一、心力衰竭大鼠血浆心钠素水平及地高辛的影响（论文文献综述）
许静[1]（2021）在《心梗致心衰潜在预警标志物发现及生脉注射液作用解析研究》文中研究表明研究背景心力衰竭（Heart Failure,HF）是多种心血管疾病的终末阶段,心梗是引起心衰常见因素之一,虽然心梗的治疗已经取得了一定的进展,但其患者仍是发生心衰的危险人群。心梗到心衰演变过程是一个动态、复杂、连锁的反应包括心肌细胞丢失、神经体液系统的激活及心脏重塑等,静态的观察心梗与心衰制约了对其疾病演变过程的解析。本研究关注于心梗致心衰演变过程的动态变化,通过对心梗致心衰的疾病表型与分子变化进行分析,有助于对心梗到心衰演变过程进行解析,揭示不同时间、不同环节之间的相互作用规律,为阐释心梗致心衰的分子机制奠定基础。心衰一旦发生很难挽回,因此“早发现、早治疗”在心力衰竭的治疗中至关重要。生物标志物有助于心衰患者的临床诊断与预后等,虽然目前对于心衰标志物的研究取得了一定进展,但是由于检测受限、对药物的不明反应、易受到非心源性因素的影响,限制了新型标志物的临床应用;除此之外,目前标志物主要关注于心衰诊断与预后,缺少提供早期预警信息的标志物,因此寻找在心梗致心衰演变过程中发挥早期预警作用的生物标志物具有重大意义。中药复方因疗效好、毒副作用小等特点广泛应用于临床治疗中,但是其成分复杂、又作用于复杂生命体,增加了中药复方作用机制与主要干预环节解析的难度。生脉注射液（SMI）来源于“生脉散”,其组方简单、疗效好,是急性、慢性以及难治性心力衰竭的推荐用药。但是目前对于生脉注射液的研究多集中于临床观察,对于心力衰竭尤其是心梗致心衰的主要作用环节还鲜有报道,因此开展生脉注射液作用机制及主要作用环节的研究是至关重要的。综上所述,针对心梗到心衰动态演变过程病机不明、缺乏早期预警标志物、生脉注射液在心梗致心衰演变过程干预环节不清的问题,本课题首先对心梗致心衰演变过程进行研究,其次对心梗致心衰潜在早期预警标志物进行筛选与验证,最后根据心梗致心衰动态分子特征谱对生脉注射液的主要干预环节进行研究并加以验证,期以服务临床寻找潜在早期预警标志物,阐明生脉注射液主要干预环节,为生脉注射液的临床精准应用提供研究策略。研究内容1.第一部分对心梗致心衰演变过程进行研究,利用大鼠左冠状动脉前降支结扎模型,对心梗后早期（心梗后1周）、中期（心梗后2、3周）及后期（心梗后4周）的血生化指标、心功能与病理改变进行分析;其次利用蛋白质组学技术对心梗后早期、中期及后期的大鼠左心室蛋白进行分析,并利用生物信息学进行富集分析,结合疾病表型与分子特征揭示心梗致心衰演变过程。2.第二部分对心梗致心衰潜在早期预警标志物进行分析及验证。首先对心梗后早期、中期及后期的差异表达蛋白进行分析,筛选出具有早期预警作用的候选标志物;其次利用ELISA法对心梗致心衰不同时间大鼠血清中候选标志物表达水平进行检测;最后在细胞水平对筛选出的标志物进行验证,基于Ang Ⅱ诱导H9c2细胞模型,采用免疫荧光法对候选标志物表达进行分析,并利用免疫荧光法对生脉注射液干预后潜在标志物的变化进行分析。3.第三部分对生脉注射液的主要干预环节进行研究。利用网络药理学对生脉注射液主要干预环节进行预测分析,并从动物水平与细胞水平确证生脉注射液的主要干预作用。动物层面采用大鼠左冠状动脉前降支结扎模型,从心功能与病理染色对生脉注射液进行药效学评价。利用ELISA法对生脉注射液干预后VCAN、COL1A1与P Ⅰ CP表达水平进行检测。细胞层面基于Ang Ⅱ诱导H9c2细胞模型,评估生脉注射液干预后对LDH、ROS及胞内Ca2+浓度的影响;利用免疫荧光法对ANP与CTGF表达水平进行分析。研究结果第一部分心梗致心衰演变过程研究1.疾病表型变化心梗致心衰演变过程中,心功能最先发生异常。超声心动分析结果表明,与假手术组相比,模型组大鼠在心梗后第1周射血分数及短轴缩短率显着下降,并且在第2周、第3及第4周持续下降,表明心肌收缩能力受损;与假手术组相比,模型组大鼠左心重比与心重比在第2周出现显着升高的现象,并且在第3周、第4周持续升高,表明在第2周发生心肌肥大现象并逐步加重;病理染色结果表明,模型组大鼠心肌组织在第3周与第4周出现心肌组织结构异常、并发生心肌纤维化损伤;血生化指标分析结果表明,模型组大鼠血清中的BNP与NT-proBNP在第4周显着性升高,表明心室负荷超载。2.蛋白质组学结果（1）通过蛋白质组学分析共鉴定到6127个蛋白。与假手术组相比,模型组在第1周有838个差异表达蛋白,第2周有716个差异表达蛋白,第3周有416个差异表达蛋白,第4周有781个差异表达蛋白,在心梗后第2周、第3周及第4周上调蛋白逐渐增多,表明心梗到心衰演变过程中大量蛋白表达上调。（2）第1周到第4周差异表达蛋白参与钙离子转运、氧化应激以及心脏收缩、心率调节等生物学过程;在第2周差异表达蛋白还与炎症反应、凋亡等生物学过程有关,第3周差异表达蛋白还与与肌原纤维产生相关功能,在第4周差异表达蛋白还与细胞外基质生成有关。第二部分心梗致心衰早期预警标志物的发现与验证1.潜在早期预警标志物的筛选结果基于非监督模式分析共筛选出33个在心梗致心衰演变过程中与疾病分型相关,并且具有早期预警意义的蛋白;利用COX单因素与多因素回归分析最后筛选出候选标志物。2.动物水平验证结果利用ELISA法对大鼠血清中候选标志物的表达水平进行检测,结果表明COL1A1与VCAN表达水平分别在第2周、第3周显着升高（p<0.05）,在第4周仍显着性的升高（p<0.05）。3.细胞水平验证结果（1）利用免疫荧光法检测10-3 μM至10-6 μM AngⅡ处理H9c2细胞24 h后目标蛋白的表达水平,结果表明VCAN的表达水平在10-3 μM至10-4 μM Ang Ⅱ处理后显着升高（p<0.05）,COL1A1在10-4 μM与10-5μM Ang Ⅱ处理后显着升高（p<0.05）。（2）利用生脉注射液进行干预,结果表明1 μL/4 mL到1μL/2 mL SMI干预后COL1A1的表达水平显着降低（p<0.05）。第三部分生脉注射液主要干预环节研究1.SMI主要干预环节预测分析结果共收集到生脉注射液化学成分190个、靶标1612个,构建“成分-靶标”网络,发现生脉注射液主要与钙离子通道调节、炎症反应、心肌收缩、氧化应激、心肌纤维化等生物学过程有关。通过与差异表达蛋白进行分析,结果表明生脉注射液与心梗后第1周、第2周及第3周显着相关,其中与心梗后第二周差异表达蛋白建立相互关系的靶标数量最多,对这些靶标进行富集分析,结果表明缓心肌纤维化损伤可能为生脉注射液在心梗致心衰演变过程中的主要干预环节之一。2.SMI主要干预环节验证结果在动物水平,SMI能够改善心梗后导致的心功能降低的情况、降低心肌纤维化损伤及COL1A1、VCAN与P Ⅰ CP的表达水平;在细胞水平,生脉注射液能够减缓Ang Ⅱ处理后的细胞损伤程度,降低ROS过量积累的损伤及胞内钙离子的浓度,并能够降低AngⅡ处理H9c2细胞引起的ANP与CTGF的表达水平的升高。结论1、通过对心梗致心衰演变过程进行研究,结果表明心梗到心衰演变过程中,心功能逐渐下降,心肌肥大、心肌纤维化及心室机械应力逐步加重;蛋白质组学分析表明心梗致心衰差异表达蛋白主要与细胞外基质生成、炎症等生物学过程有关。2、实验证实VCAN与COL1A1的变化与心梗致心衰有关,可能为心力衰竭的发展、预后提供可供参考的信息。3、利用网络药理学技术对生脉注射液的靶标与心梗致心衰演变过程中动态分子特征谱进行分析,结果表明生脉注射液在心梗致心衰演变过程中的主要干预环节可能与减轻心肌纤维化损伤有关;动物实验证实生脉注射液能够减缓心梗导致的心肌纤维化损伤,细胞实验证实生脉注射液具有降低Ang Ⅱ引起的心肌细胞损伤的作用。本研究表明基于心梗致心衰的动态分子特征谱解析已上市中成药在心梗到心衰演变过程中主要干预环节分析策略具有可行性。创新点1、心梗致心衰的演变过程包括心肌细胞丢失、神经体液系统的激活等多个生物学过程,静态的观察心梗与心衰制约了对其疾病演变过程的解析。本研究关注于心梗致心衰演变过程的动态变化,通过对心梗致心衰的疾病表型与分子变化进行分析,揭示心梗致心衰的动态演变过程,并在此基础上更准确地筛选心梗致心衰早期预警标志物;2、对心梗致心衰演变过程进行研究,提出COL1A1与VCAN可能为心梗致心衰潜在早期预警标志物;3、本研究以生脉注射液为范例,采用“动态分子特征谱-主要干预环节-实验验证”的分析策略,对生脉注射液的主要干预环节进行预测分析并加以验证。本研究将为其他已上市中成药在心梗致心衰演变过程中的精准应用提供研究策略。
宁鑫[2]（2019）在《益气活血复方对慢性心衰大鼠线粒体代谢影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:本实验主要以建立心梗后慢性心衰大鼠模型,来观察益气活血复方对慢性心衰大鼠心肌线粒体转录因子A m RNA（mt TFA m RNA）及线粒体转录因子A蛋白（mt TFA protein）表达的影响,利用蛋白印迹（Western blot）、实时荧光定量PCR（RT-PCR）等实验方法,分别从基因、蛋白及组织形态学等角度出发,探究益气活血复方治疗慢性心力衰竭的有关作用机理,为中医药预防和治疗慢性心力衰竭提供了可靠有效的证据。材料与方法:1.通过结扎冠状动脉联合减食、力竭式游泳等方法造成大鼠的慢性心力衰竭模型,观察大鼠活动,借助超声多普勒的测量结果:左心室射血分数（EF）≤50%且心脏指数（CI）≤180ml（min·kg）来判定慢性心衰造模成功。2.将造模成功的心衰大鼠分为即模型组、西药组和中药（益气活血复方）组3组。未进行手术造模的正常大鼠设为空白对照组。模型组、西药组、中药组及空白对照组中每组大鼠为10只。模型组大鼠、空白对照组大鼠未应用药物干预,两组灌胃均采用常规等量容积6 ml/天的生理盐水。每组大鼠可按照人与鼠等效剂量的换算公式进行给药,给药剂量（g/Kg）=人的剂量（g）×0.018/动物体重（Kg）。中药组为9.2g（生药）/Kg/d;西药组为（赖诺普利）1.5mg/Kg/d,1天2次,持续给药4周。3.应用实时荧光定量PCR技术（RT-PCR）、蛋白印迹（Western blot）方法、电镜及酶联免疫吸附法（ELISA）等检测手段,比较慢性心力衰竭大鼠（模型组、空白对照组、西药组、中药组）各组间心肌内线粒体转录因子A m RNA（mt TFA m RNA）和线粒体转录因子A蛋白（mt TFA protein）的表达情况以及相关心肌组织的形态学变化。结果:1.慢性心衰动物模型组线粒体转录因子A m RNA显着下降,与空白组比P<0.05;西药组、益气活血复方组中线粒体转录因子A m RNA表达显着升高,与模型组比P<0.05;西药组与益气活血复方组相比P>0.05,差异无统计学意义。2.慢性心衰动物模型组线粒体转录因子A蛋白表达显着下降,与空白组比P<0.05;西药组、益气活血复方组中线粒体转录因子A蛋白表达显着升高,与模型组比P<0.05;西药组与益气活血复方组相比P>0.05,差异无统计学意义。3.慢性心衰动物模型组中BNP表达显着升高,与空白组比P<0.05;西药组、益气活血复方组中BNP表达显着下降,与模型组比P<0.05;益气活血复方组与西药组相比,P>0.05,无统计学意义。4.电镜下空白对照组心肌细胞纤维排列整齐,间质无水肿,胞膜及胞核清晰,明暗带界限清晰,线粒体数量丰富,线粒体膜结构清晰,基质排列紧密,内脊形态清晰可见,糖原颗粒完整;模型组心肌纤维排列紊乱不清,肌纤维断裂、消失,肌纤维细胞间质及核周围明显水肿,线粒体减少且肿胀,内脊结构紊乱或消失,呈空泡化,糖原数量减少,细胞核肿胀,肌浆网扩张;中药组和西药组心肌纤维结构较模型组均有改善,不同程度的减轻心肌组织细胞基质水肿,增加糖原数量,局部可见线粒体空泡化,线粒体嵴紊乱,肌丝溶解、坏死的范围缩小,线粒体的结构也有不同程度的改善。表明,益气活血复方可促进线粒体在质和量两个方面的恢复,线粒体结构异常得到改善,并且益气活血复方组与西药组疗效相近。结论:1.通过对大鼠进行冠状动脉结扎联合力竭式游泳、饥饿减食,用超声心动图对大鼠心功能进行检测,充分证明该方法可用于慢性心衰大鼠造模。2.慢性心衰大鼠经益气活血复方4周治疗后,应用蛋白印迹（Western blot）,实时荧光定量PCR（RT-PCR）、电镜等方法对大鼠心肌组织进行检测,结果表明:相对模型组益气活血复方具有促进慢性心衰大鼠心肌组织中线粒体转录因子A m RNA及线粒体转录因子A蛋白的表达。益气活血复方可调节线粒体代谢,进而改善心肌能量代谢过程,使得心室重构被抑制,心功能得以恢复。3.以上实验结果足以表明益气活血复方在慢性心衰治疗方面是安全可靠的,其治疗效果与西药赖诺普利相近。
李燕[3]（2018）在《附子治疗阳虚的整合药动学—药效学研究》文中研究指明目的:运用药动学和药效学方法探讨附子治疗阳虚便秘和心阳衰两种经典阳虚模型的物质基础和作用机制。附子总生物碱为附子中主要活性部位,具有温阳通便的作用。故采用附子总生物碱进行治疗大鼠阳虚便秘的整合药动学、药效学研究。但附子总生物碱中的脂溶性生物碱有毒,而水溶性生物碱具有温阳强心的作用。所以,选择水溶性生物碱进行治疗大鼠慢性心衰的整合药动学、药效学研究。方法:在附子总生物碱治疗大鼠阳虚便秘模型的药动学、药效学实验中,将大鼠随机分成正常组和阳虚便秘组,分别均分为低、中、高剂量组,依次灌胃附子总生物碱9.6 mg/kg、19.2 mg/kg、38.4 mg/kg。通过眼眶内眦静脉取血和液液萃取处理血浆方法制备血浆样品,再运用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱测定不同时间点附子总生物碱中的乌头碱、新乌头碱、次乌头碱、苯甲酰乌头原碱、苯甲酰新乌头原碱、苯甲酰次乌头原碱、乌头原碱的血药浓度,研究其体内药动学过程。然后,采用酶标仪测定各组胃动素、胃泌素、内皮素和血管活性肠肽四者的含量。最后,运用主成分分析法对血药浓度和激素含量进行整合药动学、药效学分析,以阐释附子治疗大鼠阳虚便秘的物质基础和作用机制。在附子水溶性生物碱治疗大鼠慢性心衰模型的药动学、药效学实验中,将大鼠随机分成正常组和慢性心衰组,每组又分为低、中、高剂量组,分别按每次0.072 g/kg、0.143 g/kg、0.286 g/kg对大鼠灌胃附子水溶性生物碱,每日一次,连续一周。通过眼眶内眦静脉取血和蛋白沉淀处理血浆方法制备血浆样品,再运用超高效液相色谱测定不同时间点附子水溶性生物碱中的盐酸多巴胺、尿嘧啶、去甲猪毛菜碱、尿苷、氯化甲基多巴胺、鸟苷和去甲乌药碱的血药浓度,绘制药-时曲线,计算药动学参数。然后,运用酶标仪测定血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心钠肽、内皮素、脑钠肽五种激素的含量。最后,采用主成分分析法对血药浓度和激素含量进行整合药动学、药效学分析,以探讨附子治疗大鼠慢性心衰的物质基础和作用机制。结果:从低剂量到高剂量的范围内,七种乌头类生物碱的Cmax、AUClast随给药剂量的增加而增加,剂量对附子总生物碱在正常大鼠体内的药动学特征有明显的影响,且附子总生物碱在体内的药动学过程基本符合线性动力学特征。附子总生物碱可增加血浆胃动素、胃泌素、内皮素和血管活性肠肽的含量。附子总生物碱的整合药动学数据、药效学数值仍具有明显的药动学、药效学特征,且整合后与整合前各成分的药动学、药效学特征基本一致,能表达附子总生物碱的药动学、药效学特征。同时,在给药剂量范围内,正常大鼠体内的盐酸多巴胺、尿嘧啶、去甲猪毛菜碱、尿苷、鸟苷和去甲乌药碱的Cmax、AUClast随给药剂量增加而增加,附子水溶性生物碱在体内的药动学过程也基本符合线性动力学特征。附子水溶性生物碱给药后可降低大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心钠肽、内皮素、脑钠肽的含量。附子水溶性生物碱的整合药动学数据、药效学数值仍具有明显的药动学过程、药效学特征,且整合后与整合前各成分的药动学、药效学特征基本一致,可表达附子水溶性生物碱的药动学、药效学特征。结论:附子中的附子总生物碱可能是治疗大鼠阳虚便秘的主要物质基础,而附子水溶性生物碱可能是治疗大鼠慢性心衰的主要物质基础。附子总生物碱主要通过促进胃动素、胃泌素、内皮素、血管活性肽的分泌而发挥温阳作用。而附子水溶性生物碱主要通过抑制或减少血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心钠肽、内皮素、脑钠肽的分泌而发挥温阳作用。本课题主要揭示附子温阳作用的物质基础和作用机制,为附子的临床合理用药提供理论依据。
张宝成[4]（2014）在《丹芪保心颗粒对慢性心衰大鼠Ang Ⅱ、ET-1影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的：应用阿霉素腹腔注射建立大鼠慢性心衰动物模型。通过检测慢性心衰大鼠神经内分泌因子Ang Ⅱ、ET-1、BNP、病理组织、心脏彩超,探讨丹芪保心颗粒对治疗慢性心力衰竭的作用机制,评估丹芪保心颗粒对心力衰竭的发生、发展的影响。方法：清洁级SD大鼠100只（雌雄各半,体重180-230g）,适应性喂养1周,称重。随机分为造模组、空白对照组。造模组阿霉素腹腔注射6周,2次／周,复制大鼠慢性心衰动物模型。8周后行心脏彩超、病理组织检测,评估造模是否成功。造模成功后,将造模组随机分为丹芪保心颗粒高、中、低剂量组、阳性对照组、模型组。丹芪保心颗粒高、中、低剂量组予以丹芪保心颗粒灌胃,阳性对照组予以依那普利灌胃,模型组与空白组予以普通饮用水进行灌胃,连续灌胃4周。第8周进行心脏彩超检测；10%水合氯醛0.3m1/100g麻醉大鼠行心脏采血,ELISA法检测血清AngⅡ、ET-1、BNP; HE染色法心脏组织病理组织检测。结果：模型组大鼠BNP、Ang Ⅱ、ET-1水平较其他各组均明显升高,其差异具有统计学意义（P<0.05）；与正常对照组相比,丹芪保心颗粒高、中、低各剂量组与依那普利组BNP、Ang Ⅱ、ET-1水平均相近,差异无统计学意义（P>0.05）,与模型组相比丹芪保心颗粒高中低各剂量组和依那普利组的BNP、Ang Ⅱ、ET-1水平均显着下降,其间差异有统计学意义（P<0.05）。结论：丹芪保心颗粒在一定程度上具有改善慢性心力衰竭心功能作用,可降低血浆中BNP、Ang Ⅱ、ET-1水平,从而抑制神经内分泌因子的过度激活,逆转心室重构,促进心功能的恢复,进而延缓CHF进展。
郭美珠,严世芸,黄国毅,严骅[5]（2013）在《中药治疗慢性心力衰竭机制的研究进展》文中提出本文复习了十多年来有关中医药治疗慢性心力衰竭机制的文献资料,得出中药治疗慢性心力衰竭是多层次、多环节、多方位的综合作用的结论,包括抑制过度激活的神经内分泌细胞因子;逆转心室重构;保护血管内皮功能;抗氧自由基;保护心肌能量代谢;改善血流动力学;提高免疫力等机制。中药组方以益气、温阳、活血、化痰、利水等治疗原则为主。慢性心力衰竭病理复杂,其机制研究方面有待进一步加强。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[6]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中进行了进一步梳理
彭源源[7]（2011）在《燧心胶囊对慢性心衰大鼠血清AngⅡ水平的影响及临床疗效观察》文中研究表明目的：通过研究燧心胶囊对慢性心力衰竭（Chronic heart failure,CHF）大鼠血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响,及对慢性心衰患者临床疗效分析,探讨燧心胶囊治疗慢性心力衰竭的机制,为临床用药提供科学的理论依据。方法：1.将64只SPF级SD雄性大鼠随机分为造模组（48只）和假手术组（16只）,造模组采用腹主动脉缩窄法制造慢性心衰大鼠模型,假手术组方法同前,唯不缩窄腹主动脉。5周后,造模组与假手术组随机各取6只大鼠进行血清脑钠肽水平测定,判定造模是否成功。造模成功后将造模组剩余大鼠随机分为：模型组、燧心胶囊组、卡托普利组。各组动物均以灌胃给药,每天一次,连续12周；假手术组与模型组以等量蒸馏水代之。实验疗程结束后,采用酶联免疫（ELISA）法检测大鼠血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平2.选择60例CHF患者（中医辨证属于心肾阳虚型）随机分为治疗组和对照组,每组均为30例患者。对照组给予西药常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上给予燧心胶囊5粒,日3次口服,两组均1个月为1疗程,连续治疗4疗程。监测2组患者治疗前后中医症候积分及心功能分级的变化情况。结果：1.动物实验（1）模型组、卡托普利组及中药组与假手术组比较,大鼠血清AngⅡ明显升高,具有显着性差异（P<0.01）（2）卡托普利组、中药组与模型组比较大鼠血清AngⅡ均明显降低,具有显着性差别（P<0.01）。（3）中药组与卡托普利组比较大鼠血清AngⅡ无明显差别（P>0.05）。2.临床观察（1）两组患者治疗后中医证候积分疗效比较,治疗组总有效率为93.3%,对照组为73.3%,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）两组患者治疗后心功能等级疗效比较,治疗组总有效率为90.0%,对照组为80.0%,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：1.慢性心衰大鼠血清AngⅡ水平增高,与近年来一些对心衰的研究结果一致。2.燧心胶囊能降低慢性心衰大鼠血清中AngⅡ含量,提示燧心胶囊可能具有抑制慢性心衰时RAAS的过度激活的作用,这可能是燧心胶囊治疗慢性心力衰竭的作用机制之一。3.燧心胶囊具有改善慢性心力衰竭心肾阳虚型患者中医证候及心功能的疗效。
辛雨[8]（2011）在《慢性冠心病心衰中西医药物治疗的新进展》文中进行了进一步梳理慢性心力衰竭是心力衰竭的最常见的形式,近年来发病率逐渐增加,其中冠状动脉粥样硬化性心脏病是其最主要的病因。近十年来慢性心力衰竭的药物治疗和研究有很大的进展。本文主要针对由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的慢性心力衰竭的中西医药物治疗的新进展进行综述。综述主要包括三部分。首先是现代医学药物治疗慢性冠心病心力衰竭的新进展。国内外的慢性心力衰竭指南对治疗的基本药物—血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂、β受体阻滞剂、正性肌力药物等的作用机制、循证医学证据和适应症进行了详细的阐述,近期有学者提出了关于β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂（依普利酮）在治疗慢性心力衰竭中的一些新观点；能量代谢药物可以改善心肌细胞在缺血缺氧状态下的能量代谢和营养状态等作用使其也可应用于心衰治疗；因为传统药物均存在或轻或重的副作用,近年出现了一些经临床试验证实可以用于抗心衰的新型药物,具有良好的应用前景,如肾素抑制剂、Ⅰ抑制剂、血管加压素受体拮抗剂、钠利尿肽、内皮素受体拮抗剂、钙离子增敏剂、istaroxime等；一些正在研究中的药物,现有依据尚未完全支持其用于治疗心衰,如中性内肽酶抑制剂、腺苷受体拮抗剂、生长激素等,还有一些药物在理论研究阶段或动物研究中发现可能具有抗心衰作用,如肌球蛋白激活剂、炎症细胞因子受体拮抗剂、激素替代治疗等,这些药物为心衰的治疗开辟了新的思路和途径；还有如他汀类降脂药等虽无心衰适应症但研究证明与其他药物联合作用可能获益的药物,本文针对这些药物抗心衰作用的机理、应用前景和存在的问题进行逐一论述,最后简要的论述舒张性心力衰竭的治疗,以及其与收缩性心力衰竭在药物治疗上的不同点。第二部分是中医学对慢性心衰的认识。中医学对慢性心衰的认识逐渐加深,中药在心衰治疗中有很大的优势。关于心衰的病因病机论述甚多,观点基本一致,认为心衰是一种本虚标实的疾病,以气虚阳虚为本,以血瘀、水饮内停为标。心衰多以八纲结合脏腑辩证来分型,但辩证分型不同报道不尽相同,本文通过参考对文献和名医经验的总结将其归为6种。单味药的现代药理学研究和动物实验发现中药具有改善患者血流动力学的作用,为中药治疗心衰提供了理论依据,随后论述了汤剂、注射剂、胶囊制剂等不同剂型的中药与心衰治疗相关的临床报道和研究。最后的部分是对中西医治疗冠心病心衰的展望。分别总结了中、西医治疗心衰的优势、不足之处和今后应该进一步深入探讨的相关问题。
霍根红[9]（2009）在《养心通脉合剂对充血性心力衰竭大鼠干预作用的研究》文中研究说明充血性心力衰竭（CHF）是大多数心血管疾病的最终归宿,临床发生率高,病死率高,是严重危害人民健康的常见疾病。也是最主要的死亡原因,随着年龄增加,发病率逐渐增高。因此,对CHF的防治已成为医学界关注的课题。目前认为CHF是在某些基因表达下的多个环节共同参与的复杂的病理生理过程,包括神经内分泌激活、细胞凋亡、心室重构等诸多方面。传统的强心-利尿-扩血管治疗已被证明并不能完全改善病人的生活质量和预后,近年神经内分泌受体阻滞剂等治疗CHF虽然使疗效有了一定程度的提高,但仍存在耐受性差及某些不可避免的副作用等问题。当前CHF的治疗目标已从单纯改善症状向提高患者长期生活质量和降低病死率方面转变,而仅凭西药治疗仍难实现这一目标。中医学无心力衰竭的病名,但古代中医对于心力衰竭的相关探索有着数千年的历史,相关病证及病名散见于中医古籍。历代医家通过长期的临床观察和实践认识,逐渐完善了心力衰竭的发病规律和辨证要点,总结出了丰富的临床用药经验,积累了大量的文献资料,这对防治心力衰竭是非常有益的。近年来中医药治疗CHF已积累了相当丰富的临床经验与实验研究,有较好的疗效,副作用小,安全性高,长期使用能明显改善心脏的血流动力学指标,保护心肌细胞,改善心脏能量代谢,提高患者的生活质量。因此,从中药中开发治疗CHF的有效药物具有非常重要的意义。周仲瑛教授是我国着名中医名家,对CHF防治积累了较为丰富的经验,他认为CHF属中医学喘息、水肿、心悸、怔忡、心痹、心水等病证范畴。阴阳两虚、心脉瘀滞为其基本病机,虽阴阳俱损,但总以阳虚为主,兼有阴虚,为五脏精气虚衰、功能失调的疑难重症。在病理上虽为多系统虚损性改变,但病变重点以心肾为主;因虚致瘀是CHF血瘀证的病理特点;气虚血滞,是导致体内水液潴留的始动因素;气血阴阳之虚与瘀血、水饮之实的标本虚实之间,表现为因果错杂的转化关系。创养心通脉合剂防治CHF,取效显着。本研究采用腹腔注射阿霉素法复制了目前公认的Wistar大鼠CHF动物模型,通过血流动力学检测,光镜、电镜观察CHF大鼠心肌细胞改变,证实模型复制成功。将动物模型分为养心通脉合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和卡托普利组四组进行机制研究,并设立空白组和模型组作为对照。研究结果表明养心通脉合剂具有以下作用:1.能够改善CHF大鼠血流动力学参数,增强心肌收缩力,改善心脏舒张功能,从而改善大鼠异常的血流动力学。2.通过抑制CHF时神经内分泌的激活,调节细胞因子,进而逆转大鼠心室重塑。3.能够减轻CHF大鼠组织器官瘀血,降低心、肺、肝重量指数,有效改善大鼠心肌病理变化及超微结构,降低大鼠死亡率。4.能够抑制CHF大鼠心肌组织MMP-3蛋白的表达,促进TIMP-1蛋白的表达,这可能是其抑制细胞外基质重塑,抗心肌纤维化的主要机制。5.通过下调CHF大鼠心肌细胞Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,从而抑制心肌重塑。6.具有“益阴助阳,化瘀通脉,利水消肿”功效的养心通脉合剂是治疗CHF的有效药物。该方可以从多层次、多种途径对CHF进行有效防治。
范红辉,郭志华[10]（2008）在《中药调节慢性心力衰竭神经内分泌的临床与实验研究概况》文中提出心力衰竭是一组复杂的临床症候群,是各种心脏病的严重阶段。临床与实验研究表明,中药具有改善神经内分泌—细胞因子系统激活,阻止心室重构作用;具有多环节、多靶点治疗特点。文章综合了近5年中药在调节慢性心力衰竭神经内分泌方面的临床与实验方面的研究。
二、心力衰竭大鼠血浆心钠素水平及地高辛的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心力衰竭大鼠血浆心钠素水平及地高辛的影响（论文提纲范文）
（1）心梗致心衰潜在预警标志物发现及生脉注射液作用解析研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 心衰标志物研究进展 |
| 1 心肌细胞损伤与应激 |
| 1.1 心肌损伤 |
| 1.1.1 心肌肌钙蛋白(Cardiac troponin, cTn) |
| 1.1.2 心型脂肪酸结合蛋白(Heart fatty-acid binding protein, H-FABP) |
| 1.1.3 肌球蛋白轻链激酶(Myosin light chain 1,MLCK-Ⅰ) |
| 1.2 心肌压力 |
| 1.2.1 脑钠肽(Brain Natriuretic Peptides, BNPs) |
| 1.2.2 肾上腺髓质素(Adrenomedullin, ADM) |
| 1.2.3 神经调节蛋白(Neuregulin 1,NRG-1) |
| 2 神经激素类 |
| 2.1 内皮素-1(Endothelin-1,ET-1) |
| 2.2 精氨酸加压素(Arginine vasopressin, AVP) |
| 3 炎症与心室重塑 |
| 3.1 半乳糖凝集素-3(Galectin 3,Gal-3) |
| 3.2 生长分化因子15(Growth-differentiation factor 15, GDF-15) |
| 3.3 ST2 (Interleukin-1 receptor-like 1, ST2) |
| 3.4 基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases 9,MMP-9) |
| 3.5 C反应蛋白(C reactive protein, CRP) |
| 4 小结 |
| 综述二 生脉注射液在心血管疾病中的研究进展 |
| 1 生脉注射液在心血管疾病中的临床应用 |
| 1.1 心肌梗死 |
| 1.2 心力衰竭 |
| 1.3 心肌病 |
| 1.4 冠心病及其他 |
| 2 生脉注射液作用机制研究进展 |
| 2.1 调节能量代谢 |
| 2.2 减缓氧化应激损伤 |
| 2.3 抗炎作用 |
| 2.4 保护心肌细胞 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 心梗致心衰演变过程研究 |
| 第一章 心梗致心衰演变过程疾病表型变化研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂与耗材 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及心肌梗死模型的建立 |
| 2.2 取材及样本的处理与保存 |
| 2.3 ELISA法检测cTnT、BNP与NT-proBNP的表达水平 |
| 2.4 LDH与CK-MB检测 |
| 2.5 超声心动法检测心功能 |
| 2.6 HE染色与Masson染色 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 心肌酶与cTnT表达水平的变化 |
| 3.2 BNP与NT-proBNP表达水平的变化 |
| 3.3 心功能变化 |
| 3.4 HE与Masson染色结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 心梗致心衰演变过程心脏蛋白质组学研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验试剂 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠心肌组织蛋白样本的收集与制备 |
| 2.2 蛋白质组学分析 |
| 2.3 生物信息学和统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 心梗致心衰演变过程分子变化 |
| 3.2 心梗致心衰演变过程GO及通路富集结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二部分 心梗致心衰潜在早期预警标志物的发现与验证 |
| 第一章 心梗致心衰潜在预警标志物的发现 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 非监督模式分析 |
| 2.2 早期预警标志物筛选 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 非监督模式分析结果 |
| 3.2 早期预警标志物筛选结果 |
| 第二章 心梗致心衰潜在预警标志物验证 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 实验药品与试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 ELISA法检测候选标志物表达水平 |
| 2.2 H9c2细胞复苏、培养与冻存 |
| 2.3 实验分组与处理 |
| 2.4 免疫荧光法检测BNP、ANP、VCAN与COL1A1表达水平 |
| 2.5 生脉注射液对COL1A1表达水平的影响 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠血清候选标志物验证结果 |
| 3.2 细胞水平BNP与ANP表达水平变化 |
| 3.3 细胞水平VCAN与COL1A1表达水平变化 |
| 3.4 生脉注射液干预后对COL1A1表达水平的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三部分 生脉注射液在心梗致心衰演变过程中主要干预环节研究 |
| 第一章 基于网络药理学对生脉注射液主要干预环节预测分析 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 “成分-靶标”网络构建 |
| 2.2 生脉注射液高关联性靶标谱分析 |
| 2.3 功能与通路富集分析 |
| 2.4 生脉注射液干预环节预测结果 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 “成分-靶标”网络的构建 |
| 3.2 生脉注射液调控机制初步探究 |
| 3.3 主要干预环节分析结果 |
| 第二章 生脉注射液主要干预环节体内验证 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品及试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物与分组 |
| 2.2 取材及样本的处理与保存 |
| 2.3 心功能评价 |
| 2.4 HE染色与Masson染色 |
| 2.5 ELISA法检测PⅠCP、COL1A1、VCAN表达水平 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 生脉注射液能够改善心梗致心衰演变过程中心功能下降 |
| 3.2 生脉注射液能够降低心梗导致的心肌纤维化损伤 |
| 3.3 生脉注射液能够降低PⅠCP、VCAN与COL1A1的表达 |
| 第三章 生脉注射液主要干预环节体外验证 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 实验药品及试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组及给药处理 |
| 2.2 化学荧光法检测ROS含量 |
| 2.3 微板法检测LDH浓度 |
| 2.4 微板法检测胞内Ca~(2+)浓度 |
| 2.5 免疫荧光法检测ANP与CTGF表达水平 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 生脉注射液能够减缓细胞损伤 |
| 3.2 生脉注射液能够降低ROS的积累 |
| 3.3 生脉注射液能够降低胞内Ca~(2+)浓度 |
| 3.4 生脉注射液能够降低ANP、CTGF的表达水平 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（2）益气活血复方对慢性心衰大鼠线粒体代谢影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果(附论文图片) |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 附录 |
| 综述 慢性心力衰竭在中医和西医领域内的进展研究 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（3）附子治疗阳虚的整合药动学—药效学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 第一部分 附子治疗阳虚便秘大鼠的整合药动学、药效学研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 试剂与试药 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分析条件 |
| 2.1.1 色谱条件 |
| 2.1.2 质谱条件 |
| 2.2 标准曲线溶液和混合质控样品的配制 |
| 2.2.1 混合标液的配制 |
| 2.2.2 标准曲线溶液的配制 |
| 2.2.3 混合质控样品的配制 |
| 2.3 大鼠阳虚便秘模型的建立 |
| 2.4 附子总生物碱在大鼠体内的药动学实验 |
| 2.4.1 样品收集 |
| 2.4.2 血浆样品的处理 |
| 2.5 附子总生物碱在大鼠体内的药效学实验 |
| 2.5.1 样品收集 |
| 2.5.2 含量测定 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠阳虚便秘模型评价 |
| 3.2 方法学验证 |
| 3.2.1 方法专属性 |
| 3.2.2 标准曲线及定量限 |
| 3.2.3 基质效应和回收率考察 |
| 3.2.4 准确度和精密度考察 |
| 3.2.5 稳定性考察 |
| 3.2.6 分析 |
| 3.3 附子总生物碱在大鼠体内的药动学研究 |
| 3.3.1 结果 |
| 3.3.2 分析 |
| 3.4 附子总生物碱在大鼠体内的药效学研究 |
| 3.4.1 实验结果 |
| 3.4.2 分析 |
| 3.5 附子总生物碱治疗大鼠阳虚便秘的整合药动学-药效学研究 |
| 3.5.1 附子总生物碱治疗大鼠阳虚便秘的整合药动学研究 |
| 3.5.2 附子总生物碱治疗大鼠阳虚便秘的整合药效学研究 |
| 3.5.3 整合药动学、药效学研究 |
| 3.6 讨论 |
| 3.6.1 剂量对附子总生物碱在大鼠体内药动学特征的影响 |
| 3.6.2 附子总生物碱的整合药动学分析 |
| 第二部分 附子治疗慢性心衰大鼠的药动学、药效学研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 试剂与试药 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 色谱条件 |
| 2.2 标准曲线溶液和混合质控样品的配制 |
| 2.2.1 对照品储备液和内标溶液的配制 |
| 2.2.2 混合标液的配制 |
| 2.2.3 标准曲线溶液的配制 |
| 2.2.4 混合质控样品的配制 |
| 2.3 大鼠慢性心衰模型的建立 |
| 2.4 附子水溶性生物碱在大鼠体内的药动学实验 |
| 2.4.1 样品的收集 |
| 2.4.2 血浆样品的处理 |
| 2.5 附子水溶性生物碱在大鼠体内的药效学实验 |
| 2.5.1 样品收集 |
| 2.5.2 含量测定 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠慢性心衰模型评价 |
| 3.2 方法学验证 |
| 3.2.1 方法专属性 |
| 3.2.2 标准曲线及定量限 |
| 3.2.3 基质效应和回收率考察 |
| 3.2.4 准确度和精密度考察 |
| 3.2.5 稳定性考察 |
| 3.2.6 分析 |
| 3.3 附子水溶性生物碱在大鼠体内的药动学研究 |
| 3.3.1 实验结果 |
| 3.3.2 分析 |
| 3.4 附子水溶性生物碱在大鼠体内的药效学研究 |
| 3.4.1 实验结果 |
| 3.4.2 分析 |
| 3.5 附子水溶性生物碱治疗大鼠心衰的整合药动学-药效学研究 |
| 3.5.1 附子水溶性生物碱治疗大鼠心衰的整合药动学研究 |
| 3.5.2 附子水溶性生物碱治疗大鼠心衰的整合药效学研究 |
| 3.5.3 整合药动学、药效学研究 |
| 3.6 讨论 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附I： |
| 综述一 附子的药理研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 附子的药动学研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件II：在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（4）丹芪保心颗粒对慢性心衰大鼠Ang Ⅱ、ET-1影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 一、研究内容 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验用药 |
| 1.4 实验试剂 |
| 1.5 实验条件 |
| 1.6 实验方法和试验内容 |
| 1.6.1 技术路线图 |
| 1.6.2 大鼠慢性心力衰竭模型的建立 |
| 1.7. 观察指标及方法 |
| 1.7.1 一般情况 |
| 1.7.2 心脏彩超检查 |
| 1.7.3 常规理化检查 |
| 1.7.4 ELISA检测 |
| 1.7.5 病理切片(HE染色) |
| 1.8 统计分析 |
| 1.9 实验结果与分析 |
| 1.9.1 死亡情况及一般状态观察 |
| 1.9.2 造模结束后心脏彩超检查 |
| 1.9.3 造模结束后大鼠心脏病理改变 |
| 1.9.4 丹芪保心颗粒灌胃结束后血常规及生化指标检测 |
| 1.9.5 丹芪保心颗粒对慢性心力衰竭大鼠心功能的影响 |
| 1.9.6 丹芪保心颗粒对慢性心力衰竭大鼠BNP水平的影响 |
| 1.9.7. 丹芪保心颗粒对慢性心力衰竭大鼠AngⅡ水平的影响 |
| 1.9.8. 丹芪保心颗粒对慢性心力衰竭大鼠E-1T水平的影响 |
| 1.9.9. 丹芪保心颗粒对病理形态的影响 |
| 二、讨论 |
| 2.1 慢性心衰的中医学认识 |
| 2.1.1. 中医对心衰病名的认识 |
| 2.1.2 中医对心衰病因病机的认识 |
| 2.1.3 中医对心衰治疗的认识 |
| 2.1.4 中医对慢性心力衰竭治疗的临床研究 |
| 2.1.5 中医对慢性心力衰竭治疗的实验研究 |
| 2.2. 现代医学对慢性心力心衰的认识 |
| 2.2.1 RAAS对慢性心力衰竭的调节机制 |
| 2.2.2. AngⅡ在慢性心力衰竭机制中的意义 |
| 2.2.3. ET-1在慢性心力衰竭机制中的意义 |
| 2.2.4. 脑钠肽(BNP)在慢性心力衰竭机制中的意义 |
| 2.3. 阿霉素腹腔注射建立大鼠慢性心力衰竭动物模型的评价 |
| 2.4 阳性药物的选择依据 |
| 2.5. 丹芪保心颗粒中医理论依据 |
| 2.5.1 丹芪保心颗粒立方旨意 |
| 2.5.2 丹芪保心颗粒主要药物单味药药理学研究 |
| 2.6 丹芪保心颗粒对慢性心力衰竭治疗的分析 |
| 2.6.1 丹芪保心颗粒对大鼠心衰一般状态的影响 |
| 2.6.2 丹芪保心颗粒对慢性心力衰竭大鼠心功能的影响 |
| 2.6.3 丹芪保心颗粒对慢性心力衰竭大鼠AngⅡ的影响及可能机制 |
| 2.6.4 丹芪保心颗粒对慢性心力衰竭大鼠ET-1的影响及可能机制 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 问题和展望 |
| 致谢 |
| 附录1：综述 |
| 参考文献 |
| 附录2：在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（5）中药治疗慢性心力衰竭机制的研究进展（论文提纲范文）
| 1对神经内分泌细胞因子的影响 |
| 1.1对交感肾上腺系统的影响 |
| 1.2对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响 |
| 1.3对ANP、BNP的影响 |
| 1.4对TNF-α和IL-6的影响 |
| 2对心室重构的影响 |
| 2.1对心肌细胞凋亡的影响 |
| 2.2对心肌纤维化的影响 |
| 2.3对基质金属蛋白酶(MMPs)的影响 |
| 3对血管内皮功能的影响 |
| 4对氧自由基的影响 |
| 5对心肌能量代谢的影响 |
| 6对血流动力学的影响 |
| 7对免疫功能的影响 |
| 8结语 |
（7）燧心胶囊对慢性心衰大鼠血清AngⅡ水平的影响及临床疗效观察（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1. 祖国医学对CHF的认识及进展 |
| 2. 现代医学对CHF的认识与研究进展 |
| 材料与方法 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 观察指标 |
| 4. 统计检验 |
| 结果 |
| 1. 动物实验结果 |
| 2. 临床观察结果 |
| 3. 安全性分析 |
| 讨论 |
| 1. 中医对慢性心力衰竭心肾阳虚证的认识 |
| 2. 燧心胶囊的组方特点及药物研究 |
| 3. 慢性心衰动物模型及对照药品的选择 |
| 4. 燧心胶囊对慢性心衰大鼠血清血管紧张素Ⅱ的影响 |
| 5. 燧心胶囊的临床疗效分析 |
| 6. 问题与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（8）慢性冠心病心衰中西医药物治疗的新进展（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词对照表 |
| 一、现代医学药物治疗慢性冠心病心衰的新进展 |
| 1 慢性冠心病心衰类型 |
| 2 慢性心力衰竭分级与分期 |
| 2.1 纽约心脏学会分级 |
| 2.2 美国心脏病学会/美国心脏病协会分期 |
| 3 治疗 |
| 3.1 收缩性心力衰竭 |
| 3.1.1 常规药物治疗 |
| 3.1.1.1 利尿剂 |
| 3.1.1.2 RAAS抑制剂 |
| 3.1.1.2.1 血管紧张素转换酶抑制剂 |
| 3.1.1.2.2 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 3.1.1.2.3 醛固酮受体拮抗剂 |
| 3.1.1.3 β受体阻滞剂 |
| 3.1.1.4 正性肌力药物 |
| 3.1.1.4.1 强心苷类药物 |
| 3.1.1.4.2 非强心苷类正性肌力药物 |
| 3.1.1.5 神经内分泌抑制剂的联合应用 |
| 3.1.1.5.1 ACEI+β受体阻滞剂 |
| 3.1.1.5.2 ACEI+ARB |
| 3.1.1.5.3 ACEI+醛固酮受体拮抗剂 |
| 3.1.1.5.4 ACEI+ARB+醛固酮受体拮抗剂 |
| 3.1.1.6 血管扩张剂 |
| 3.1.2 药物治疗CHF的新进展 |
| 3.1.2.1 RAAS阻滞剂—肾素抑制剂 |
| 3.1.2.2 特异性降低心率药物—Ⅰ_f抑制剂 |
| 3.1.2.3 水钠调节药物—血管加压素受体拮抗剂 |
| 3.1.2.4 扩血管药物 |
| 3.1.2.4.1 钠利尿肽 |
| 3.1.2.4.2 内皮素受体拮抗剂 |
| 3.1.2.5 正性肌力药物 |
| 3.1.2.5.1 钙离子增敏剂 |
| 3.1.2.5.2 Istaroxime |
| 3.1.3 能量代谢药物 |
| 3.1.3.1 优化能量代谢药物 |
| 3.1.3.2 左卡尼汀 |
| 3.1.3.3 磷酸肌酸 |
| 3.1.4 正在研究中的药物 |
| 3.1.4.1 中性内肽酶抑制剂 |
| 3.1.4.2 腺苷受体拮抗剂 |
| 3.1.4.3 生长激素 |
| 3.1.5 具有潜在抗心衰作用的药物 |
| 3.1.5.1 心肌肌球蛋白激活剂 |
| 3.1.5.2 炎症细胞因子拮抗剂 |
| 3.1.5.3 激素替代治疗 |
| 3.1.6 其他药物治疗 |
| 3.1.6.1 阿司匹林 |
| 3.1.6.2 他汀类药物 |
| 3.1.6.3 别嘌醇 |
| 3.2 舒张性心力衰竭 |
| 3.2.1 传统药物治疗 |
| 3.2.1.1 利尿剂和硝酸酯类药物 |
| 3.2.1.2 钙离子拮抗剂 |
| 3.2.1.3 β受体阻滞剂 |
| 3.2.1.4 ACEI/ARB |
| 3.2.1.5 醛固酮受体拮抗剂 |
| 3.2.1.6 正性肌力药物 |
| 3.2.2 期望可用于抗DHF的药物 |
| 二、中医药在CHF治疗中的应用和研究 |
| 1 病因病机 |
| 2 辨证分型 |
| 3 治疗及现代研究 |
| 3.1 单味药研究 |
| 3.2 汤剂治疗 |
| 3.2.1 参附汤加减 |
| 3.2.2 真武汤加减 |
| 3.2.3 苓桂术甘汤加减 |
| 3.2.4 其他经验方 |
| 3.3 注射液 |
| 3.3.1 参附注射液 |
| 3.3.2 参麦注射液 |
| 3.3.3 生脉注射液 |
| 3.4 胶囊制剂 |
| 3.5 丸剂 |
| 3.6 颗粒型 |
| 3.7 口服液和合剂 |
| 3.8 片剂 |
| 3.9 透皮贴剂 |
| 三、中西医治疗冠心病心衰的展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）养心通脉合剂对充血性心力衰竭大鼠干预作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 绪论 |
| 1.中医学对充血性心力衰竭的研究 |
| 2.现代医学对充血性心力衰竭的研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1.材料与方法 |
| 2.实验结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.中医学对充血性心力衰竭的认识 |
| 2.充血性心力衰竭中医病机的分析 |
| 3.充血性心力衰竭中医治法:"益阴温阳,化瘀通脉,利水消肿"的确立 |
| 4.养心通脉合剂组方依据 |
| 5.对充血性心力衰竭动物模型的评价 |
| 6.对照组的选择 |
| 7.养心通脉合剂对充血性心力衰竭大鼠干预作用的机制探讨 |
| 7.1 增强CHF大鼠心肌收缩力,改善心脏舒张功能 |
| 7.2 拮抗CHF大鼠神经内分泌系统激活 |
| 7.3 对CHF大鼠细胞因子的影响 |
| 7.4 对CHF大鼠心肌中MMP-3及TIMP-1的影响 |
| 7.5 养对CHF大鼠心肌细胞凋亡的影响 |
| 7.6 对CHF大鼠心肌组织病理及超微结构的影响 |
| 7.7 对CHF大鼠组织形态学的影响 |
| 8.结语 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 附图 |
（10）中药调节慢性心力衰竭神经内分泌的临床与实验研究概况（论文提纲范文）
| 1 临床研究 |
| 2 实验研究 |
四、心力衰竭大鼠血浆心钠素水平及地高辛的影响（论文参考文献）
- [1]心梗致心衰潜在预警标志物发现及生脉注射液作用解析研究[D]. 许静. 中国中医科学院, 2021(02)
- [2]益气活血复方对慢性心衰大鼠线粒体代谢影响的实验研究[D]. 宁鑫. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [3]附子治疗阳虚的整合药动学—药效学研究[D]. 李燕. 成都中医药大学, 2018(12)
- [4]丹芪保心颗粒对慢性心衰大鼠Ang Ⅱ、ET-1影响的实验研究[D]. 张宝成. 成都中医药大学, 2014(06)
- [5]中药治疗慢性心力衰竭机制的研究进展[J]. 郭美珠,严世芸,黄国毅,严骅. 中国全科医学, 2013(36)
- [6]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [7]燧心胶囊对慢性心衰大鼠血清AngⅡ水平的影响及临床疗效观察[D]. 彭源源. 黑龙江中医药大学, 2011(04)
- [8]慢性冠心病心衰中西医药物治疗的新进展[D]. 辛雨. 北京中医药大学, 2011(09)
- [9]养心通脉合剂对充血性心力衰竭大鼠干预作用的研究[D]. 霍根红. 南京中医药大学, 2009(06)
- [10]中药调节慢性心力衰竭神经内分泌的临床与实验研究概况[J]. 范红辉,郭志华. 中医药导报, 2008(01)