一、心衰治疗药Tolvaptan(论文文献综述)
张琦[1](2020)在《住院心力衰竭患者收缩压变化及肝纤维化评分与预后的相关性研究》文中研究指明第一部分住院心力衰竭患者入院后收缩压变化与预后的关系分析目的:观察性研究发现,入院收缩压(Systolic bloodpressure,SBP)水平偏低是住院心力衰竭(心衰)患者预后不良的独立危险因素。然而,心衰患者住院期间经过标准治疗后SBP水平会出现“再分布”现象,且不同入院SBP人群在基线特征,病情严重程度及治疗策略存在较大差异,因此无法通过观察一个时点的SBP水平确定患者的预后。本研究通过观察不同入院SBP水平的心衰患者住院期间的变化及出院时SBP水平,分析入院后SBP水平变化对住院心衰患者预后的相关性。方法:回顾性入选2009年4月到2015年5月在阜外医院心衰中心住院,临床诊断为心衰患者。根据入院SBP,出院SBP及院内SBP变化(ΔSBP)水平进行分组。研究终点为出院后1年全因死亡事件。应用单因素及多因素Cox回归模型分析不同入院SBP,△SBP及出院SBP水平与临床结局的相关性。结果:共有1532例患者纳入分析,根据入院SBP分为三组,SBP<120mmHg组患者 592 例,120mmHg≤SBP<140mmHg 组患者 616 例,SBP≥140mmHg 组患者324例。在随访1年时有193例(12.6%)患者发生全因死亡事件。根据入院SBP分层后经多因素分析后发现,入院SBP<120mmHg心衰患者中△SBP<-10mmHg组患者的全因死亡风险是△SBP≥-10mmHg组的1.805倍(95%CI=1.200~2.714,P=0.005);120mmHg≤SBP<140mmHg 组心衰患者中△SBP<-20mmHg 组患者全因死亡风险是ΔSBP≥-20mmHg 组的 1.740 倍(95%CI=1.022~2.963,P=0.042);入院SBP≥140mmHg组心衰患者中△SBP<-40mmHg组患者全因死亡风险是△SBP≥-40mmHg 组的 5.21 倍(95%CI=2.136~12.707,P<0.001)。出院 SBP 与患者 1 年全因死亡发生风险呈负相关,相比出院SBP≥130mmHg组患者,SBP<100mmHg和100mmHg≤SBP<110mmHg两组患者发生全因死亡风险均有增加(分别为HR=3.213,95%CI=1.669~6.187,P<0.001和HR=2.204,95%CI=1.053~3.892,P=0.035)。结论:对于不同入院SBP的患者,住院期间SBP的过度下降是预后不良的独立危险因素,出院SBP偏低与临床结局恶化具有相关性。第二部分 住院心力衰竭患者收缩压变化的相关因素及与肾功能恶化的相关性目的:既往研究表明,多数心衰患者在住院期间SBP出现明显下降,而下降的幅度不仅取决于患者入院的基线SBP水平,也受到血管活性药物的应用以及降压药物剂量的调整等因素的影响,而其他的临床因素与降压幅度之间的相关性尚不明确。此外,研究表明,SBP下降是心衰患者发生肾功能恶化(Worseningrenal function,WRF)的独立危险因素,但对于不同类型的心衰患者,这种相关性尚待进一步明确。因此,本研究的目的是探讨住院心衰患者SBP下降的相关因素及其与WRF的相关性。方法:回顾性入选2017年1月至2019年1月在阜外医院心衰中心住院,临床诊断为心衰的患者,根据院内SBP变化(△SBP)三分位数分为三组,分析各组患者基线特征以及影响入院后SBP下降幅度的临床因素。研究终点为住院期间发生WRF事件(定义为住院期间血肌酐升高26.5μmol/L)。应用多因素线性回归分析及Logistic回归分析探讨入院后SBP的下降幅度的相关因素及其与WRF发生风险的相关性。结果:共有811例患者纳入分析,根据ΔSBP分为三组。其中ΔSBP<-16mmHg组患者 269 例,-16mmHg≤ΔSBP≤-4mmHg 组患者 259 例,△SBP≥-3mmHg 组患者283例。住院期间共有123例(15.2%)发生WRF事件。多重线性回归分析发现,入院后SBP下降幅度与患者的体重指数(BMI),血钾水平,糖尿病,肾功能不全等因素呈负相关,而与入院SBP水平和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平呈正相关(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,在调整了年龄,女性,BMI,高血压,入院SBP,估测肾小球滤过率,住院期间静脉利尿剂剂量等混杂因素后,△SBP每下降10mmHg,WRF的发生风险有所增加(OR=1.343,95%CI=1.129~1.598,P=0.001);△SBP<-16mmHg 患者发生 WRF的风险是 △SBP≥-3mmHg 患者的 3.765 倍(95%CI=2.006~7.068,P<0.001)。亚组分析中发现,射血分数降低的心衰(HFrEF)患者中△SBP每下降10mmHg,WRF 的发生风险明显升高(OR=1.504,95%CI=1.173~1.927,P=0.001),而对于射血分数保留的心衰(HFpEF)和射血分数中间值的心衰(HFmrEF)的患者,△SBP水平与WRF发生风险无明显相关(OR=1.186,95%CI=0.925~1.521,P=0.179)。结论:心衰患者入院后SBP的下降幅度与入院SBP,NT-proBNP水平呈正相关,与体重指数,血钾,合并糖尿病或肾功能不全呈负相关。SBP下降是住院期间发生WRF的独立预测因素,这种预测在HFrEF患者中更明显。第三部分住院心力衰竭患者出院后收缩压变化与预后的关系分析目的:研究表明,心衰患者在出院或随访期间SBP水平与临床结局发生风险呈“U型”或“J型”曲线,SBP控制过低或过高都会增加死亡或再入院等不良结局的发生风险。但既往研究中尚未排除不稳定期或“易损期”患者,也未考虑出院后药物的调整。而出院后病情平稳的患者,更新的SBP水平及其在随访期间变化与不良预后的相关性的研究较少。本研究的目的是探讨出院后3个月的SBP 水平及其在随访中的变化与不良结局的相关关系。方法:前瞻性入选2017年1月至2019年1月在阜外医院心衰中心住院,出院诊断为心衰患者,根据出院时SBP四分位分为四组,动态观察出院及出院后3个月的SBP水平及其变化,研究终点定义为出院后1年的心血管死亡或心衰加重再入院复合终点。应用单因素和多因素Cox回归模型分析出院3个月后的SBP水平及其变化(△SBP)与临床结局发生风险的相关性。结果:共有737例患者纳入分析,根据出院SBP分为四组,SBP<100mmHg组患者 145 例,100mmHg≤SBP<11 0mmHg 组患者 218 例,11 0mmHg≤SBP<1 20mmHg患者180例,SBP≥120mmHg组患者194例。研究在随访1年时共有185例(25.1%)患者发生心血管死亡或心衰加重再入院事件。四组患者平均SBP水平在出院后3个月均有所上升(P均<0.05)。但SBP升高超过10mmHg与临床结局发生风险无明显相关性。出院后3个月的SBP与临床结局发生风险呈“反J型”曲线,其中风险最低的SBP范围在110-119mmHg。相比SBP在此范围的患者,出院后3个月SBP<1 00mmHg的患者发生临床结局的风险有所增加(HR=2.306,95%CI=1.454~3.657,P<0.001),出院后 3 个月 SBP≥130mmHg 组患者发生临床结局的风险也有上升趋势(HR=1.245,95%CI=0.728~2.130,P=0.423)。结论:住院心衰患者出院3个月后的SBP水平与临床结局的发生风险呈非线性相关。在出院后早期,将血压控制在合理的范围可降低心衰患者发生不良结局的风险。第四部分肝纤维化评分与住院心力衰竭患者预后的关系目的:肝功能异常是心衰患者重要的靶器官损害,且两者存在着复杂的相互作用。非酒精性脂肪肝(NAFLD)是近年来备受关注的新型心血管危险因素之一,有研究表明,其肝脏病变的程度与心脏结构和功能改变具有相关性。FIB-4指数(Fibrosis-4 index)和 NAFLD 纤维化评分(Non-alcoholic fatty liver disease Fibrosis Score,NFS)是两种无创评估NAFLD患者肝脏纤维化程度的指标,可用来预测NAFLD相关心血管疾病的发生风险。但两者对住院心衰患者出院后风险评估中应用价值尚不明确。因此,本研究旨在探讨和比较FIB-4指数和NFS预测住院心衰患者不良结局的应用价值。方法:回顾性入选2009年3月到2015年5月在阜外医院心衰中心住院,诊断为心力衰竭的患者528例,根据年龄,肝功能,血常规等指标计算出FIB-4指数和NFS,研究终点为全因死亡事件,采用多因素Cox回归模型和ROC曲线下面积探讨和比较两者对研究终点的预测价值。结果:根据FIB-4指数的三分位数分组,FIB-4<1.27组176例,1.27≤FIB-4≤2.00组176例,FIB-4≥2.01组176例,在校正了性别,肾功能不全,SBP,直接胆红素等混杂因素后发现,FIB-4≥2.01组患者的全因死亡风险是FIB-4<1.27组患者的1.958倍(95%CI=1.338~2.866,P=0.001)。根据NFS的三分位数进行分组,NFS<-1.93 组 175 例,-1.93≤NFS≤-0.68 组 177 例,NFS≥-0.67 组 176 例,调整上述混杂因素后发现,NFS≥-0.67组患者的全因死亡风险是NFS<-1.93组患者的2.160 倍(95%CI=1.475~3.165,P<0.001)。ROC 曲线比较后发现,FIB-4 的曲线下面积与NFS差异无统计学意义(0.714比0.697,P=0.277)。结论:FIB-4指数和NFS两种肝脏纤维化程度的评分,可以作为住院心力衰竭患者风险评估工具,且具有相似的应用价值。
王本臻,李自普[2](2017)在《小儿心力衰竭的治疗进展》文中指出小儿心力衰竭治疗领域的研究明显滞后于成人,其治疗理论和经验在很大程度上借鉴成人研究结果,国内缺乏小儿心力衰竭诊治规范或共识。目前,洋地黄在小儿心力衰竭治疗中的地位有所下降,更加注重神经内分泌的调节和容量控制;此外人工辅助装置、血液净化和干细胞治疗等在小儿心力衰竭治疗方面逐渐引起重视。
刘少帅[3](2017)在《心力衰竭972例患者临床特征、治疗现状及预后分析》文中进行了进一步梳理目的:我国心力衰竭(心衰)住院患者的治疗和预后情况以往有所报道,但门诊心衰患者的情况尚不了解,本研究旨在了解真实世界中我国心衰患者的临床特征,治疗情况及预后。方法:采用前瞻性、多中心注册研究,连续入选2012年12月至2014年11月在我国不同地区、不同级别的24家医院门诊或住院的972例心衰患者,收集患者的人口学和临床资料以及治疗情况。在1年时进行随访,采用配对卡方分析比较患者的药物治疗情况。观察的终点事件为全因死亡、因心衰再住院以及全因死亡/因心衰再住院的联合终点,分别应用单变量和多变量Cox和logistic回归模型分析评价终点事件的影响因素。结果:患者平均年龄65.6±13.0岁,男性557例(57.3%),门诊患者610例(62.8%)。合并高血压、糖尿病、心肌梗死或行血运重建术、卒中史的患者分别占59.1%、21.7%、25.2%和16.9%,纽约心脏病协会(NYHA)Ⅲ/Ⅳ级者占58%,其中住院患者明显高于门诊患者(70.4%vs 50.8%,P<0.001)。无论住院或门诊就诊以及左室射血分数(LVEF)<50%或≥50%,走坡路时呼吸困难的心衰患者均占90%以上,而走平路时呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难和休息时呼吸困难在住院的心衰患者(72.1%vs 56.9%,49.3%vs 31.3%,29.6%vs 15.1%,均 P<0.001)和 LVEF<50%的患者(67.5%vs 56.6,P<0.005,;43.3%vs 35.1%,P<0.05;27.9%vs 15.0%,P<0.001)更多。入选时心电图显示房颤或房扑者227例(25.7%),53.4%的患者超声心动图LVEF<50%。缺血性心脏病是心衰的首要病因(52.2%),其次是高血压性心脏病(16.9%)、扩张型心肌病(14.1%)和瓣膜性心脏病(9.5%)。入选时心衰的药物治疗中血管紧张素阻滞剂(ABs)(血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB))的使用率为65.7%(ACEI 34.3%,ARB 32.0%),其次为阿司匹林、利尿剂和β-受体阻滞剂,分别为62.6%、60.5%和60.0%。超过一半的患者使用了醛固酮受体拮抗剂,硝酸酯类药和地高辛的使用分别为36.2%和26.1%。门诊患者中β-受体阻滞剂的应用多于住院患者(63.1%vs 54.7%,P<0.05),LVEF<50%的患者β 受体阻滞剂(66.5%vs 60.5%,P<0.05)、ACEI(45.4%vs 29.7%,P<0.001)和醛固酮受体拮抗剂(70.5%vs 47.0%,P<0.001)的使用均明显多于LVEF≥500%的患者。随着入选时NYHA心功能级别增加,ACEI和醛固酮受体拮抗剂的使用逐渐增多。入选时β-受体阻滞剂、ACEI、ARB剂量达标率分别为5.2%、29.9%、10.6%,其中门诊患者β-受体阻滞剂(6.5%vs 2.5%,P<0.05)、ACEI(34.0%vs 25.1%)的剂量达标率高于住院患者(P<0.05)。与入选时相比,一年随访时除抗凝剂的应用率有所增加外(11.6%vs9.9%,P<0.05),β-受体阻滞剂和ACEI使用率无变化,而ARB(30.2%vs32.7%,P<0.05)和醛固酮受体拮抗剂(47.5%vs 53.6%,P<0.001)的使用率有所减少。ARB使用率降低主要见于门诊患者,而醛固酮受体拮抗剂使用率降低主要见于住院患者。一年随访时仅ACEI的剂量达标率高于入选时(36.6%vs29.9%,P<0.05)。一年随访时,NHYAⅢ/Ⅳ级的患者比例明显低于入选时(29.1%vs 56.5%,P<0.001),患者的全因死亡率为7.9%,因心衰再住院率和联合终点发生率分别为30.2%,和33.9%,其中住院患者因心衰再住院率(37.2%vs 26.00%,P<0.001)以及联合终点发生率(42.0%vs 29.1%,P<0.001)均明显高于门诊患者。多因素Cox回归分析显示糖尿病、吸烟,双侧胸腔积液和硝酸酯类药物应用是心衰患者一年全因死亡的独立危险因素;多因素Logistic回归分析显示一年随访时因心衰再住院和联合终点的独立危险因素均为NYHA心功能Ⅲ/Ⅳ级、糖尿病,X线心/胸比>0.5和慢性阻塞性肺疾病(COPD)。结论:首先,缺血性心脏病是我国心衰患者的主要病因,扩张型心肌病导致的心衰已明显超过风湿性心脏瓣膜病。其次,心衰患者的规范化药物治疗有待于提高,不仅体现在有改善预后意义的抗心衰药物使用率低,依从性差,更体现在β-受体阻滞剂、ACEI和ARB的剂量达标率低。第三,无论从心衰患者的症状,NYHA心功能分级,药物治疗和预后方面,住院和门诊的心衰患者均存在差异,因此,未来应更加重视对全部心衰患者的评估,更全面地了解我国心衰患者的真实情况。
何江江,张敏,杨燕,胡善联[4](2017)在《托伐普坦治疗低钠血症的药物经济学评价研究进展》文中进行了进一步梳理目的:通过文献研究,系统总结托伐普坦治疗低钠血症的药物经济学相关研究结果,为临床应用和政府相关部门提供决策依据。方法:系统检索中国知网、万方、维普、MEDLINE、Web of Science数据库,纳入2009—2016年托伐普坦药物经济学评价相关的中英文文献,并依照Cochrane协作网推荐的评价框架进行文献质量评估。结果:纳入的6篇药物经济学文献中,其中5篇为随机双盲研究,4篇为前瞻性研究,主要研究内容涉及使用托伐普坦治疗与住院时间、节约潜在成本的关系,以及相比安慰剂的临床疗效和成本-效果分析。结论:托伐普坦治疗低钠血症的心衰患者及抗利尿激素分泌异常综合征患者,相较于传统治疗,其临床疗效好并且具有较好的成本-效果优势,且对于严重低钠血症患者,该优势更为显着。
蒋均仕[5](2017)在《慢性心力衰竭患者规范化治疗联合袢利尿剂治疗对低钾血症的预防》文中认为目的:探讨慢性心力衰竭患者接受ACEI/ARB+醛同酮受体拮抗剂+β受体阻滞剂联合袢利尿剂治疗后低钾血症的发生及预防。方法:选取2015年9月至2016年9月期间就诊于兰州大学第一医院门诊NYHA心功能ⅡⅣ级、存在液体潴留、需加用袢利尿剂的慢性心力衰竭患者90例,采用随机数字表将其随机分为A、B两组,A组41例,B组49例。两组患者均给予规范化治疗联合袢利尿剂治疗,A组口服枸橼酸钾补钾,B组不补钾,监测血钾、血钠、血尿酸、血肌酐、血尿素氮等。结果:A、B两组均未发生低钾血症,组间比较两组治疗后的血钾水平无统计学差异(P=0.07);两组治疗后的NYHA心功能较治疗前均有改善,差异具有统计学意义(P=0.00,P=0.00);两组均未发生低钠血症,组间比较治疗后的血钠水平无统计学差异(P=0.88);两组治疗后的血钾、血钠、血尿酸、血肌酐、血尿素氮、肾小球滤过率较治疗前均无统计学差异(P>0.05)。结论:在正常饮食(不严格限制钠盐)、肾功能正常情况下,门诊慢性心力衰竭患者接受规范化治疗联合口服袢利尿剂治疗,无低钾血症的发生,无低钠血症的发生,NYHA心功能均有不同程度的改善。目的:系统评价硝酸酯类药物在慢性心力衰竭治疗中的临床应用价值。方法:计算机检索PubMed、EMbase、Web of Science、The Cochrane Library(2016年1期)、CBM、CNKI、VIP和Wan Fang Data,检索起止日期均为从各自建库至2016年1月初。由2位评价员按纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料并评价偏倚风险后,采用Rev Man5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入10个随机试验,共414例患者,其中硝酸酯组195例,对照组219例。Meta分析结果显示,同对照组相比较,硝酸酯组能显着降低动脉血压[MD=–1.91,95%CI(–3.66,–0.16),P=0.03]和肺血管楔压[MD=–2.00,95%CI(–3.84,–0.15),P=0.03],可以增加心脏指数[MD=0.25,95%CI(0.09,0.42),P=0.003]、平板运动时间[MD=70.14,95%CI(55.22,85.05),P<0.000 01],但更易出现副作用[OR=5.21,95%CI(2.60,10.41),P<0.00001],两组差异均有统计学意义。结论:目前临床证据显示,在常规治疗基础上,采用硝酸酯类能显着改善慢性心力衰竭患者的血液动力学效应,增加心排量,提高活动耐量。
包程鸿[6](2017)在《培哚普利在慢性缺血性心力衰竭合并血压偏低患者中的安全性及耐受性的研究》文中研究表明目的:心力衰竭的高发病率及高死亡率已经严重威胁到了人类的生命与健康,心力衰竭的治疗依然是全世界疾病治疗中的难题,近些年来心力衰竭的循证医学证明ACEIs是心衰治疗的基石,但同时ACEIs又影响心衰患者的血压,而血压作为反应全身血流动力学的指标,跟心血管疾病预后又有着密切的联系,据流行病学统计有15%-25%的心衰患者合并低收缩压,且血压偏低的心衰患者死亡率明显升高,特别是冠心病患者可能存在血压J点,本临床实验旨在观察慢性缺血性心力衰竭合并血压偏低患者在应用小剂量培哚普利期间的血压变化情况及安全性。方法:收集2015年12月至2016年12月就诊于河北医科大学第二医院心内三科的缺血性心脏病心力衰竭患者81例,其中男性42例(51.9%),女性39例(48.1%),平均年龄60.52±7.62岁,NYHA分级Ⅱ-Ⅳ级,LVEF≤45%,其中Ⅱ级37例(45.7%),Ⅲ级28例(34.6%),Ⅳ16例(19.7%)。经过休息、限制钠盐与水量摄入以及应用抗血小板聚集、降脂、扩冠、利尿剂等基础治疗后收缩压≤110mmHg,除外应用ACEIs类药物的禁忌症。给予培哚普利2mg,1次/天,14天后若无不良反应发生,且SBP≥90mmHg,则增至4mg,1次/天,若不能耐受,退至上次剂量。随访时间30天。观察指标:诊室血压、家庭血压、24小时动态血压、血肌酐、血钾水平等指标的变化情况。结果:1 69名受试者能耐受培哚普利4mg,1次/天,无低血压发生,用药前后血压下降不明显,出院时收缩压(102mmHg)较入院时收缩压(106mmHg)下降了4mmHg,家庭平均收缩压(100mmHg)较出院时收缩压(102mmHg)下降了2mmHg,统计学上有差异(106(6)vs 102(4)vs 100(4),F=91.838,P<0.001),入院时、出院时、家庭平均舒张压比较(67(6)vs 64(7.5)vs 62(6),F=25.223,P<0.001),用药前后只下降了2mmHg,且无心绞痛等冠脉事件或血管神经性水肿等不良反应。用药前及用药30天后24小时动态血压监测结果比较:24hSBP(102.0(6.0)vs 100.0(4.5),F=7.562,P=0.008),统计学上有差异,治疗后较治疗前下降2mmHg;24hDBP比较(65.0(7.5)vs 63(4.5),F=3.922,P=0.052),统计学上无差异。血肌酐及血钾水平(Cr 67.4ummol/l vs 70.1ummol/l,P=0.058;K+4.2mmol/l vs 4.2mmol/l,P=0.192)用药前后统计学上无差异。2 8名受试者能耐受2mg,1次/天;1名受试者应用2mg培哚普利期间出现症状性低血压而终止服用培哚普利。3 5名受试者出现干咳反应(6.2%),其中3名出现严重干咳不能耐受培哚普利的治疗,且多为老年女性,平均年龄≥74岁。结论:1大多数血压偏低的慢性心衰患者能耐受小剂量培哚普利,未发生明显低血压相关症状。2长时间应用小剂量培哚普利对于血压偏低的慢性心衰患者的远期预后尚待进一步研究。
刘超[7](2016)在《糖皮质激素对失代偿性心力衰竭的疗效观察及安全性评估》文中研究说明心力衰竭是一种综合征,由于心脏结构和/或功能障碍,使心室充盈压增加,心脏左室和/或右室泵血能力也不能满足机体代谢的需要。晚期心力衰竭阶段,患者多出现利尿剂抵抗和尿酸增高,患者预后差。越来越多的临床证据显示糖皮质激素可以强化肾脏对利尿剂的敏感性,增加利尿剂的利尿作用,同时改善肾脏功能。故此,本研究旨在评估糖皮质激素治疗失代偿心力衰竭的促利尿与降尿酸作用,并探讨糖皮质激素在心力衰竭患者中降低尿酸的作用机制。第一部分糖皮质激素对失代偿性心力衰安全性的评估:随机对照临床试验的meta分析目的:心力衰竭是世界范围内致死率与致残率的首要原因之一。大部分失代偿性心力衰竭患者入院时存在容量负荷过重或肺淤血。最近的证据提示糖皮质激素可以增加肾脏对袢利尿剂的敏感性,克服利尿抵抗。此篇meta分析的目的旨在评估糖皮质激素在治疗失代偿性心力衰竭时的安全性与疗效,即对死亡率、肾功能、纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级的影响和潜在的副作用(如水钠潴留)时行评估。方法:1我们检索了CENTRAL(Cochrane Central Register of Controlled Trials),MEDLINE(Ovid),EMBASE(Ovid),期限从数据库开始至2015年5月。同时,检索了所获全文的文献部分和临床试验注册网站。纳入试验标准:我们只纳入试验对象为失代偿性心力衰竭的随机、对照临床试验(RCT)。2纳入试验标准:我们只纳入试验对象为失代偿性心力衰竭,干预措施为糖皮质激素的随机、对照临床试验(RCT)。结果:我们共纳入10个RCT,共1239名试验对象。研究质量高的RCT有2个,另外8个RCT的质量较低,因为它们未实行盲法。大部分试验对象在试验中接受了短期糖皮质激素治疗(小于2周)。1糖皮质激素治疗并未增加失低偿性心力衰竭患者的短期死亡率(比值比[OR]0.5095%可信区间[CI]0.24 to 1.07)、中期死亡率(OR 0.65 95%CI 0.41 to 1.04)和长期死亡率(OR 0.47 95%CI 0.21 to 1.06)。2汇总的数据显示糖皮质激素可以改善失代偿性心力衰竭患者的肾功能与nyha心功能。3六个临床试验记录了糖皮质激素对尿量的影响。六个试验全部提示糖皮质激素可以增加肾脏对利尿的敏感性,增加尿量。证据未提示糖皮质激素可以引起失代偿心力衰竭患者液体潴留。4同时,临床证据提示糖皮质激素增加高糖血症的发生机会,但不增加感染的风险。第二部分糖皮质激素对失代偿性心力衰患者肾脏排水、排钠功能的影响:强的松剂量对比研究目的:心力衰竭是一种复杂的临床血流动力学障碍性疾病,以进行性左室和/或右室泵衰竭、水和钠潴留为特征。大部分失代偿性心力衰竭患者因为容量负荷过重或肺淤血而住院接受治疗。虽然利尿剂对心力衰竭患者生存率的影响现在还不清楚,它们在有效消除充血症状和水钠潴留方面的作用是无可争议的。因此,利尿剂是失代偿性心力衰竭治疗中的重要组成部分。然而,心力衰竭时,利尿剂发生利尿是以激活肾素-血管肾张素-醛固酮系统(raas),牺牲肾功能为代价的。因此,需要新的治疗药物或治疗策略来解决利尿剂带来的上述问题。新近出现的临床证据显示糖皮质激素强的松并不引起水钠潴留。相反,在失代偿性心力衰竭患者中,强的松可以产生强大的促利尿作用,改善肾脏功能。但是,糖皮质激素强的松对肾脏水钠分泌的作用是否存在剂量依赖性及其最佳剂量仍不清楚。本研究旨在确定在心力衰竭患者中,强的松对肾脏水钠的分泌作用是否存在剂量依赖,并确定最佳剂量。方法:强的松肾脏功能改善评估试验是一项前瞻性、开放式、非双盲、随机、平行的剂量对比试验。所有病人的征集和数据的收集都由河北医科大学第一医院完成。纳入标准:因失代偿性心力衰竭住院的患者;在静息状态或轻度日常活动下就有呼吸困难的症状;nt-probnp>1000pg/ml;左室射血功能下降(左室射血分数[lvef]≤40%)。排除标准:除心力衰竭外其他限制应用糖皮质激素强的松的疾病,活动性心肌炎,限制性或梗阻性心肌病;入选试验前3个月曾接受过心脏手术;急性失代偿性心力衰竭;急性冠脉综合征。干预组:患者随机接受低剂量强的松(15mg/d,n=8,约为人体日分泌皮质醇量的3-4倍)、中剂量强的松(30mg/d,n=10)和高剂量强的松(60mg/d,n=10)10天。然后,视病情逐渐减量,一般在3天内完成,如患者不能耐受,强的松减量时间可适度延长。对照组:被随机分配在对照组的患者接受了标准心力衰竭治疗。临床终点:首要临床终点:每天的尿量、第5天和第10天的24小时的尿钠的改变值。次要临床终点:第5天和第10天血清肌酐的改变值;第5天和第10天的肾小球滤过率的改变值;第5天和第10天体重改变量;和第5天和第10天纽约心脏病协会(nyha)心功能。结果:1数据显示,强的松治疗组(即各剂量联合组)显着的增加了心力衰竭的尿量。然而,三个强的松治疗组之间无统计学差异。与对照组相比,只有小剂量强的松治疗组的患者的尿量增加显着。2与对照组相比,中剂量或高剂量强的松治疗组的患者的尿量也有增加的趋势(中剂强的松治疗组为p=0.08,高剂量强的松治疗组p=0.09)。3与对照组相比,强的松治疗组患者24小时尿钠分泌量显着增加。在各剂量强的松治疗组之间,24小时尿钠增加量在大剂量强的松治疗组最为显着(p<0.05)。4与对照组相比,强的松在产生利尿、利钠时并未对肾脏功能产生损害。强的松治疗组血清肌酐有降低的趋势,肾小球滤过率有增加的趋势。5在临床试验结束时,对照组、低剂量强的松组、中剂量强的松组和高剂量强的松组患者的体重减少值分别为-1.5±1.1kg,-3.00±3.2kg,-3.9±3.2kg和-4.15±2.8kg,提示强的松治疗可以减轻体重,消除液体潴留。在临床试验结束时,对照组、低剂量强的松组、中剂量强的松组和高剂量强的松组患者的袢利尿剂(速尿)的剂量分别减少了-18.00±5.33mg/day,-16.25±12.81mg/day,-20.00±6.15mg/day,和-23.0±14.46mg/day,提示糖皮质激素强的松的应用并未增加袢利尿剂的使用量。6在临床试验结束时,强的松治疗并未恶化患者nyha心功能分级。标准治疗组中,7个人改善了1个nyha心功能分级;在低剂量强的松组中,8个人改善了1个nyha心功能分级;在中剂量强的松组中,9个人改善了1个nyha心功能分级。在大剂量强的松组中,9个人改善了1个nyha心功能分级。强的松治疗者中,没有人出现nyha心功能恶化。第三部分心力衰竭人群中血清尿酸水平与肾脏尿酸分泌能力的相关性研究目的:在心力衰竭终末期,血清尿酸水平通常升高。在心力衰竭患者中,血清尿酸水平升高是预测死亡风险的独立指标。尿酸(ua)是嘌呤通过黄嘌呤氧化酶降解的最终产物。大约三分之二的尿酸是通过肾脏排出体外,其余部分通过胃肠道排出体外。无论是尿酸生成过多或肾脏尿酸排泄能力下降均可导致血清尿酸水平上升,发生高尿酸血症。心力衰竭,是一种组织缺氧状态,与氧化代谢受损相关,这会耗尽三磷酸腺苷,导致嘌呤核苷酸降解途径激活,造成尿酸生成过剩。然而,晚期心力衰竭常存在利尿剂的过量使用和内脏充血水肿,肾素-血管肾张素-醛固酮系统(raas)激活,造成脂多糖诱导的炎症系统激活和炎症细胞因子的生成,导致肾脏血流的减少,肾脏功能受损。心力衰竭时,继发于raas和炎症系统激活的肾脏损害可能在血清尿酸水平升高方面起着重要的作用。但是,上述的观点只是基于理论上的推测,并非来自于客观的临床数据。并且,在心力衰竭伴射血分数患者中,血尿酸水平升高与raas系统、炎症激活、肾脏尿酸分泌功能和肾脏肌酐清除率(肾小管滤过率)之间的关系尚无人研究。因此,我们设计了本研究,旨在评估在心力衰竭伴射血分数(hfref)患者中血尿酸水平升高与raas系统、炎症激活、肾脏尿酸分泌功能和肾脏肌酐清除率(肾小管滤过率)之间的关系。方法:这一横截面研究共纳入131名患者。纳入标准:成年hfref患者(18-80岁);纽约心脏病学会心功能分级(nyha)ii-iv;左室射血分数下降。排除标准:患者应用了黄嘌呤氧化酶抑制剂如别嘌呤醇或排尿酸的药物;患者合并有肾脏疾病;或肾脏功能严重受损(如:血清肌酐水平>200μmol/l,即2.26mg/dl)。检测血清肌酐、血尿酸、高敏C反应蛋白(hs-crp)、血浆血管紧张素ii和醛固酮水平,计算肾脏肌酐清除率和尿酸清除率。所有的统计学分析都应用spss软件包(16.0)进行处理。参数之间的相关性由pearson相关系数和偏相关系数表示。结果:1数据显示血清尿酸水平与肾脏尿酸能力之间存在明显的负相关性(r=-0.44,p<0.001)。血清尿酸水平与肾脏肌酐清除率之间存在明显的负相关性。2肾脏尿酸清除率与肾脏肌酐清除率之间存在着高度相关性(r=0.64,p<0.001)。3我们的数据并未显示血清尿酸水平与血清hs-crp浓度之间存在相关性。4hs-crp与血浆血管紧张素ii之间不存在相关性。hs-crp与血浆醛固酮之间也不存在相关性。数据也未显示出血清尿酸水平与血浆血管紧张素ii之间存在相关性。同样,血清尿酸与血浆醛固酮之间也不存在相关性。5血浆血管紧张素i与血浆醛固酮之间存在明显相关性。第四部分失代偿性心力衰竭时糖皮质激素对血清尿酸和肾脏尿酸分泌率的影响目的:尿酸(ua)是嘌呤通过黄嘌呤氧化酶降解的最终产物。大约三分之二的ua是通过肾脏排出体外,其余部分通过胃肠道排出体外。在终末期心力衰竭(hf),血清尿酸(sua)水平通常升高。在心力衰竭患者中,sua水平升高是预测死亡风险的独立的和非常强指标。在此病人群中,静脉充血和利尿剂恶化了肾功能,减少了肾脏血流,损害了肾小球滤过率和肾脏小管对尿酸的分泌。最近,数个临床研究提示大剂量的强的松(1mg/kg/day最大剂量不超过60mg/day),一种常用的抗炎药物,不仅可以改善失代偿性心力衰竭患者的肾脏对利尿剂的敏感性,而且可以降低这些人群的sua水平。最新发布的心力衰竭指南共识意见也推荐应用糖皮质激素强的松治疗心力衰竭伴痛风。然而,应用强的松降尿酸的最佳剂量与机制并不清楚。我们设计了本临床试验,旨在确定强的松的最佳剂量与证实我们之前的推测,即强的松通过增加肾脏尿酸的清除来降低失代偿性心力衰竭患者的血清尿酸水平。方法:三十八名失代偿性hfref患者被随机分为对照组(n=10)、低剂量强的松组(15mg/d,n=8)、中剂量强的松组(30mg/d,n=10)和高剂量强的松组(60mg/d,n=10),接受相对应的治疗10天。纳入标准:住院的心力衰竭患者;静息或一般性活动即可引发症状;n端前脑钠素(nt-probnp)>1000pg/ml。排除标准:除心力衰竭外其他限制应用糖皮质激素强的松的疾病,活动性心肌炎,限制性或梗阻性心肌病;入选试验前3个月曾接受过心脏手术;急性失代偿性心力衰竭;急性冠脉综合征。所有的患者都要求将每日液体摄入量控制在2升以下,食盐的摄入量控制在5克以下。对于那些高尿酸血症的患者我们未进行尿酸饮食的指导。同时,我们也未给这些病人任何降尿酸的药物。干预组:患者随机接受低剂量强的松(15mg/d,n=8,约为人体日分泌皮质醇量的3-4倍)、中剂量强的松(30mg/d,n=10)和高剂量强的松(60mg/d,n=10)10天。对照组:被随机分配在对照组的患者接受了标准心力衰竭治疗。首要临床终点:试验结束时sua的水平。次要临床终点为肾脏尿酸清除能力和肾脏尿酸分泌分数(feua)。结果:1在临床试验结束时,sua的基线改变值显示与对照组相比大剂量强的松组显着降低了SUA水平(在强的松大剂量组中,患者的SUA水平降低了3.55±1.02 mg/dL;而在对照组中SUA水平降低了0.01±0.49mg/dL,P<0.05)。中剂量组与低剂量组均未明显降低SUA。2在临床试验结束时,大剂量强的松组肾脏尿酸清除能力的基线改变值增加了4.30±1.38 ml/min,对照组肾脏尿酸清除能力的基线改变值减少了-0.54±0.83ml/min(P<0.05)。与对照组相比,中剂量组与低剂量组均未明显增加肾脏尿酸清除能力。3在临床试验结束时,有趋势显示大剂量强的松增加了肾脏尿酸分泌分数。结论:1我们的研究提示糖皮质激素治疗失代偿性心力衰竭是安全的,不增加失代偿性心力衰竭患者的短期死亡率、中期死亡率和长期死亡率。2糖皮质激素不引起心力衰竭患者液体潴留。相反,糖皮质激素可以增加肾脏对利尿剂的敏感性,增加利尿。3在HFrEF患者中,血清尿酸水平升高与肾脏尿酸清除能力下降有关。糖皮质激素可以明显增加肾脏尿酸清除率,降低血清尿酸水平。
伊璠[8](2014)在《慢性心力衰竭的中医证治规律及临证经验数据挖掘研究》文中认为目的:通过对中医药治疗慢性心力衰竭相关文献的分析研究,对慢性心力衰竭的常见证候要素、证候类型及处方用药规律等方面进行归纳总结,更好地发挥中医药治疗慢性心力衰竭的特色和优势。通过慢性心衰临床资料的回顾性研究以总结慢性心衰中医证候分布特点及处方用药规律,为临床和科研工作提供参考,更好的发挥中医药治疗优势,以便更好的指导临床用药,提高临床疗效;利用数据挖掘技术中的关联规则和聚类分析方法,对张艳导师治疗慢性心衰的中医诊疗医案进行统计分析和数据挖掘研究,总结导师治疗慢性心衰的中医辨证论治特点及处方用药等规律,推广导师临床经验及学术思想,丰富本病的中医治疗方法。材料与方法:1.对慢性心衰证候、症状、治法及方药等进行描述性分析,均采用频数及其构成比;利用数据挖掘关联方法,分析慢性心衰症状、证型、治法、药物之间的关联关系。2.对符合要求的232例慢性心力衰竭患者中医症状、体征、舌脉及中医证型等分布情况进行回顾性调查研究,采用聚类分析和主成分分析法对52个常见症状进行分析。3.将导师张艳教授治疗的186例慢性心力衰竭患者的临床资料,进行数据录入,采用频数分析和关联规则分析的方法,初步总结本病的证候特征以及导师治疗本病的思路特点、处方用药规律等。结果:1.检索到符合要求的文献53篇,出现频率较高的证型主要包括心气虚证、气阴两虚证、阳虚水泛证、心阳虚证、气虚血瘀证、心肾阳虚证;CHF病性以虚为主,其中又以阳虚、气虚、气阴虚最为常见;CHF的病理产物主要涉及血瘀、水饮、痰浊;CHF的病位主要在心,在发病过程中常涉及到肾和肺。通过对CHF用药分布情况的分析可以看出,总体上治疗CHF的常用药有茯苓、丹参、黄芪、炙甘草、桂枝、白术、红参、川芎、葶苈子、麦冬、五味子、赤芍、附子、人参、当归、泽泻、车前子、党参、干姜、熟附子、酸枣仁、猪苓、红花、半夏、生地等,可以看出治疗CHF药物以利水药、补气药、温阳药、养阴药、活血药为主。在CHF治疗方法中,温阳利水法使用频率最高,其他较为常用的治疗方法为益气养阴法,化瘀利水法,活血化瘀法,温阳益气法,益气活血法和益气养心法。2.慢性心力衰竭的主要发病年龄组为60岁至75岁的老年患者,女性发病率略高于男性;原发病中以冠心病最为多见;心衰症状中心悸出现的频率为74.57%,气短为69.40%,神疲乏力为35.34%;舌脉所表现出来的是:舌质主要为红,淡,胖大,舌苔多薄白,脉象多弦、细、滑。应用聚类分析和主成分分析的统计分析方法,对232例慢性心力衰竭患者的症状进行分析,结果表明:慢性心衰的中医证候可分为5类,分别是心肺气虚证、气虚血瘀证、水饮凌心证、心肾阳虚证、气阴两虚证。3.纳入186例慢性心衰患者,治疗处方242首,用药98味,常用药物有丹参、茯苓、白芍、黄芪、川芎、猪苓、当归、桂枝、人参、生地、麦冬等。从关联分析结果来看,导师常用的药对有人参与黄芪、丹参与红花、葶苈子与茯苓、当归与丹参、益母草与丹参、合欢皮与酸枣仁、麦冬与生地等,三项、四项、五项的药物关联主要为活血化瘀药、补气药、利水药、化痰药、安神药、补阴药、温里药之间的配伍,体现了导师治疗慢性心力衰竭遣方时的药物规律,通过聚类分析所得的六个类别涵盖了补气药、活血化瘀药、利水药、化痰药、安神药、补阴药、理气药、温里药等。结论:1.通过对CHF中医证型的相关文献进行统计分析,可为进一步确定CHF的中医辨证分型标准及合理用药提供参考和依据。2.通过对232例心衰患者症状应用聚类分析,归纳出五种证型:心肺气虚证、气虚血瘀证、水饮凌心证、心肾阳虚证、气阴两虚证。3.导师张艳教授认为心气虚是本病的基本病机,痰浊、水饮、瘀血为标。益气温阳、活血利水为基本治则,据此潜心研究出治疗慢性心衰的强心通脉汤,并提出对于本病的治疗应辨证与辨病相结合,中西医疗法互补,在临床取得了较好疗效。
杨洋,杨妙[9](2012)在《精氨酸加压素受体拮抗剂的研究进展》文中研究表明精氨酸加压素(AVP)是一种在循环和水平衡调节中起重要作用的激素。AVP受体有三种亚型:Vla、Vlb和V2。Vla受体拮抗剂在雷诺病、痛经和安胎治疗中有效,代表药物为瑞考伐普坦。SSR-149415为选择性的Vlb受体拮抗剂,在精神疾病的治疗中具有潜在效果。V2受体拮抗剂莫扎伐普坦、利伐普坦、沙特伐普坦和托伐普坦等药物,与传统的利尿剂相比,具有排水不排钠和钾的特点,对等容性和高容量性低钠血症患者具有显着疗效。本文分别对AVP三种亚型受体拮抗剂的药理和临床研究进展做一综述。
李宇琛[10](2010)在《慢性心力衰竭药物治疗研究进展》文中研究表明
二、心衰治疗药Tolvaptan(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心衰治疗药Tolvaptan(论文提纲范文)
(1)住院心力衰竭患者收缩压变化及肝纤维化评分与预后的相关性研究(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
Abstract |
第一部分 住院心力衰竭患者入院后收缩压变化与预后的关系分析 |
前言 |
对象与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
图表 |
第二部分 住院心力衰竭患者收缩压变化的相关因素及与肾功能恶化的相关性 |
前言 |
对象与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
图表 |
第三部分 住院心力衰竭患者出院后收缩压变化与预后的关系分析 |
前言 |
对象与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
图表 |
第四部分 肝纤维化评分与住院心力衰竭患者预后的关系分析 |
前言 |
对象与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
图表 |
附表 |
文献综述 心力衰竭患者血压管理的研究进展 |
参考文献 |
个人简历 |
致谢 |
(3)心力衰竭972例患者临床特征、治疗现状及预后分析(论文提纲范文)
缩略语表(Abbreviations) |
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
一、972例心力衰竭患者临床特征 |
二、心力衰竭的药物治疗 |
三、一年随访时患者情况及终点事件 |
四、一年随访终点事件影响因素分析 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述:心力衰竭的治疗进展 |
参考文献 |
个人简历 |
致谢 |
(4)托伐普坦治疗低钠血症的药物经济学评价研究进展(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 检索方法 |
1.2 文献排除标准 |
1.3 文献质量评价标准 |
2 结果 |
2.1 检索结果 |
2.2 纳入文献的质量评价 |
2.3 托伐普坦对低钠血症患者住院时间的影响 |
2.4 托伐普坦治疗低钠血症的成本-效果分析 |
3 讨论 |
(5)慢性心力衰竭患者规范化治疗联合袢利尿剂治疗对低钾血症的预防(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
第一部分 慢性心力衰竭患者规范化治疗联合袢利尿剂治疗对低钾血症的预防 |
第一章 前言 |
第二章 资料及方法 |
第三章 结果 |
第四章 讨论 |
第五章 结论 |
第六章 参考文献 |
第二部分 硝酸酯类药物治疗慢性心衰的meta分析 |
第一章 前言 |
第二章 资料及方法 |
第三章 结果 |
第四章 讨论 |
第五章 结论 |
第六章 参考文献 |
在学期间的研究成果 |
缩略词表 |
致谢 |
(6)培哚普利在慢性缺血性心力衰竭合并血压偏低患者中的安全性及耐受性的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩写 |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
附表 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(7)糖皮质激素对失代偿性心力衰竭的疗效观察及安全性评估(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩写 |
引言 |
第一部分 糖皮质激素对失代偿性心力衰竭安全性的评估:随机对照临床试验meta分析 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
第二部分 糖皮质激素对失代偿性心力衰患者肾脏排水、排钠功能的影响:强的松剂量对比研究 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图 |
附表 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
第三部分 心力衰竭人群中血清尿酸水平与肾脏尿酸分泌能力的相关性研究 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图 |
附表 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
第四部分 失代偿性心力衰竭时糖皮质激素对血清尿酸和肾脏尿酸分泌率的影响 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图 |
附表 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
结论 |
附录 |
综述 糖皮质激素在心力衰竭中的应用 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(8)慢性心力衰竭的中医证治规律及临证经验数据挖掘研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
论文一:慢性心力衰竭中医证候特征及辨证用药规律研究 |
前言 |
研究方法 |
讨论 |
结论 |
论文二:慢性心力衰竭住院病例的回顾性调查分析 |
前言 |
研究方法 |
讨论 |
结论 |
论文三:张艳教授治疗慢性心力衰竭临证经验数据挖掘研究 |
前言 |
研究方法 |
讨论 |
结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
附录 综述 |
综述一 |
综述二 |
综述三 |
参考文献 |
在学期间科研成绩 |
致谢 |
个人简介 |
(9)精氨酸加压素受体拮抗剂的研究进展(论文提纲范文)
1 V1aR拮抗剂 |
2 V1bR拮抗剂 |
3 V2R拮抗剂 |
3.1 选择性V2R拮抗剂 |
3.1.1 托伐普坦 (tolvaptan, OPC-41061) |
3.1.2 利希普坦 (lixivaptan, VPA-985) |
3.1.3 沙特普坦 (satavaptan, SR-121463) |
3.1.4 RWJ-351647 RWJ-351647由强生药物研究中心开发。 |
3.2 V1a/V2非选择性受体拮抗剂 |
3.2.1 考尼伐坦 (conivaptan, YM-087) |
3.2.2 莫扎伐普坦 (mozavaptan, OPC-31260) |
(10)慢性心力衰竭药物治疗研究进展(论文提纲范文)
1 正性肌力药研究进展 |
2 新型利尿剂研究进展 |
3 改善左室重构及神经内分泌异常的药物 |
3.1 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) [9] |
3.2 AngⅡ受体阻滞剂[10] |
3.3 β-受体阻滞剂 |
3.4 醛固酮受体拮抗剂 |
3.5 内皮素受体拮抗剂 |
3.6 他汀类药物 (statins) |
4 其他正在研究的药物 |
4.1 肿瘤坏死因子[16] |
4.2 促红细胞生成素 (erythropoietin, EPO) |
4.3 甲状腺激素 |
4.4 生长激素 (GH) |
四、心衰治疗药Tolvaptan(论文参考文献)
- [1]住院心力衰竭患者收缩压变化及肝纤维化评分与预后的相关性研究[D]. 张琦. 北京协和医学院, 2020(05)
- [2]小儿心力衰竭的治疗进展[J]. 王本臻,李自普. 中国小儿急救医学, 2017(09)
- [3]心力衰竭972例患者临床特征、治疗现状及预后分析[D]. 刘少帅. 北京协和医学院, 2017(02)
- [4]托伐普坦治疗低钠血症的药物经济学评价研究进展[J]. 何江江,张敏,杨燕,胡善联. 临床药物治疗杂志, 2017(03)
- [5]慢性心力衰竭患者规范化治疗联合袢利尿剂治疗对低钾血症的预防[D]. 蒋均仕. 兰州大学, 2017(02)
- [6]培哚普利在慢性缺血性心力衰竭合并血压偏低患者中的安全性及耐受性的研究[D]. 包程鸿. 河北医科大学, 2017(01)
- [7]糖皮质激素对失代偿性心力衰竭的疗效观察及安全性评估[D]. 刘超. 河北医科大学, 2016(08)
- [8]慢性心力衰竭的中医证治规律及临证经验数据挖掘研究[D]. 伊璠. 辽宁中医药大学, 2014(06)
- [9]精氨酸加压素受体拮抗剂的研究进展[J]. 杨洋,杨妙. 天津药学, 2012(06)
- [10]慢性心力衰竭药物治疗研究进展[J]. 李宇琛. 天津药学, 2010(03)
标签:利尿剂论文; 尿酸论文; 糖皮质激素论文; 心衰的最佳治疗方法论文; 慢性心力衰竭论文;