汤血清组与西药血清组之间mRNA的表达无差异（P>0.05）而MBD2 mRNA表达水平在用药前后各组无明显差异,无统计学意义（P>0.05）。结论:1.半夏泻心汤人含药血清能降低GES-1细胞中NF-κB、NF-κBp65 mRNA表达水平,升高IκBαmRNA表达水平。2.半夏泻心汤人含药血清能降低GES-1细胞中Dnmt1、kaiso mRNA表达水平。3.半夏泻心汤治疗消化性溃疡,其机制与下调NF-κB、NF-κBp65表达水平,而抑制促炎活性;上调IκBα表达水平,减少IκBα磷酸化降解,抑制NF-κB的活化,调节NF-κB信号通路,进而减少Hp相关PU炎症反应,发挥治疗作用有关。通过下调或抑制Dnmt1、kaiso mRNA表达,对细胞DNA甲基化进行调控,也可能是其发挥治疗作用的机制之一。
二、中医药治疗胃溃疡的实验研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中医药治疗胃溃疡的实验研究进展（论文提纲范文）
（1）穴位贴敷对胃溃疡大鼠胃肠激素影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 中西医治疗胃溃疡的研究进展 |
| 实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验操作 |
| 3 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（2）基于“TLRs信号通路”观察不同配穴对预防应激性胃溃疡“调衡防控”的分子机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一 不同配穴针刺治疗胃溃疡的机制研究进展 |
| 综述二TLRs信号通路对“氧化-抗氧化”平衡的影响 |
| 实验研究 |
| 实验一 预针刺不同配穴对SGU大鼠胃黏膜的形态学影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 实验二 预针刺不同配穴对SGU大鼠血清及胃组织氧化与炎症因子的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 实验三 预针刺不同配穴对SGU大鼠胃组织TLRs信号通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 实验四 预针刺不同配穴对SGU大鼠大肠组织TLRs信号通路m RNA的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 分析方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 1 胃溃疡的中医认识 |
| 2 胃和大肠的关系 |
| 3 TLRs信号通路对黏膜组织的影响 |
| 4 炎症、氧化应激与Toll受体的关系 |
| 5 炎症细胞因子对黏膜组织的影响 |
| 6 氧化-抗氧化因子系统对黏膜组织的影响 |
| 7 水浸束缚应激性胃溃疡动物模型的发展变化 |
| 8 针刺对TLRs信号通路的影响 |
| 9 预针刺对保护黏膜组织的“调衡防控”分子机制 |
| 10 不同配穴组方与功效的探讨 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（3）基于网络药理学研究苍术治疗胃溃疡的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词对照表 |
| 第一章 综述 |
| 1.1 现代医学对胃溃疡的认识 |
| 1.1.1 胃溃疡病因及发病机制 |
| 1.1.2 现代医学对胃溃疡的治疗 |
| 1.2 中医学对胃溃疡的认识 |
| 1.2.1 病名源流 |
| 1.2.2 病因病机 |
| 1.2.3 中医对胃溃疡的治疗 |
| 1.3 苍术研究概况 |
| 1.3.1 苍术功效的本草考证 |
| 1.3.2 苍术化学成分研究 |
| 1.3.3 苍术药理作用研究 |
| 1.4 网络药理学研究概况 |
| 1.5 本研究中心论点 |
| 第二章 苍术治疗胃溃疡的网络药理学探究 |
| 2.1 工具 |
| 2.1.1 数据库 |
| 2.1.2 软件 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 苍术潜在活性成分及靶点的收集筛选 |
| 2.2.2 疾病基因的收集 |
| 2.2.3 网络构建及可视化 |
| 2.2.4 网络的拓扑分析及核心靶点核心成分的筛选 |
| 2.2.5 富集分析 |
| 2.2.6 分子对接验证核心成分和核心靶点 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 苍术治疗GU的潜在活性成分及靶点 |
| 2.3.2 GU相关靶点 |
| 2.3.3 “苍术成分-靶点-胃溃疡”网络的构建 |
| 2.3.4 苍术治疗GU的核心靶点和核心成分 |
| 2.3.5 GO功能富集分析 |
| 2.3.6 KEGG通路分析 |
| 2.3.7 南苍术和北苍术结果对比分析 |
| 2.3.8 分子对接验证 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 苍术治疗胃溃疡的有效成分 |
| 2.4.2 苍术治疗胃溃疡的核心靶点 |
| 2.4.3 苍术治疗胃溃疡核心靶点的富集分析 |
| 第三章 苍术对束缚-水浸胃溃疡模型大鼠胃黏膜AKT1、PTGS2、VEGFA影响的实验研究 |
| 3.1 材料与仪器 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验药物与试剂 |
| 3.1.3 实验药物及溶液制备 |
| 3.1.4 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 分组及给药 |
| 3.2.2 大鼠束缚-水浸胃溃疡模型的建立 |
| 3.2.3 胃组织标本的制备 |
| 3.2.4 溃疡指数(UI)测定 |
| 3.2.5 胃组织切片的制备 |
| 3.2.6 胃组织中AKT1、PTGS2、VEGFA检测 |
| 3.2.7 统计学处理 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 束缚-水浸胃溃疡模型大鼠胃黏膜损伤情况 |
| 3.3.2 苍术对模型大鼠溃疡指数的影响 |
| 3.3.3 胃组织形态学观察 |
| 3.3.4 苍术对模型大鼠胃组织中AKT1、PTGS2、VEGFA表达的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（4）基于扶正祛邪理论的中医药治疗幽门螺杆菌感染相关疾病的证治规律研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 文献研究 |
| 第一章 基于证据图的中医药抗Hp感染的研究现状分析 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 文献检索 |
| 1.2 文献纳排标准 |
| 1.3 文献筛选与资料提取 |
| 1.4 数据分析与形式 |
| 2.结果 |
| 2.1 文献筛选流程及结果 |
| 2.2 相关研究文章发表年度趋势 |
| 2.3 临床研究类型及规模 |
| 2.4 中医证候及体质研究 |
| 2.5 中医药抗Hp方式研究 |
| 2.6 中医药抗Hp方案临床评价 |
| 2.7 中医药防治方案干预时机及适用情况 |
| 2.8 系统评价方法学质量及临床证据评价 |
| 2.9 临床指南与路径研究 |
| 3.讨论 |
| 3.1 中医药抗Hp应用现状及问题 |
| 3.2 中医药防治Hp感染未来的研究方向 |
| 3.3 本研究的不足 |
| 第二章 中医药抗Hp感染机理机制探讨 |
| 1.现代医学对Hp的认识及治疗 |
| 1.1 Hp的特性和致病特点 |
| 1.2 Hp的治疗 |
| 2.中医对Hp感染相关疾病的认识和治疗 |
| 2.1 中医对Hp感染的认识 |
| 2.2 中医对Hp相关疾病的治疗 |
| 2.3 扶正祛邪抗Hp感染的实践及机理机制探讨 |
| 3.讨论 |
| 第三章 中药扶正祛邪治疗Hp感染相关疾病的系统评价再评价 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 纳入与排除标准 |
| 1.2 文献检索 |
| 1.3 文献筛选与数据提取 |
| 1.4 质量评价 |
| 2.结果 |
| 2.1 文献筛选流程及结果 |
| 2.2 纳入研究的基本特征 |
| 2.3 纳入研究方法学质量评价结果 |
| 2.4 主要结局指标和证据质量分级 |
| 3.讨论 |
| 临床验证 |
| 第一章 基于古今医案云平台的中医药治疗Hp相关疾病的用药规律研究 |
| 1.研究资料 |
| 1.1 数据来源 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 数据录入 |
| 2.2 数据规范 |
| 2.3 数据统计分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 医案检索结果及特点 |
| 3.2 中医证型分布情况 |
| 3.3 常用方剂使用情况 |
| 3.4 常用中药使用情况 |
| 4.讨论 |
| 第二章 基于扶正祛邪理论的中医药治疗Hp相关疾病的回顾性队列研究 |
| 1.对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳排标准 |
| 1.3 数据收集及整理 |
| 1.4 分组方法 |
| 1.5 结局评价 |
| 2.统计分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 病例基本情况 |
| 3.2 治疗结局 |
| 4.讨论 |
| 结语 |
| 1.本研究的主要结论 |
| 2.本研究的特色与创新 |
| 3.本研究的不足 |
| 4.展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间取得的科研与学术成果 |
| 个人简介 |
（5）瑶医九龙十八症汤抗炎镇痛及对胃溃疡（胃热证）的疗效与机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学对胃溃疡的研究概况 |
| 1.1 现代医学对胃溃疡发病机制的认识 |
| 1.2 胃溃疡的临床研究进展 |
| 2 中医学对胃溃疡的研究概况 |
| 2.1 胃溃疡病名病位源流考 |
| 2.2 胃溃疡的病因病机 |
| 2.3 胃溃疡的中医辨证治疗 |
| 3 瑶医学对胃溃疡的研究概况 |
| 3.1 病因病机 |
| 3.2 治疗研究进展 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 九龙十八症汤提取物稠膏的制备 |
| 1.1 实验材料 |
| 2 九龙十八症汤提取物急性毒性实验 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 分析讨论 |
| 3 九龙十八症汤提取物镇痛作用的药效学研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 九龙十八症汤提取物对冰醋酸致小鼠扭体的影响 |
| 3.2.2 九龙十八症汤提取物对热板致小鼠疼痛的影响 |
| 3.3 统计学分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.5 分析讨论 |
| 4 九龙十八症汤提取物抗炎作用的药效学研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 九龙十八症汤提取物对巴豆油致小鼠耳肿胀的影响 |
| 4.2.2 九龙十八症汤提取物对醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加的影响 |
| 4.2.3 九龙十八症汤提取物对蛋清致大鼠足趾肿胀的影响 |
| 4.2.4 九龙十八症汤提取物对大鼠棉球肉芽肿形成的影响 |
| 4.3 统计学分析 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.5 分析讨论 |
| 5 大鼠胃溃疡(胃热证)模型的建立及评价 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.4 实验模型的选择和改良 |
| 6 九龙十八症汤对胃溃疡(胃热证)大鼠的疗效评价 |
| 6.1 实验材料 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.3 统计学分析 |
| 6.4 实验结果 |
| 6.5 分析讨论 |
| 6.5.1 阳性对照药的选择 |
| 6.5.2 九龙十八症汤的组方分析及现代药理学研究 |
| 6.5.3 九龙十八症汤对胃溃疡(胃热证)作用的机理探讨 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 缩略词表或索引 |
| 综述 中医药治疗胃溃疡的实验研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（6）左金丸治疗胃溃疡研究进展（论文提纲范文）
| 1 左金丸与胃溃疡的相关性认识 |
| 2 实验研究 |
| 3 网络药理学 |
| 4 临床研究 |
| 5小结 |
（7）基于“病—证—方”文献和应用线索研究黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠胃组织损伤及JAK2/STAT3通路关键分子的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 胃脘痛“病-证-方”相关古籍文献研究 |
| 1 胃脘痛病名的历史沿革 |
| 2 胃脘痛病因病机的疏理 |
| 3 胃脘痛症治方药的考证 |
| 第二章 黄芪建中汤治疗脾胃虚寒型胃溃疡临床文献研究 |
| 1 文献筛选及分析方法 |
| 2 数据描述及结果分析 |
| 3 结论及存在的问题 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 工作假说的建立 |
| 第二章 黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠胃组织病理损伤及JAK2/STAT3通路关键分子的影响 |
| 1 技术路线 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 药物与试剂 |
| 2.3 主要实验设备 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 动物分组 |
| 3.2 动物模型制备 |
| 3.3 给药方法 |
| 3.4 标本采集 |
| 3.5 指标检测 |
| 4 统计学分析 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 脾胃虚寒型胃溃疡大鼠模型评价 |
| 5.2 黄芪建中汤对各组大鼠一般状况的影响 |
| 5.3 黄芪建中汤对各组大鼠胃黏膜形态改变的影响 |
| 5.4 黄芪建中汤对各组大鼠胃组织JAK2/STAT3信号通路关键蛋白磷酸化水平的影响 |
| 5.5 黄芪建中汤对各组大鼠胃组织氧化相关蛋白表达的影响 |
| 5.6 黄芪建中汤对各组大鼠胃组织炎症因子含量的影响 |
| 6 讨论 |
| 6.1 脾胃虚寒型胃溃疡模型的复制及评价 |
| 6.2 黄芪建中汤方义解析 |
| 6.3 黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠一般生存状况以及胃黏膜病理改变的影响 |
| 6.4 黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠胃组织中JAK2/STAT3信号通路关键蛋白表达的影响 |
| 6.5 黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠胃组织中氧化相关蛋白表达的影响 |
| 6.6 黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠胃组织中炎性因子含量的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 问题与展望 |
| 综述 基于网络药理学探讨黄芪建中汤干预胃溃疡的可能机制 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士研究生阶段研究成果 |
| 附录 |
（8）抗胃溃疡中药实验研究进展（论文提纲范文）
| 1 中医对胃溃疡病因病机的认识 |
| 2 胃溃疡动物模型研究进展 |
| 2.1 胃溃疡病证结合模型 |
| 2.1.1 脾胃虚寒证模型 |
| 2.1.2 脾胃湿热证模型 |
| 2.1.3 肝郁脾虚证模型 |
| 2.1.4 寒滞血瘀证模型 |
| 2.1.5 寒热证模型 |
| 2.2 胃溃疡病理模型 |
| 3 抗胃溃疡的现代中药研究进展 |
| 3.1 促进胃黏液分泌、保护胃黏膜 |
| 3.2 抑制胃酸、降低胃蛋白酶活性 |
| 3.3 抗氧自由基损伤 |
| 3.4 抑制炎症 |
| 3.5 抗凋亡 |
| 3.6 其它机制 |
| 4 总结 |
（9）针刺“关元”“下巨虚”对应激性溃疡模型大鼠Ghrelin、IL-1β和IL-4的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分: 文献综述 |
| 综述一 应激性溃疡的现代研究进展 |
| 1 应激性溃疡的概况 |
| 2 应激性溃疡的发病机制研究 |
| 3 应激性溃疡的西医主要治疗方法 |
| 4 白介素-1β和白介素-4在应激性溃疡中的研究进展 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 应激性溃疡的中医学研究 |
| 1 应激性溃疡的经典文献研究 |
| 2 应激性溃疡的中医病因病机研究 |
| 3 中医药治疗应激性胃溃疡 |
| 4 针灸治疗应激性胃溃疡 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）半夏泻心汤人含药血清对Hp感染GES-1细胞NF-κB和表观遗传学相关因子mRNA表达的影响（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 消化性溃疡的现代医学研究 |
| 1.1 PU的发病机制 |
| 1.2 PU的治疗现状 |
| 2 消化性溃疡的中医学研究 |
| 2.1 PU相关中医病名认识 |
| 2.2 PU病因病机的认识 |
| 2.3 PU的中医辨证治疗 |
| 3 半夏泻心汤治疗消化性溃疡的理论依据 |
| 3.1 半夏泻心汤方证来源 |
| 3.2 半夏泻心汤治疗PU的临床研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验细胞及细菌 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法与步骤 |
| 2.1 细胞培养 |
| 2.2 临床人含药血清收集 |
| 2.3 细菌培养与各实验组细胞干预、收集 |
| 2.4 RT-q PCR检测NF-κB等目的基因mRNA的表达 |
| 3 统计学方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 NF-κB等目的基因扩增溶解曲线 |
| 4.2 NF-κB等目的基因m RNA表达水平 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 半夏泻心汤治疗Hp感染寒热错杂型PU的理论依据 |
| 1.1 对半夏泻心汤方证病机寒热错杂的理解 |
| 1.2 半夏泻心汤药物构成及组方分析 |
| 1.3 半夏泻心汤单味药及复方抗Hp |
| 2 半夏泻心汤人含药血清对Hp感染GES-1 细胞作用机制探讨 |
| 2.1 核转录因子-κB(NF-κB)信号通路与消化性溃疡 |
| 2.2 表观遗传学DNA甲基化与消化性溃疡 |
| 2.3 半夏泻心汤含药血清对Hp感染GES-1 细胞作用机制 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
四、中医药治疗胃溃疡的实验研究进展（论文参考文献）
- [1]穴位贴敷对胃溃疡大鼠胃肠激素影响的实验研究[D]. 陈氏秋庄. 长春中医药大学, 2021(01)
- [2]基于“TLRs信号通路”观察不同配穴对预防应激性胃溃疡“调衡防控”的分子机制研究[D]. 李丽. 长春中医药大学, 2021(01)
- [3]基于网络药理学研究苍术治疗胃溃疡的作用机制[D]. 李士军. 河北大学, 2021(09)
- [4]基于扶正祛邪理论的中医药治疗幽门螺杆菌感染相关疾病的证治规律研究[D]. 易惺钱. 江西中医药大学, 2021(01)
- [5]瑶医九龙十八症汤抗炎镇痛及对胃溃疡（胃热证）的疗效与机制研究[D]. 包富龙. 广西中医药大学, 2021(02)
- [6]左金丸治疗胃溃疡研究进展[J]. 王亚男,麻春杰. 实用中医内科杂志, 2021(05)
- [7]基于“病—证—方”文献和应用线索研究黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠胃组织损伤及JAK2/STAT3通路关键分子的影响[D]. 白敏. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [8]抗胃溃疡中药实验研究进展[J]. 魏广义,刘楠楠,王淑美,孔令雷,杜冠华. 中药药理与临床, 2020(05)
- [9]针刺“关元”“下巨虚”对应激性溃疡模型大鼠Ghrelin、IL-1β和IL-4的影响[D]. 吴颖琦. 北京中医药大学, 2020(04)
- [10]半夏泻心汤人含药血清对Hp感染GES-1细胞NF-κB和表观遗传学相关因子mRNA表达的影响[D]. 王亚勤. 福建中医药大学, 2020(12)
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