一、己烯雌酚对小鼠H_(22)肝癌细胞肺转移的作用（论文文献综述）
宋毕清,李海志[1]（2020）在《蜂房在乳癌术后方中应用的可行性研究》文中提出目的通过测定蜂房单药及乳癌术后方中的雌激素含量判断患者使用含蜂房的乳癌术后方的可行性。方法采用高效液相色谱法（HPLC法）检测对照品雌二醇、炔雌醇、雌酮、己烯雌酚4种雌激素的色谱图,同法检测供试品蜂房及乳癌术后方的色谱图。比较对照品和供试品色谱图后观察有无4种激素对应的峰。结果对照品雌二醇、炔雌醇、雌酮、己烯雌酚的出峰时间分别为8.828、10.913、12.140、14.196 min,供试品蜂房单药及乳癌术后方水煎剂中均未检测到与对照品4种雌激素对应的色谱峰。结论蜂房单药及乳癌术后方均不含有雌激素。乳腺癌术后方在煎药过程中并未产生雌激素样物质。激素受体阳性型乳腺癌使用含蜂房的乳癌术后方是可行的。
李祥云[2]（2019）在《嵌入型低氧靶向和选择性释放的纳米颗粒药物的构建及其抗肿瘤作用研究》文中进行了进一步梳理纳米表面电位是纳米医学的一把双刃剑。负电位可以保护纳米颗粒在到达肿瘤组织之前不被清除;然而,由于与细胞膜表面的负电荷具有相互排斥作用,负电位纳米颗粒很难被靶细胞摄取。如何有效地将包裹药物的负电位纳米颗粒药物释放到靶细胞中去,是当前药物传递研究的一大挑战。本研究合成了一种新型的“嵌入型”纳米颗粒药物（GA-Cy7-NP）,具有靶向低氧肿瘤细胞和选择性释放的特点。在该化合物中,带有正电位的具有低氧靶向特性的近红外染料-七甲川花菁染料（Heptamethine carbocyanine dye,Cy7）与抗肿瘤药物藤黄酸（Gambogic acid,GA）结合。这种化合物再与环肽（Surfactin）在液相中自组装成纳米颗粒药物,其中Cy7基团嵌入在环肽形成的带负电位的颗粒表面,“嵌入型”纳米颗粒药物可以选择性地将载药化合物释放到低氧肿瘤细胞中。前列腺癌（Prostate cancer,PC）是发生在前列腺的上皮性恶性肿瘤,是全世界男性泌尿生殖系统发病率较高的恶性肿瘤之一,且发病率有明显的地区和种族差异。广谱抗肿瘤药物GA对前列腺癌具有一定的疗效,但GA水溶性极差（小于2μg/ml）,刺激性强、靶向性差和体内消除半衰期短,限制了其在临床上的应用。本研究中运用纳米递送载体有效的包裹GA而成功构建出纳米颗粒药物,既减少原型药物GA的种种弊端,又通过在体外前列腺癌细胞PC3和体内裸鼠PC3细胞移植瘤模型上完成的一系列实验证明,纳米颗粒药物可以更有效抑制肿瘤细胞增殖和血管生成,增强细胞凋亡等等,结果证明纳米颗粒药物GA-Cy7-NP与原型药物相比,可以增强药物分布,具有较好的抗肿瘤活性。
李胜楠[3]（2019）在《基于聚丙烯酸的多功能光热纳米材料的制备及其在癌症治疗中的应用》文中研究指明光热治疗是利用光热转换剂将吸收的光能转化为热能,以增加局部温度并引发癌细胞死亡的一种新兴疗法,其具有安全、高效、无创和可精确定位等优势。为了在提高光热治疗效果的同时,降低对正常组织的损害,通常会将光热剂的吸收调整为7501350 nm的近红外（NIR）窗口内。然而,单一的光热疗法也具有局限性,例如光穿透深度不足引起深部肿瘤的不完全消除,进而导致肿瘤复发和转移。为了进一步改善整体治疗效果,需开发与成像诊断和其他治疗方式相结合的新型多功能光热纳米材料。为此,本论文以聚丙烯酸（PAA）为模板设计合成了一系列的多功能光热纳米粒子并探索了其在药物装载、光热消融肿瘤细胞、药物的可控释放及癌症的治疗方面的潜在应用。具体研究内容如下:（1）开发一种简单温和的方法,以PAA球为模板制备了中空金（Au）纳米花。得到的纳米粒子由于其独特的中空和多分枝结构具有优异的药物装载和光热转换能力,同时可实现pH/NIR双响应的药物递送。最后,检测该纳米材料通过协同的化学-光热治疗对体外和体内肿瘤的杀伤效果,以达到治疗癌症的目的。（2）以聚丙烯酸钙盐纳米球为模板,制备了磷酸钙/小金纳米棒（CaP/Au NR）组装体复合纳米粒子。得到的纳米粒子由于相邻小Au NR之间的强等离子体耦合作用而具有高光热转换效率,又因CaP的存在显着提高了其生物相容性。此外,CaP/Au NR组装体具有高载药量和pH/NIR双响应的药物释放能力。最后,该材料应用于体内抑瘤实验中,检测其化学-光热治疗协同消除肿瘤的效果。（3）利用选择性生长可控合成CuS-Au-MnO2三元双面神纳米粒子,其一侧是半球形MnO2,另一侧是包覆CuS壳的Au纳米粒子。然后用聚乙二醇（PEG-SH）进行修饰以增强其稳定性和生物相容性。具有多孔结构的MnO2一侧可用于装载疏水性药物和磁共振（MR）成像。同时,中部的Au纳米粒子用于X射线计算机断层扫描（CT）成像。此外,得到的三元双面神纳米粒子由于Au纳米粒子和CuS的局部表面等离子体共振耦合效应可在1064 nm处实现光热转换以消融深部肿瘤。在体内实验中,该三元双面神纳米粒子在CT/MR成像引导下表现出较高的化学-光热协同抗肿瘤效果,说明PEG-CuS-Au-MnO2三元双面神纳米粒子可作为前瞻性治疗纳米平台用于双模成像引导的化学-第二NIR窗口光热协同癌症治疗中。（4）开发一种简单、温和的合成策略,以聚丙烯酸锌盐（PAA-Zn）纳米球为模板合成PAA-Zn/聚多巴胺（PAA-Zn/PDA）双面神纳米粒子,又基于该结构制备了中空的沸石咪唑骨架-8（ZIF-8）/PDA球形双面神纳米粒子。在PDA侧进一步选择性修饰β-环糊精（CDs）,用于装载疏水性药物10-羟基喜树碱（HCPT）。同时,具有空腔的ZIF-8一侧用于装载亲水性药物阿霉素（DOX）。此外,pH敏感的ZIF-8和PDA的强NIR吸收使中空ZIF-8/PDA双面神纳米粒子具有强光热转换和pH/NIR双响应药物释放能力。最后,检测该纳米粒子在体外和体内的双药化学-光热协同作用下消除肿瘤的效果。结果表明,疏水/亲水药物共载的中空ZIF-8/PDA-CD双面神纳米粒子加激光组在体外或者体内均显示最好的治疗效果。因此,中空ZIF-8/PDA-CD双面神纳米粒子能够通过协同的光热和双药化学疗法作为有潜力的癌症治疗平台。
刘楠[4]（2014）在《除草剂阿特拉津对小鼠肝癌增殖转移能力影响的体内外研究》文中认为研究背景：阿特拉津（ATR）是一种选择性内传导型的除草剂，适用于去除玉米、高梁、甘蔗、果园和茶园内的杂草，主要可防除一年生禾本科杂草以及阔叶杂草，同时对某些多年生杂草也具有一定的抑制作用。2005年，吉林省东辽河流域的旱田及非旱田水域中，ATR的平均值分别9.70μg/L和8.85μg/L。ATR难降解，可致畸变、突变和癌症，其进入土壤和河流后很难被微生物分解，因而在环境中不断蓄积，极大威胁人类健康和生态平衡。ATR的特点是使用量大、残留期长、污染范围广。相关实验研究发现，ATR可使仓鼠染色体发生断裂，影响精子成熟过程，从而影响鼠的正常繁殖；以ATR处理小鼠，小鼠血液中白细胞减少，免疫系统发生异常，并发生肌肉痉挛；以ATR处理体外培养的人淋巴细胞，当ATR浓度为1×10-3μg/L时，可使核染色体发生轻微损坏，而ATR达到5×10-3μg/L时，染色体损伤显着。研究证实，ATR有致癌作用，长期暴露于ATR的实验动物可发生卵巢癌及乳腺癌。Su等的研究表明，ATR可作用于体内CYP19酶，改变其活性，继而干扰内分泌平衡，诱发癌症。关于ATR诱发肿瘤的机制，有报道称是由于ATR产生过氧化反应，导致正常细胞的氧化应激水平增加，由于细胞内氧自由基增加，导致线粒体和细胞核发生DNA损伤，继而正常细胞发生恶变，癌基因被激活。另外，ATR还具有其他生物学毒性，如生殖系统毒性、神经系统毒性、内分泌系统毒性和免疫系统毒性。肝癌是一种恶性程度高、具有高转移性的肿瘤，原发性肝癌是全世界最常见恶性肿瘤之一，其死亡率在胃癌、食道癌之后，位居恶性肿瘤的第三位。我国是原发性肝细胞癌的高发区，每年死于肝癌的人数约占全世界肝癌死亡人数的50%。近20年来，虽然我国的肝癌治疗水平取得了长足进步，但肝癌的发病率和死亡率仍位于癌症的第二位。肝癌的发病原因较多，其中环境因素诱发的肝细胞恶变较为常见，主要是由于环境中的危险因子长期作用，刺激肿瘤的发生，如酒精和香烟等刺激可诱发肝炎，肝炎的长期作用易诱发肝癌。除草剂ATR作为肿瘤的危险分子，可能与肝癌的发生发展有关，其依据是：ATR难于降解并难于被土壤中的微生物所分解，因此导致农作物中的大量残留，未降解的ATR和作物中残留的ATR可被人体吸收并长期蓄积，造成肝脏负担加重，促进病变，继而可能导致肝细胞发生癌变。环境剂量的阿特拉津对肝癌细胞增殖、侵袭的影响尚未见报道。本研究主要探索ATR对肝癌细胞增殖及侵袭能力的影响，并探讨其机制，为农药ATR的正确使用及有效预防ATR的致瘤毒性提供实验基础，进而为ATR的环境预警与临床防治其生物毒性提供理论依据。目的：通过体内外实验，观察除草剂阿特拉津对肝癌细胞H22增殖、侵袭和迁移能力的影响，并探讨其作用机制。方法：选择鼠源性、恶性度高的肝腹水瘤H22细胞作为研究对象，构建小鼠肝原位移植瘤模型。将H22细胞或肝原位移植瘤模型小鼠分别暴露于不同浓度ATR，应用MTT法检测H22细胞的增殖能力，观察移植瘤的体积；应用免疫组化方法检测核增殖抗原PCNA的表达；应用流式细胞仪检测细胞周期，应用Real time PCR，Western blot方法检测周期相关基因P21、P53和Cyclin D1的转录和表达，分析ATR影响细胞周期的机制；应用Real time PCR， Western blot方法检测MMP9、MMP2及VEGF的表达，分析ATR影响细胞侵袭的机制；应用Western blot和Real time PCR检测STAT3信号通路及其下游基因C-myc的表达，分析ATR影响肿瘤细胞和原位移植瘤的信号通路。并利用免疫组化方法进一步验证上述基因和蛋白的表达及定位。结果：0.01mmol/L、0.1mmol/L和1mmol/L的ATR作用H22细胞48h后，MTT结果显示ATR可促进肝癌细胞增殖，流式细胞仪检测结果显示ATR可促进细胞通过G0-G1期检查点，增加S期细胞的比率。成功构建肝脏原位移植瘤C57BL/6动物模型，给予20mg/kg和100mg/kg ATR灌胃处理小鼠后，小鼠肝脏原位移植瘤体积和重量增加，65%的肝脏原位移植瘤转移为腹水瘤，免疫组化结果显示细胞核中PCNA表达上调。体内外实验提示ATR可能通过下调肝癌细胞P53和P21基因的转录与表达，上调肝癌细胞Cyclin D1基因的转录和表达，促进细胞周期的进程。ATR作用后细胞的侵袭能力增强，肝脏原位移植瘤向腹水瘤转移的百分率增加，该作用可能是通过上调MMP2、MMP9和VEGF表达而实现的。而上述作用可能是通过ATR上调STAT3的表达，从而增加下游基因C-myc的表达。结论：ATR可促进肝癌腹水瘤H22细胞的增殖、侵袭和迁移，并增加肝癌H22细胞存活率；促进原位移植瘤生长，增加原位肿瘤的重量，加速肝脏原位移植瘤向腹水瘤的转移。ATR促进肝癌生长转移的作用机制可能是通过调节P21、 P53及Cyclin D1的表达，促进细胞周期进程，从而促进细胞的增殖；通过上调MMP2、MMP9和VEGF表达，促进H22细胞及其原位移植瘤的侵袭和转移，并促进新生血管形成。上述改变可能是通过激活STAT3信号通路及其下游基因C-myc而实现的。
杜震生[5]（2012）在《新健脾理气方对H22小鼠肝癌及EGFR-STAT3信号通路的影响》文中提出背景原发性肝癌是我国常见恶性肿瘤之一,其治疗以手术、放化疗、介入性治疗、分子靶向药物治疗和中医药治疗为主。近些年,随着新健脾理气方（简称XJPLQF）治疗肝癌在临床上广泛应用并取得良好效果,许多实验对新健脾理气方治疗肝癌的机理进行了多方探讨,研究结果显示新健脾理气方抑制肿瘤的有多重作用。许多研究表明了EGFR-STAT3信号传导通路参与肿瘤的形成。本研究从EGFR-STAT3信号通路的角度初步探讨了新健脾理气方治疗肝癌的机理,为临床应用提供了依据。目的本试验目的在于从动物实验入手,研究新健脾理气方对肝癌EGFR-STAT3言号通路的作用及新健脾理气方治疗肝癌的机理。方法建立皮下实体瘤动物模型,然后将造模后的小鼠随即分成5组：荷瘤模型组（模型组）、CTX阳性对照组（CTX组）、新健脾理气方低剂量组（XJPLQF氏剂量组）、新健脾理气方中剂量组（XJPLQF中剂量组）和新健脾理气方高剂量组（XJPLQF高剂量组）,另外设正常空白对照组（正常组）,共6组,每组10只昆明种小鼠。空白对照组和荷瘤模型组用生理盐水灌胃,CTX组用环磷氮芥腹腔注射,各中药组以低、中、高剂量的新健脾理气方中药灌胃。停药后24小时取材。观察新健脾理气方对H22肝癌小鼠肿瘤细胞形态学的影响；应用流式细胞术检测新健脾理气方对H22肝癌小鼠外周血T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+以及CD4+/CD8+的影响；应用免疫组化法检测H22肝癌小鼠肿瘤细胞FasL表达来判断新健脾理气方对肝癌小鼠肿瘤细胞免疫逃逸机制的影响,应用免疫组化法检测Bax、 Bcl-2表达判断新健脾理气方对H22肝癌小鼠肿瘤细胞凋亡相关基因蛋白表达的影响；应用免疫组化法检测EGFR、 TGF-α、 STAT3蛋白表达以及用原位杂交法检测H22肝癌小鼠肿瘤细胞的EGFR mRNA和STAT3mRNA表达,以判断新健脾理气方对EGFR-STAT3信号通路的影响。结果1.给药前各组小鼠体重无统计学差异（P>0.05）。给药第14天荷瘤模型组与各用药组及正常对照组的体重差异有统计学差异（P<0.05）。模型组体重大于其它用药组及正常对照组,提示模型组肿瘤不受抑制的生长,造成小鼠体重迅速增加的假象。抑瘤率比较发现,新健脾理气方各剂量组均有不同程度抑瘤作用,其中高剂量组效果较好。2.新健脾理气方各组的CD4+细胞值明显高于模型组（P<0.05）,各组之间CD8+细胞值无统计学差异（P>0.05）；XJPLQF高剂量组的CD4+/CD8+比值明显高于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.各组小鼠肿瘤组织FasL均有阳性表达。组间比较,XJPLQF中、高剂量组小鼠肿瘤组织FasL的表达明显低于模型组（P<0.05）。而其他各组之间的FasL表达无统计学差异（P>0.05）。4.免疫组化法结果表明,各实验用药组和模型组在bax基因蛋白表达方面存在差异,XJPLQF高剂量组和CTX组bax基因蛋白表达均高于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。各实验用药组和模型组在bcl-2基因蛋白表达方面存在差异。XJPLQF高剂量组和CTX组bcl-2基因蛋白表达均低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。5. EGFR-STAT3通路5.1免疫组化法：XJPLQF高剂量组及CTX组EGFR的染色阳性表达均低于模型组（P<0.05）。其余组之间EGFR染色阳性表达均无统计学差异（P>0.05）。XJPLQF高剂量组及CTX组TGF-α的染色阳性表达均低于模型组（P<0.05）。其余组之间TGF-α染色阳性表达均无统计学差异（P>0.05）。 XJPLQF高剂量组及CTX组STAT3的染色阳性表达均低于模型组（P<0.05）。其余组之间STAT3染色阳性表达均无统计学差异（P>0.05）。5.2原位杂交法：XJPLQF高剂量组及CTX组EGFR mRNA的阳性表达均低于模型组（P<0.05）。其余组之间EGFR mRNA阳性表达均无统计学差异（P>0.05）。XJPLQF高剂量组及CTX组STAT3mRNA的阳性表达均低于模型组（P<0.05）。其余组之间STAT3mRNA阳性表达均无统计学差异（P>0.05）。Spearman’s rho相关分析表明,EGFR mRNA与STAT3mRNA在H22肝癌小鼠肿瘤组织中的表现呈显着正相关（相关系数=0.530,P=-0.000）。结论1.新健脾理气方可能对H22肝癌小鼠肿瘤的生长的具有抑制作用。2.新健脾理气方可能具有改善机体的免疫功能状态,干预免疫逃逸的作用。3.新健脾理气方可能具有诱导H22肝癌小鼠肿瘤细胞凋亡的作用。4.新健脾理气方可能具有降低EGFR、 TGF-α（?）PSTAT3的表达,从而阻断EGFR-STAT3信号通路传导的作用。
王虹[6]（2011）在《白术挥发油的提取、氧化分解及抗肿瘤研究》文中研究指明白术挥发油是白术的主要活性成分,因其抗肿瘤作用确切、不良反应小,具有开发成中药抗肿瘤新药的良好前景。挥发油性质不稳定、易氧化分解,给新药研发带来困难。针对上述,我们解决挥发油稳定性的研究思路是,让其尽快氧化分解,获得性质稳定的、具有抗肿瘤作用的白术挥发油。具体研究内容如下：1.筛选出白术挥发油最佳提取溶剂和不同提取方法的提取率,分别是乙酸乙酯（2.56%）和超临界CO2萃取（安徽产2.76%）；筛选出最佳氧化分解条件为室外光照（19-27℃）,HPLC跟踪检测苍术酮的分解率为98.08%。2.通过HPLC测定氧化分解前后白术挥发油中苍术酮、γ-榄香烯、β-桉叶醇、白术内酯Ⅰ和白术内酯Ⅲ五种抗肿瘤成分的含量。结果表明,氧化后苍术酮和γ-榄香烯的含量降为零,其它三种成分含量显着增加,其中β-桉叶醇的含量是超临界CO2萃取安徽产最高,是氧化分解前的1527.56倍,白术内酯Ⅰ、白术内酯Ⅲ的含量是水蒸气蒸馏提取河北产最高,是氧化分解前的4.30倍。3.采用GC-MS技术,对氧化分解前后及不同提取方法的白术挥发油化学成分及含量变化进行了分析比较。研究表明,氧化分解后主要抗肿瘤成分苍术酮和γ-榄香稀的含量平均分别降低了95%和98%,而白术内酯Ⅰ、白术内酯Ⅲ、广木香内酯、β-桉叶醇和Isovelleral五种成分的总增加量是氧化分解前的3.68-11.04倍。4.采用电感耦合等离子体发射光谱（ICP-AES）对白术生药、挥发油和氧化分解挥发油中Mg, Al、Fe、Cr、Cu、Mn、Ni、Sr、Ti和Zn10种微量元素的含量进行了测定。结果在不同提取方法中,各微量元素含量变化较大。5.采用细胞生物学方法研究氧化分解前后白术挥发油对人源卵巢癌细胞SKOV-3的抗肿瘤作用。结果表明,抑制细胞增殖与诱导凋亡呈时间和剂量依赖关系,MTT法测定表明以挥发油浓度200mg/L抑制率最高,不同浓度以作用72h抑制率最明显；采用流式细胞仪测定氧化分解前后白术挥发油对SKOV-3细胞凋亡和细胞周期的影响,结果挥发油浓度为150mg/L凋亡率最高,细胞周期分别阻滞在G2/M期和S期。
苏晓雨[7]（2011）在《红松种壳组成及多酚提取分离与抗氧化抗肿瘤功能研究》文中指出红松（Pinus koraiensis）广泛分布于在我国东北地区,红松种壳中富含多种活性成分,其中多酚类成分是重要的抗氧化剂,具有很大的开发潜力。本文系统地研究了红松种壳中有效成分的组成及其中多酚成分的抗氧化活性及抗肿瘤作用途径,为综合开发及利用红松种壳资源用于防治氧化损伤提供了理论基础。采用水蒸气蒸馏法提取并通过气相色谱-质谱联用法分析松壳中的挥发性成分及多酚组成;利用分光光度法分析红松种壳中活性成分的组成;采用超声波辅助法提取松壳多酚,以单因素试验为基础结合响应面实验优化松壳多酚的提取工艺;选取大孔树脂法纯化松壳多酚并通过静态及动态吸附试验优化了工艺条件;通过建立体外模型研究了松壳多酚抑制生理性及非生理性自由基的作用,以及松壳多酚对铁离子的鳌合作用和总还原能力;通过建立细胞、组织等体外模型研究松壳多酚抗氧化溶血的作用及抗脂质过氧化的能力,深入研究了松壳多酚的抗氧化活性;建立动物亚急性衰老模型及γ射线辐射模型,通过研究动物的生理指标及氧化相关酶的活性深入探讨松壳多酚抗氧化功能及其作用机制;通过MTT比色法、集落形成试验法及琼脂糖凝胶电泳法分别研究了松壳多酚对肿瘤细胞增殖、诱导分化及凋亡的影响;采用免疫染色法研究了松壳多酚对细胞中原癌基因Bcl-2及Bax表达的影响并采用分光光度法测定了细胞中凋亡酶caspase-9活力的变化;流式细胞法研究松壳多酚对肿瘤细胞周期的影响,从而探索红松种壳多酚抗肿瘤作用的途径及机制;建立小鼠体内的S180及H22腹水瘤及实体瘤模型,用以研究松壳多酚提取物的体内抗肿瘤作用,并通过研究动物血清中关键性的代谢酶活力的变化来探索松壳多酚在机体内发挥抗肿瘤作用的途径。通过以上各项研究得到结果如下:气相色谱-质谱联用法分析出红松种壳中的23种化学成分,其中酚类化合物为香芹酚、二叔丁基对甲基苯酚及6-叔丁基-2,4-二甲酚等;优化得到的松壳多酚的最佳提取工艺为:提取时间2.80 h、料液比1:26（g/mL）、乙醇浓度43 %、提取温度80℃;优化得到的松壳多酚最佳纯化工艺为:采用AB-8型大孔树脂进行吸附,上样浓度1.5 mg/mL,上样流速2.0 BV/h,以1.5 BV/h流速采用30 %及70 %乙醇进行梯度洗脱。对松壳多酚抗氧化活性的研究结果显示松壳多酚能够有效的抑制羟自由基及超氧阴离子等生理性自由基,EC50值分别为0.391 mg/mL及4.37mg/mL,松壳多酚还能够明显的清除DPPH及ABTS等非生理性自由基,EC50值分别为0.023 mg/mL及0.46 mg/mL。研究发现松壳多酚能够显着地抑制红细胞的氧化溶血并对肝匀浆及卵黄脂质过氧化具有非常有效的抑制作用,其中对肝匀浆脂质过氧化的抑制率为91.50 %（7.0 mg/mL）,对卵黄过氧化的抑制率为95.44 %（1.5 mg/mL）。通过对松壳多酚体内抗氧化作用的研究发现,松壳多酚能够显着地抑制小鼠的亚急性衰老反应,中剂量组及大剂量组可以明显提高小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性,降低丙二醛（MDA）含量,提高谷胱甘肽（GSH）的含量。松壳多酚还能够有效的抑制及修复由γ射线辐射引起的氧化损伤。并且松壳多酚能够有效的抑制HT29（人结肠癌细胞）、H460（人肺癌细胞）、SCG7901（人胃癌细胞）及MCF-7（人乳腺癌细胞）肿瘤细胞的增殖,其中松壳多酚抑制HT29细胞增殖的作用最为明显。经松壳多酚作用后HT29细胞集落形成数明显降低并且细胞的DNA发生裂解弥散现象,这说明松壳多酚具有诱导肿瘤细胞分化及凋亡的作用。本研究发现松壳多酚的作用影响了肿瘤细胞中癌基因的表达及细胞周期的进程,研究发现松壳多酚具有下调HT29细胞中Bcl-2基因表达及上调Bax基因表达的作用,并且这种作用具有时间及剂量依赖性;同时松壳多酚的作用使HT29细胞中处于G1期的细胞百分率上升,说明松壳多酚对细胞G1期具有上调作用,而S期细胞百分率下降,说明松壳多酚对细胞S期具有下调作用,结果显示松壳多酚的作用使细胞发生G1/S期阻滞从而延缓了细胞从G1期到S期的进程,并且这种细胞周期阻滞作用呈现剂量依赖性;体内抗肿瘤研究发现松壳多酚对S180及H22实体瘤细胞具有抑制作用,松壳多酚低中高各剂量组对小鼠S180实体瘤的抑制作用均显着,抑制率分别为25.00 %、31.82 %及34.09 %,中高剂量组对H22实体瘤抑制作用显着,抑制率分别为26.32 %及27.36 %;研究发现经松壳多酚作用后,荷瘤动物血清内乳酸脱氢酶及醛缩酶的活力下降,说明松壳多酚在体内发挥的抗肿瘤作用与其能够抑制肿瘤细胞的糖代谢过程有关。
于蕾[8]（2010）在《野西瓜极性生物碱A10组分诱导SGC-7901细胞凋亡线粒体通路的研究》文中研究指明野西瓜（Capparis spinosa L）为山柑科山柑属植物,又称刺山柑、老鼠瓜、槌果藤等,味辛苦,性温,具有祛风除湿、止瘀消肿、止痛活血之功效。文献报道和前期实验显示,野西瓜具有抗肿瘤作用,且其活性成分为其生物碱类成分。本文对野西瓜生物碱的抗肿瘤活性组分进行了筛选,找出其敏感肿瘤细胞株为人胃癌细胞株SGC-7901,得到具有较强抑制肿瘤细胞增殖的组分——野西瓜极性生物碱A10组分,并应用HPLC法和UV法测定其含量。在此基础上,研究了野西瓜极性生物碱A10组分对SGC-7901细胞的细胞毒作用,通过MTT实验、SRB实验和集落形成率实验发现野西瓜极性生物碱A10组分对SGC-7901具有生长抑制作用；然后利用凋亡形态学方法即荧光显微镜法和投射电镜法对SGC-7901凋亡形态进行定性研究；经PI单染法和AnnexinV-FITC/PI双染法,利用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜测定了野西瓜极性生物碱A10组分对SGC-7901细胞凋亡率和周期的影响；然后对野西瓜极性生物碱A10组分所诱导SGC-7901细胞凋亡线粒体通路的关键事件进行研究,包括MPTP孔开放程度、膜电位丧失、Cyt-c释放、Caspase-9及Caspase-3激活；在确定了其凋亡的线粒体途径后,又对线粒体凋亡调控因子如活性氧水平、Ca2+浓度进行检测,判断ROS积聚和钙超载是否参与野西瓜极性生物碱A10组分所诱导线粒体凋亡通路的调控。最后,对线粒体凋亡通路调控基因Bcl-2和Bax在蛋白表达水平和mRNA基因转录水平上分别利用Vestern Blot法、流式细胞术和RT-PCR法进行检测,以期揭示野西瓜极性生物碱A10组分诱导SGC-7901细胞凋亡的线粒体通路。1野西瓜生物碱抗肿瘤活性组分的研究1.1野西瓜总生物碱含量测定的研究目的：测定野西瓜中盐酸水苏碱含量和总生物碱的含量。方法：HPLC方法和UV方法。结果：应用HPLC测定野西瓜中盐酸水苏碱的含量,得到盐酸水苏碱线性回归方程为Y=100.58X-9.3751（r=0.9999）,说明其在1.5-30μg范围内呈良好线性关系,测得野西瓜中盐酸水苏碱的含量为8.2257 mg·g-’。同时以雷氏铵盐剩余比色法测定野西瓜中总生物碱（以盐酸水苏碱计）的含量,得到盐酸水苏碱线性回归方程分别为Y=0.621 7X+0.0108（r=0.9986）,说明在其0.060-0.301 mg·mL-1范围内线性关系良好,测得野西瓜总生物碱含量（以盐酸水苏碱计）为104.7749 mg·g-1。通过方法学考察证实两个含量测定方法准确可靠。结论：HPLC法测得盐酸水苏碱的含量为8.2257 mg·g-1,雷氏铵盐剩余比色法（以盐酸水苏碱计）测定野西瓜中总生物碱的含量为104.7749 mg·g-1。1.2野西瓜生物碱不同极性部位抗肿瘤活性的研究目的：寻找野西瓜抗肿瘤的活性部位。方法：采用渗漉法对野西瓜果实进行初提取,然后将渗漉液通过阳离子交换树脂,待树脂床饱和后,对树脂进行碱化,干燥,再进一步对树脂床进行溶剂分级萃取。萃取顺序为氯仿、正丁醇、70%乙醇萃取,得到三个部位氯仿层、正丁醇层和70%乙醇层。采用MTT法对三个部位进行活性筛选。结果：野西瓜生物碱的70%乙醇极性部位有明显的抗肿瘤作用,IC50为33.437μg·mL-1,为野西瓜生物碱抑制SGC-7901细胞的活性部位。野西瓜生物碱的氯仿萃取部位、正丁醇萃取部位对SGC-7901细胞也具有一定的抑制作用,但作用不如70%乙醇极性部位部位明显。因此野西瓜生物碱的70%乙醇极性部位初步确定为野西瓜生物碱抑制SGC-7901细胞的抗肿瘤活性部位。结论：人胃癌SGC-7901细胞是野西瓜总生物碱的敏感细胞株,野西瓜生物碱70%乙醇层是其抗肿瘤的活性部位。1.3野西瓜生物碱活性部位不同组分抗肿瘤活性的研究目的：对野西瓜生物碱抗肿瘤活性部位——70%乙醇极性部位进行进一步分离,继续采用MTT方法进行活性组分的追踪。方法：柱层析和MTT法。结果：采用硅胶柱对野西瓜生物碱抗肿瘤活性部位——70%乙醇部位进行进一步的分离,用氯仿-甲醇梯度洗脱,TCL跟踪合并,得到A1～A12共12个组分,经改良碘化铋钾显色实验证实A1-A5、A11和A12组分中不含有生物碱成分,而A6～A10组分含有生物碱成分。经MTT实验筛选A6～A10组分的抗肿瘤活性。结果显示,A6～A10组分对SGC-7901细胞增殖均具有一定的抑制作用,其中A10组分的抑制作用最强,IC50为31.529μg·mL-1。称之为野西瓜极性生物碱A10组分。结论：A10组分是野西瓜生物碱抗肿瘤活性组分,称之为野西瓜极性生物碱A10组分。目的：测定野西瓜极性生物碱A10组分的含量。方法：HPLC法和UV法。结果：应用HPLC测定野西瓜极性生物碱A10组分中盐酸水苏碱含量,得到盐酸水苏碱线性回归方程为Y=1004.2X-5.3806（r=0.9999）,结果表明：盐酸水苏碱在3-30μg范围内呈良好线性关系。测得野西瓜极性生物碱A10组分中盐酸水苏碱含量为367.7296 mg·g-1,方法学考察证明该含量测定方法准确可靠。采用本部分实验一所述UV法测得野西瓜极性生物碱A10组分中生物碱含量（以盐酸水苏碱计）为784.2096 mg·g-1。结论：HPLC法测得野西瓜极性生物碱A10组分中盐酸水苏碱含量为367.7296 mg·g-1。UV法测得野西瓜极性生物碱A10组分中生物碱含量（以盐酸水苏碱计）为784.2096 mg·g-1。2野西瓜极性生物碱A10组分对SGC-7901细胞的生长抑制和诱导凋亡作用2.1野西瓜极性生物碱A10组分对SGC-7901细胞生长的抑制作用目的：对野西瓜极性生物碱A10组分对SGC-7901细胞生长的抑制作用进行研究。方法:MTT法、SRB法和肿瘤细胞克隆原形成法。结果：MTT实验得出野西瓜极性生物碱A10组分对SGC-7901细胞IC50为31.529μg·mL-1。从SRB实验结果可以看出,低浓度的野西瓜极性生物碱A10组分通过抑制细胞生长而起到抗肿瘤作用,而高浓度时则主要通过杀死肿瘤细胞起到抗肿瘤作用,经计算GI50为31.785μg·mL-1,LC50为37.210μg·mL-1,TGI为45.864 gg·mL-1。肿瘤细胞克隆原实验结果显示,野西瓜极性生物碱A10组分可以剂量依赖性抑制SGC-7901细胞集落的形成,其IC50为37.47μg·mL-1。结论：三个实验结果基本一致,更加客观的说明野西瓜极性生物碱A10组分对SGC-7901细胞具有生长抑制作用。根据以上结果,选择野西瓜极性生物碱A10组分为后续药理实验的受试药,且低、中、高剂量分别为15、30、60μg·mL-1。2.2野西瓜极性生物碱A10组分对SGC-7901细胞凋亡的影响目的：观察野西瓜极性生物碱A10组分作用后SGC-7901细胞形态学的改变和细胞凋亡率的测定。方法：荧光显微镜观察法、透射电镜观察法、激光共聚焦显微镜、PI单染法和Annexin V-FITC/PI双染经流式细胞仪进行检测。结果：荧光显微镜下、透射电镜和激光共聚焦显微镜下均可观察到典型的细胞凋亡形态,SGC-7901细胞随着给药剂量的增大,凋亡细胞特征性形态越明显。SGC-7901细胞经不同浓度的野西瓜极性生物碱A10组分作用48 h后,流式细胞仪直方图上出现亚二倍体峰,表明肿瘤细胞发生晚期凋亡。不同质量浓度的野西瓜极性生物碱A10组分作用24 h后,与空白对照组比较,各给药组SGC-7901细胞均发生不同程度的早期凋亡,且出现凋亡的比例逐渐增加。结论：野西瓜极性生物碱A10组分可以诱导SGC-7901细胞发生凋亡。3野西瓜极性生物碱A10组分诱导SGC-7901凋亡线粒体通路的研究3.1野西瓜极性生物碱A10组分对SGC-7901细胞凋亡线粒体通路关键事件的影响目的：研究野西瓜极性生物碱A10组分对SGC-7901细胞凋亡线粒体通路关键事件的影响,判断是否启动了线粒体凋亡通路。方法：Reagent A染色、罗丹明123染色、Western Blot法和酶标仪法。结果：在经过野西瓜极性生物碱A10组分作用后,SGC-7901细胞膜孔道不同程度的开放,膜电位发生了明显下降,并导致Cyt-c由线粒体释放至细胞浆,活化Caspase-9并启动Caspase级联反应,激活下游的Caspase-3从而诱导肿瘤细胞发生凋亡。结论：野西瓜极性生物碱A10组分诱导肿瘤细胞凋亡是由于启动了线粒体凋亡途径。3.2野西瓜极性生物碱A10组分对SGC-7901细胞凋亡线粒体通路调控因子的影响目的：探讨ROS和钙超载是否参与了野西瓜极性生物碱A10组分诱导的细胞凋亡过程。阐明Bcl-2和Bax基因对野西瓜极性生物碱A10组分所诱导细胞凋亡线粒体通路的调控作用。方法：DCFH-DA染色、Fluo-3/AM探针染色、Western Blot法、流式细胞术和RT-PCR法。结果：SGC-7901细胞内活性氧水平随着野西瓜极性生物碱A10组分质量浓度的升高而升高,细胞内钙离子浓度也相应的增大。给药组Bcl-2蛋白表达水平与对照组相比有所下降,而Bax蛋白表达量随之增加。野西瓜极性生物碱A10组分能够降低Bcl-2基因的mRNA表达,上调Bax基因的mRNA表达,并且具有一定的剂量依赖性。结论：经野西瓜极性生物碱A10组分作用后,活性氧的聚集和钙超载激活了细胞凋亡线粒体机制。野西瓜极性生物碱A10组分通过调节基因的转录水平下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax的表达来调控线粒体凋亡通本论文通过HPLC法测得野西瓜中盐酸水苏碱含量为8.2257 mg·g-1,雷氏铵盐剩余比色法（以盐酸水苏碱计）测定野西瓜中总生物碱含量为104.7749mg·g-1。MTT法筛选出人胃癌SGC-7901细胞是野西瓜生物碱的敏感细胞株,野西瓜生物碱70%乙醇层是其抗肿瘤的活性部位,A10组分为野西瓜生物碱抗肿瘤活性组分,称之为野西瓜极性生物碱A10组分。并经HPLC法测得野西瓜极性生物碱A10组分中盐酸水苏碱含量为367.7296 mg·g-1。UV法测得野西瓜极性生物碱A10组分中生物碱含量（以盐酸水苏碱计）为784.2096 mg·g-1。实验发现,野西瓜极性生物碱A10组分对SGC-7901细胞生长增殖具有抑制作用,并通过诱导细胞凋亡的方式发挥其抗肿瘤作用。野西瓜极性生物碱A10组分迫使MPTP孔开放,促使线粒体膜电位的崩溃,并促进Cyt-c的释放,触动Caspase-9,启动Caspase级联反应,并最终激活了凋亡执行分子Caspase-3而诱导SGC-7901细胞凋亡。野西瓜极性生物碱A10组分通过钙稳态失衡,ROS积聚来调控SGC-7901细胞线粒体凋亡。野西瓜极性生物碱A10组分通过调节基因的转录水平下调Bcl-2蛋白表达,上调胞浆内Bax蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax比例,进而调控凋亡的线粒体通路。本研究的创新点1.采用活性跟踪的方法进行野西瓜生物碱抗肿瘤活性组分的筛选2.从定性和定量两个方面揭示野西瓜极性生物碱A10组分诱导SGC-7901细胞凋亡。3.首次发现野西瓜极性生物碱A10组分通过启动线粒体通路诱导SGC-7901细胞凋亡。
王苗苗[9]（2010）在《白术内酯I拮抗紫杉醇诱导卵巢癌细胞分泌IL-6和化疗耐受》文中研究指明目的：本研究为探索白术内酯I拮抗紫杉醇诱导卵巢癌细胞分泌IL-6及其增加卵巢癌细胞对紫杉醇的敏感性的作用。方法：采用ELISA法测定紫杉醇、LPS和白术内酯I诱导人卵巢癌SKOV-3细胞和A2780细胞分泌IL-6的浓度,以及不同浓度白术内酯I联合紫杉醇或LPS诱导SKOV-3细胞分泌IL-6的浓度。采用MTT法分别测定紫杉醇、白术内酯I以及白术内酯Ⅰ诱导下紫杉醇对人卵巢癌SKOV-3细胞和A2780细胞的生长抑制作用。结果：①紫杉醇和LPS均以时间和剂量依赖方式促进SKOV-3细胞分秘IL-6（P<0.05）；低浓度白术内酯Ⅰ（1～10μmol/L）对SKOV-3细胞分泌IL-6无影响（P>0.05）,高浓度（100～150μmol/L）抑制SKOV-3细胞分泌IL-6（P<0.05）但100μmol/L和150μmol/L两组间无差异（P--0.352）；白术内酯Ⅰ（10～100μmol/L）以剂量依赖方式拮抗紫杉醇和LPS诱导SKOV-3细胞分泌IL-6（P<0.05）；在A2780细胞上并无以上作用。②白术内酯Ⅰ对人卵巢癌细胞几乎无生长抑制作用；紫杉醇以浓度依赖方式抑制SKOV-3细胞和A2780细胞存活,其IC50分别为：（0.038±0.0042）μmol/L和（0.034±0.0035）μmol/L；白术内酯Ⅰ（100μmol/L）可增加SKOV-3细胞对紫杉醇的敏感性（P<0.05）,IC50为：（0.011±0.0040）μmol/L；LPS（0.1μg/ml）可降低SKOV-3细胞对紫杉醇的敏感性（P<0.05）,1C50为：（0.082±0.0029）μmol/L;而白术内酯Ⅰ和LPS并不影响A2780细胞对紫杉醇的敏感性（P>0.05）,IC50分别为：（0.027±0.0057）μmol/L和（0.033±0.0042）μmol/L.结论：本实验首次证明了,白术内酯Ⅰ以浓度依赖方式拮抗紫杉醇和LPS诱导卵巢癌细胞分泌IL-6,其高浓度还可直接抑制其分泌IL-6,并且白术内酯Ⅰ的此作用依赖于TLR-4/MyD88而存在。另外,白术内酯Ⅰ对卵巢癌细胞虽几乎无细胞毒性作用,但它可增加紫杉醇的敏感性,此作用也是TLR-4／MyD88+依赖性的。白术内酯Ⅰ可为提高紫杉醇敏感性提供一种新思路。
朱璞[10]（2010）在《健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠PTEN基因表达的影响》文中提出目的观察健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠血清白介素-2（IL-2）,瘤组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）以及抑癌基因（PTEN）表达的影响,探讨健脾疏肝活血方治疗原发性肝癌的作用机制。方法采用细胞接种的方法建立小鼠H22肝癌动物模型,设立正常组、模型组、环磷酰胺组、健脾疏肝活血方低、中、高剂量组,共六组,观察各组动物的整体情况,于给药后第15天处死,取血清、胸腺、脾及瘤组织,测定胸腺指数、脾指数、抑瘤率,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清白介素-2（IL-6）转化生长因子-β1（TGF-β1）和采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测瘤组织中抑癌基因PTEN表达。结果①成功建立小鼠H22肝癌动物模型；②健脾疏肝活血方能改善肝癌小鼠整体情况、提高胸腺指数和脾指数；③健脾疏肝活血方中、高剂量组有较好的抑瘤作用,抑瘤率分别为47.69%、35.56%；④健脾疏肝活血方能提高H22肝癌小鼠血清IL-2的含量,与模型组比较,中、低剂量组的血清含量升高,且具有统计学意义（P<0.05）,⑤健脾疏肝活血方能提高H22肝癌小鼠血清TGF-β1的含量,与模型组比较,环磷酰胺组以及中药中剂量组含量增加,且具有明显的统计学意义（P<0.05）；⑥健脾疏肝活血方能上调H22肝癌小鼠瘤组织PTEN的基因表达,与模型组比较,中药中剂量组瘤组织中TGF-β1表达明显提高,有显着性差异（P<0.05）结论健脾疏肝活血方对H22小鼠肿瘤生长有明显的抑制作用,其主要作用靶点可能与以下因素有关：①提高血清IL-2和TGF-β1的含量,增强H22小鼠的免疫功能；②上调瘤组织抑癌基因PTEN的表达。同时,实验表明健脾疏肝活血方抗肿瘤作用与药物剂量有关。
二、己烯雌酚对小鼠H_(22)肝癌细胞肺转移的作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、己烯雌酚对小鼠H_(22)肝癌细胞肺转移的作用（论文提纲范文）
（1）蜂房在乳癌术后方中应用的可行性研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 仪器与试药 |
| 1.2 样品处理 |
| 1.2.1 雌激素对照品 |
| 1.2.2 蜂房供试品 |
| 1.2.3 乳癌术后方供试品 |
| 1.3 HPLC法测定雌激素 |
| 2 结果 |
| 2.1 对照品 |
| 2.2 样品 |
| 2.2.1 蜂房单味药材 |
| 2.2.2 乳癌术后方水提样品 |
| 3 讨论 |
（2）嵌入型低氧靶向和选择性释放的纳米颗粒药物的构建及其抗肿瘤作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要缩略语中英文对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 前列腺癌 |
| 1.2 藤黄酸 |
| 1.3 七甲川花菁染料 |
| 1.4 环脂肽 |
| 1.5 纳米药物 |
| 1.6 本文主要研究内容概述 |
| 1.6.1 纳米颗粒药物的构建和表征 |
| 1.6.2 体外细胞实验 |
| 1.6.3 体内动物试验 |
| 第二章 纳米颗粒药物GA-Cy7-NP的构建和表征 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 各种化合物的合成 |
| 2.2.2 化合物1 的合成 |
| 2.2.3 化合物2 的合成 |
| 2.2.4 化合物3 的合成 |
| 2.2.5 GA-Cy7 的合成 |
| 2.2.6 Cy5.5 的合成 |
| 2.2.7 GA-Cy7-NP、GA-Cy7/Cy5.5-NP和 GA-Cy7/Rho110-NP的合成 |
| 2.3 各种化合物的表征 |
| 2.3.1 透射电镜检测纳米颗粒药物结构 |
| 2.3.2 纳米颗粒药物的动态光散射粒径和Zeta电势的测定 |
| 2.3.3 纳米颗粒药物的载药量、包封率和释放模式的测定 |
| 2.3.4 纳米颗粒药物稳定性的测定 |
| 2.3.5 统计学分析 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 化合物1 的合成 |
| 2.4.2 化合物2 的合成 |
| 2.4.3 化合物3 的合成 |
| 2.4.4 GA-Cy7 的合成 |
| 2.4.5 GA-Cy7-NP的合成和表征 |
| 2.4.6 GA-Cy7-NP的稳定性检测 |
| 2.4.7 GA-Cy7/Cy5.5-NP和 GA-Cy7/Rho110-NP的合成 |
| 第三章 纳米颗粒药物对体外PC3细胞的低氧靶向性和选择性释放模式 |
| 3.1 主要试剂和仪器 |
| 3.1.1 主要试剂 |
| 3.1.2 主要仪器 |
| 3.1.3 细胞 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 前列腺癌细胞株 PC3 的培养 |
| 3.2.2 CCK8 检测细胞增殖抑制实验 |
| 3.2.3 荧光显微镜检测纳米颗粒药物对PC3 细胞的低氧靶向性和选择性释放 |
| 3.2.4 统计学分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 GA 和 GA-Cy7 抑制前列腺癌细胞增殖结果 |
| 3.3.2 纳米颗粒药物对 PC3 细胞的低氧靶向性和选择性释放结果 |
| 第四章 纳米颗粒药物对体内PC3细胞移植瘤的低氧靶向性、选择性释放及治疗作用 |
| 4.1 主要试剂和仪器 |
| 4.1.1 主要试剂 |
| 4.1.2 主要仪器 |
| 4.1.3 细胞 |
| 4.1.4 实验动物 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 前列腺癌细胞PC3 的培养 |
| 4.2.2 纳米颗粒药物对体内 PC3 细胞移植瘤的药代动力学、低氧靶向性和选择性释放模式检测 |
| 4.2.3 纳米颗粒药物对体内 PC3 细胞移植瘤的治疗作用实验 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 纳米颗粒药物对体内 PC3 细胞移植瘤的药代动力学和低氧靶向性检测 |
| 4.3.2 纳米颗粒药物对体内 PC3 细胞移植瘤的选择性释放模式检测结果 |
| 4.3.3 纳米颗粒药物对体内PC3 细胞移植瘤的治疗作用结果 |
| 第五章 讨论和总结 |
| 5.1 讨论 |
| 5.2 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学术论文和科研成果目录 |
| 附件 |
（3）基于聚丙烯酸的多功能光热纳米材料的制备及其在癌症治疗中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 肿瘤光热治疗中的纳米材料 |
| 1.2.1 贵金属光热纳米材料 |
| 1.2.2 半导体光热纳米材料 |
| 1.2.3 碳基光热纳米材料 |
| 1.2.4 有机光热纳米材料 |
| 1.3 成像引导的多功能光热纳米材料的构建 |
| 1.3.1 荧光成像 |
| 1.3.2 核磁共振(MR)成像 |
| 1.3.3 X-射线计算机断层扫描(CT)成像 |
| 1.4 联合化疗的多功能光热纳米材料的构建 |
| 1.5 论文选题依据及具体研究内容 |
| 1.5.1 选题依据 |
| 1.5.2 具体内容 |
| 第二章 简单方法合成中空金纳米花用于化学-光热联合癌症治疗 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 实验中使用的主要化学试剂 |
| 2.2.2 表征仪器 |
| 2.2.3 PAA纳米球的合成 |
| 2.2.4 中空Au NFs纳米粒子的合成 |
| 2.2.5 药物装载与体外释放 |
| 2.2.6 中空Au NFs的光热效果 |
| 2.2.7 中空Au NFs的光热转换效率的计算 |
| 2.2.8 评价细胞对中空Au NFs的吞噬能力 |
| 2.2.9 体外细胞毒性 |
| 2.2.10 体内治疗效果 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 研究思路 |
| 2.3.2 中空Au NFs的合成及表征 |
| 2.3.3 中空Au NFs的体外光热效果 |
| 2.3.4 中空Au NFs对 DOX的装载和pH/NIR双响应的药物释放评估 |
| 2.3.5 中空Au NFs的体外细胞毒性分析 |
| 2.3.6 细胞对中空Au NFs的吞噬能力分析 |
| 2.3.7 中空Au NFs的体内治疗效果评估 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 设计合成磷酸钙/小金纳米棒组装体复合纳米粒子及其在化学-光热联合癌症治疗中的应用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验中使用的主要化学试剂 |
| 3.2.2 表征仪器 |
| 3.2.3 球状聚(丙烯酸钙盐)(PAA-Ca)纳米粒子的合成 |
| 3.2.4 PEG修饰的Ca P/Au NR组装体的合成 |
| 3.2.5 药物装载和体外释放 |
| 3.2.6 PEG修饰的Ca P/Au NR组装体的光热性能测定 |
| 3.2.7 PEG修饰的Ca P/Au NR组装体的体外细胞毒性 |
| 3.2.8 PEG 修饰的 Ca P/Au NR 组装体的溶血实验 |
| 3.2.9 体内抗肿瘤效果 |
| 3.2.10 组织学分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 研究思路 |
| 3.3.2 PEG修饰的Ca P/Au NR组装体的合成及表征 |
| 3.3.3 PEG修饰的Ca P/Au NR组装体的光热效果分析 |
| 3.3.4 PEG修饰的Ca P/Au NR组装体对DOX的装载其体外释放研究 |
| 3.3.5 PEG修饰的Ca P/Au NR组装体的体外细胞毒性研究 |
| 3.3.6 PEG修饰的Ca P/Au NR组装体的体内治疗效果评估 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 选择性生长合成三元双面神纳米粒子用于成像引导的协同化学和第二近红外窗口光热治疗 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 实验中使用的主要化学试剂 |
| 4.2.2 表征仪器 |
| 4.2.3 Au-PAA双面神纳米粒子的合成 |
| 4.2.4 Au-MnO(OH)_2 双面神纳米粒子的合成 |
| 4.2.5 CuS-Au-MnO(OH)_2 三元双面神纳米粒子的合成 |
| 4.2.6 PEG-CuS-Au-MnO_2 三元双面神纳米粒子的合成 |
| 4.2.7 药物装载和体外释放 |
| 4.2.8 PEG-CuS-Au-MnO_2 三元双面神纳米粒子的光热效果 |
| 4.2.9 基于第二NIR窗口的深层组织光热治疗 |
| 4.2.10 体外细胞毒性 |
| 4.2.11 溶血实验 |
| 4.2.12 细胞凋亡和细胞周期测试 |
| 4.2.13 PEG-CuS-Au-MnO_2三元双面神纳米粒子在PBS中和体内的CT成像和MR成像 |
| 4.2.14 PEG-CuS-Au-MnO_2 三元双面神纳米粒子的体内生物分布 |
| 4.2.15 体内抗肿瘤效果 |
| 4.2.16 组织学和血液分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 研究思路 |
| 4.3.2 PEG-CuS-Au-MnO_2 三元双面神纳米粒子的合成及表征 |
| 4.3.3 PEG-CuS-Au-MnO_2 三元双面神纳米粒子的光热性能研究 |
| 4.3.4 在第一NIR和第二NIR窗口的深层组织光热治疗 |
| 4.3.5 PEG-CuS-Au-MnO_2三元双面神纳米粒子对CST的装载及体外释放研究 |
| 4.3.6 PEG-CuS-Au-MnO_2 三元双面神纳米粒子的体外毒性评估 |
| 4.3.7 装载CST的 PEG-Cu S-Au-Mn O_2三元双面神纳米粒子对HepG-2 细胞的周期和凋亡情况的影响评估 |
| 4.3.8 PEG-Cu S-Au-Mn O_2 三元双面神纳米粒子在体外和体内的CT/MR双模成像应用 |
| 4.3.9 PEG-CuS-Au-MnO_2 三元双面神纳米粒子的体内治疗效果评估 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 可控合成中空金属有机骨架/聚多巴胺双面神纳米粒子用于多药化学-光热协同癌症治疗 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验部分 |
| 5.2.1 实验中使用的主要化学试剂 |
| 5.2.2 表征仪器 |
| 5.2.3 球状PAA-Zn纳米粒子的合成 |
| 5.2.4 PAA-Zn/PDA双面神纳米粒子的合成 |
| 5.2.5 中空ZIF-8/PDA双面神纳米粒子的合成 |
| 5.2.6 中空ZIF-8/PDA-CD双面神纳米粒子的合成 |
| 5.2.7 药物装载和体外释放 |
| 5.2.8 中空ZIF-8/PDA-CD双面神纳米粒子的光热效果 |
| 5.2.9 体外细胞毒性研究 |
| 5.2.10 溶血实验 |
| 5.2.11 细胞荧光成像 |
| 5.2.12 体内抗肿瘤效果 |
| 5.2.13 组织学检查和血液分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 研究思路 |
| 5.3.2 中空ZIF-8/PDA-CD双面神纳米粒子的合成及表征 |
| 5.3.3 中空ZIF-8/PDA-CD双面神纳米粒子的体外光热性能研究 |
| 5.3.4 中空ZIF-8/PDA-CD双面神纳米粒子对DOX和 HCPT的装载及体外释放研究 |
| 5.3.5 中空ZIF-8/PDA-CD双面神纳米粒子的细胞毒性分析 |
| 5.3.6 中空ZIF-8/PDA-CD双面神纳米粒子体内治疗效果评估 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 论文总结与展望 |
| 6.1 论文总结 |
| 6.2 论文的创新点 |
| 6.3 研究展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间已(待)公开发表论文及着作情况 |
（4）除草剂阿特拉津对小鼠肝癌增殖转移能力影响的体内外研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要英文词缩写表 |
| 第一章 引言 |
| 第二章 文献综述 |
| 1 肝癌的国内外研究现状 |
| 2 除草剂阿特拉津的国内外研究进展 |
| 3 细胞侵袭和迁移 |
| 4 STAT3 与肿瘤细胞增殖和凋亡的关系 |
| 第三章 研究内容 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验用细胞、动物 |
| 3.1.2 主要仪器与设备 |
| 3.1.3 主要试剂 |
| 3.1.4 主要试剂的配制方法 |
| 3.2 实验方法-体外实验研究 |
| 3.2.1 细胞培养 |
| 3.2.2 MTT 法检测 ATR 对 H22 细胞增殖能力的影响 |
| 3.2.3 流式细胞术检测 ATR 暴露下 H22 细胞的周期变化 |
| 3.2.4 流式细胞术检测 H22 细胞凋亡 |
| 3.2.5 Real-time PCR 检测增殖和凋亡相关基因的转录 |
| 3.2.6 western blot 方法检测 ATR 暴露对 H22 细胞蛋白表达的影响 |
| 3.3 实验方法-体内实验研究 |
| 3.3.1 肝原位移植瘤模型的建立 |
| 3.3.2 HE 染色 |
| 3.3.3 免疫组化染色方法检测肿瘤组织中增殖凋亡相关蛋白的表达 |
| 3.3.4 Real time PCR 方法检测肿瘤组织中 mRNA 的转录情况 |
| 3.3.5 Western blot 方法检测蛋白表达 |
| 3.4 数据统计 |
| 第四章 实验结果 |
| 4.1 ATR 暴露对 H22 细胞的作用——体外实验 |
| 4.1.1 ATR 暴露后 H22 细胞的增殖能力增强 |
| 4.1.2 ATR 暴露后 H22 细胞周期和凋亡的变化 |
| 4.1.3 ATR 暴露对 H22 细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移相关基因及STAT3 转录水平的影响 |
| 4.1.4 ATR 暴露后 H22 细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移相关蛋白及STAT3 信号通路及蛋白表达的影响 |
| 4.2 ATR 对 C57BL/6 小鼠肝脏原位移植瘤的作用研究-体内实验 |
| 4.2.1 成功构建肝脏原位移植瘤 |
| 4.2.2 ATR 灌胃处理后小鼠肝脏原位移植瘤发生转移并且瘤重增加 |
| 4.2.3 ATR 处理后小鼠肝脏原位移植瘤内增殖、凋亡、侵袭、转移和 STAT3 信号通路基因的转录变化 |
| 4.2.4 ATR 处理后小鼠肝脏原位移植瘤内增殖、凋亡、侵袭、转移和 STAT3 信号通路蛋白的表达变化 |
| 4.2.5 ATR 灌胃处理后各组小鼠肿瘤组织形态学变化 |
| 4.2.6 ATR 暴露后免疫组化分析各组肿瘤细胞中的蛋白表达 |
| 第五章 讨论 |
| 第六章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（5）新健脾理气方对H22小鼠肝癌及EGFR-STAT3信号通路的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.1 吴万垠健脾理气法的研究 |
| 1.1.1 脾虚癌毒是原发性肝癌的重要病机 |
| 1.1.2 健脾理气法在原发性肝癌防治中的重要作用 |
| 1.2 肝癌的现代医学临床研究 |
| 1.2.1 药物治疗 |
| 1.2.2 肝脏恶性肿瘤原位消融 |
| 1.2.3 肝脏恶性肿瘤的手术疗法 |
| 1.2.4 肝脏恶性肿瘤的放射疗法 |
| 1.2.5 肝脏恶性肿瘤的热疗疗法 |
| 1.2.6 肿瘤的现代治疗 |
| 1.2.7 肝脏恶性肿瘤的局部治疗 |
| 1.3 肝脏恶性肿瘤的中医现代临床研究 |
| 1.3.1 辨证论治 |
| 1.3.2 辨病论治 |
| 1.3.3 单方验方 |
| 1.3.4 外治法 |
| 1.3.5 围手术期治疗、介入及放化疗 |
| 1.4 中西医结合防治原发性肝脏恶性肿瘤的基础研究 |
| 1.4.1 控制肝脏恶性肿瘤细胞增殖 |
| 1.4.2 促进诱导肝癌细胞凋亡 |
| 1.4.3 影响肝癌细胞周期进程或DNA合成 |
| 1.4.4 诱导肝脏恶性肿瘤细胞分化 |
| 1.5 健脾理气制剂中药防治肝脏恶性肿瘤的研究进展 |
| 1.5.1 排毒促进肝脏造血功能 |
| 1.5.2 控制癌前病变及细胞增殖 |
| 1.5.3 调节肝脏恶性肿瘤患者免疫功能 |
| 1.5.4 预防肝脏恶性肿瘤转移 |
| 1.5.5 诱导肝脏恶性肿瘤凋亡 |
| 1.5.6 对第二信使的影响 |
| 1.5.7 新健脾理气方单味药抗肿瘤当代药理研究 |
| 1.5.8 健脾理气法的临床运用 |
| 第二部分 实验研究 |
| 2.1 新健脾理气方影响H22肝癌小鼠肿瘤细胞增殖的实验研究 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 结果 |
| 2.1.4 讨论 |
| 2.1.5 本研究结果显示 |
| 2.2 新健脾理气方影响H22肝癌小鼠免疫状态的实验研究 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.3 结果 |
| 2.2.4 讨论 |
| 2.2.5 本研究结果显示 |
| 2.3 新健脾理气方对H22肝癌小鼠肿瘤细胞凋亡相关基因影响的实验研究 |
| 2.3.1 实验材料 |
| 2.3.2 实验方法 |
| 2.3.3 结果 |
| 2.3.4 讨论 |
| 2.3.5 本研究结果显示 |
| 2.4 新健脾理气方对H22肝癌小鼠肝癌EGFR-STAT3信号通路影响的研究 |
| 2.4.1 实验材料 |
| 2.4.2 实验方法 |
| 2.4.3 结果 |
| 2.4.4 讨论 |
| 2.4.5 本研究结果提示 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 研究生在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）白术挥发油的提取、氧化分解及抗肿瘤研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 综述 |
| 1.1 白术挥发油的化学成分分析 |
| 1.1.1 不同提取方法中挥发油的化学成分 |
| 1.1.2 不同产地、不同品种白术挥发油的化学成分 |
| 1.1.3 白术中微量元素含量的测定 |
| 1.2 白术挥发油的药理作用 |
| 1.2.1 白术挥发油的抗肿瘤作用 |
| 1.2.2 白术挥发油中主要成分的抗肿瘤作用 |
| 1.3 白术挥发油稳定性的研究 |
| 1.3.1 白术挥发油的氧化分解 |
| 1.3.2 白术挥发油的包合 |
| 1.3.3 白术挥发油包合存在的问题 |
| 1.4 立题背景 |
| 1.5 主要研究内容 |
| 参考文献 |
| 第二章 白术挥发油提取氧化及主要成分的HPLC分析研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 仪器 |
| 2.2.3 白术挥发油的提取 |
| 2.2.4 白术挥发油及挥发油有机溶液的氧化分解 |
| 2.2.5 HPLC测定白术挥发油氧化分解对五种成分含量的影响 |
| 2.3 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 氧化分解前后白术挥发油的GC-MS成分分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 药材 |
| 3.2.2 仪器 |
| 3.2.3 试剂及材料 |
| 3.2.4 氧化分解前后挥发油溶液的制备 |
| 3.2.5 GC-MS测定条件 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 氧化分解前后挥发油溶液稳定性的考察 |
| 3.3.2 浙江、湖南、安徽、河北四产地氧化分解前后白术挥发油化学成分分析 |
| 3.3.3 不同提取方法对不同产地白术挥发油化学成分分析 |
| 3.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 不同提取方法白术挥发油中微量元素含量的测定 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 试剂 |
| 4.2.2 仪器 |
| 4.2.3 样品的制备 |
| 4.2.4 仪器工作条件的选择 |
| 4.2.5 元素标准曲线的绘制 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 四产地白术原生药微量元素分析 |
| 4.3.2 不同提取方法提取四产地白术挥发油微量元素分析 |
| 4.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 氧化分解前后白术挥发油对人类卵巢癌细胞SKOV-3生物学行为的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验部分 |
| 5.2.1 试剂 |
| 5.2.2 仪器 |
| 5.2.3 药物和实验细胞 |
| 5.2.4 MTT法比较氧化分解前后白术挥发油对卵巢癌细胞SKOV-3的抑制作用 |
| 5.2.5 流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡 |
| 5.2.6 流式细胞仪(FCM)检测细胞周期 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 倒置显微镜下观察SKOV-3的生长情况 |
| 5.3.2 不同产地白术挥发油氧化分解前后对SKOV-3细胞增殖的抑制率 |
| 5.3.3 氧化分解前后白术挥发油对SKOV-3细胞凋亡的研究 |
| 5.3.4 氧化分解前后白术挥发油对SKOV-3细胞周期的影响 |
| 5.4 小结 |
| 参考文献 |
| 总结与展望 |
| 总结 |
| 展望 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历及联系方式 |
（7）红松种壳组成及多酚提取分离与抗氧化抗肿瘤功能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景及研究的目的和意义 |
| 1.2 松属植物化学成分及生物活性研究概况 |
| 1.2.1 松属植物化学成分研究概况 |
| 1.2.2 松属植物生物活性研究概况 |
| 1.3 天然抗氧化活性成分研究概况 |
| 1.3.1 概述 |
| 1.3.2 多酚抗氧化活性研究 |
| 1.3.3 黄酮抗氧化活性研究 |
| 1.3.4 多糖抗氧化活性研究 |
| 1.3.5 萜类及醌类抗氧化活性研究 |
| 1.4 植物来源抗肿瘤活性成分研究概况 |
| 1.4.1 多酚抗肿瘤活性研究概况 |
| 1.4.2 多糖抗肿瘤活性研究概况 |
| 1.4.3 生物碱抗肿瘤活性研究概况 |
| 1.5 课题主要研究内容 |
| 第2章实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料与仪器 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.2 GC-MS法测定红松种壳中挥发性成分 |
| 2.2.1 红松种壳挥发成分提取 |
| 2.2.2 红松种壳挥发成分分析条件 |
| 2.3 红松种壳中活性成分的测定 |
| 2.3.1 红松种壳中总多酚含量的测定 |
| 2.3.2 红松种壳中总黄酮含量的测定 |
| 2.3.3 红松种壳中总多糖含量的测定 |
| 2.3.4 红松种壳中总花色苷含量的测定 |
| 2.3.5 红松种壳中总蛋白含量的测定 |
| 2.4 红松种壳中多酚成分组成分析 |
| 2.4.1 高效液相色谱法 |
| 2.4.2 高效液相色谱-质谱联用法 |
| 2.5 红松种壳多酚提取工艺条件优化 |
| 2.5.1 红松种壳多酚提取单因素试验 |
| 2.5.2 红松种壳多酚提取响应面试验 |
| 2.6 红松种壳多酚纯化工艺条件优化 |
| 2.6.1 大孔树脂对红松种壳多酚的静态吸附 |
| 2.6.2 大孔树脂对红松种壳多酚的动态吸附 |
| 2.7 红松种壳多酚提取物抗氧化能力测定 |
| 2.7.1 红松种壳多酚提取物抗自由基能力测定 |
| 2.7.2 红松种壳多酚提取物抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化能力测定 |
| 2.7.3 红松种壳多酚提取物对小鼠红细胞保护作用测定 |
| 2.7.4 红松种壳多酚提取物对卵黄脂蛋白过氧化抑制作用测定 |
| 2.7.5 红松种壳多酚提取物总还原能力测定 |
| 2.7.6 红松种壳多酚提取物对Fe~(2+)鳌合能力测定 |
| 2.7.7 红松种壳多酚提取物抗衰老作用 |
| 2.7.8 红松种壳多酚提取物抗辐射作用 |
| 2.8 红松种壳多酚体外抗肿瘤功能研究 |
| 2.8.1 细胞培养溶液配制 |
| 2.8.2 肿瘤细胞培养及活性检测 |
| 2.8.3 红松种壳多酚提取物对肿瘤细胞抑制率的测定 |
| 2.8.4 红松种壳多酚提取物对肿瘤细胞形态影响测定 |
| 2.8.5 集落形成实验观察受试物对肿瘤细胞的影响 |
| 2.8.6 琼脂糖凝胶电泳检测红松种壳多酚对细胞调亡的作用 |
| 2.8.7 肿瘤细胞中Bcl-2 及Bax基因表达的检测 |
| 2.8.8 肿瘤细胞中caspase-9 酶活力的检测 |
| 2.8.9 肿瘤细胞的细胞周期检测 |
| 2.9 红松种壳多酚体内抗肿瘤功能研究 |
| 2.9.1 小鼠肿瘤模型建立 |
| 2.9.2 红松种壳多酚体内抑瘤作用测定 |
| 2.9.3 红松种壳多酚对小鼠机体糖代谢过程影响检测 |
| 2.9.4 红松种壳多酚对鼠脾细胞增殖的影响 |
| 2.9.5 红松种壳多酚安全性的测定 |
| 第3章 红松种壳活性成分组成分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 红松种壳中的挥发性成分 |
| 3.3 红松种壳提取物中活性成分及多酚组成分析 |
| 3.3.1 红松种壳中活性成分分析 |
| 3.3.2 液相色谱法分析红松种壳中多酚组成 |
| 3.3.3 红松种壳多酚液相色谱-质谱（HPLC-MS）分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 红松种壳多酚提取及纯化研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 红松种壳多酚提取工艺优化 |
| 4.2.1 单因素对红松种壳多酚提取得率的影响 |
| 4.2.2 响应面试验对红松种壳多酚提取得率的影响 |
| 4.3 红松种壳多酚纯化工艺优化 |
| 4.3.1 红松种壳多酚静态吸附条件分析 |
| 4.3.2 红松种壳多酚动态吸附条件分析 |
| 4.3.3 红松种壳多酚样品制备 |
| 4.3.4 红松种壳多酚的质量标准 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 红松种壳多酚抗氧化活性研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 红松种壳多酚抗自由基作用研究 |
| 5.2.1 红松种壳多酚提取物对羟自由基的清除作用 |
| 5.2.2 红松种壳多酚提取物对DPPH自由基的清除作用 |
| 5.2.3 红松种壳多酚提取物对超氧阴离子的抑制作用 |
| 5.2.4 红松种壳多酚提取物对H_2O_2 的清除作用 |
| 5.2.5 红松种壳多酚提取物对ABTS自由基的清除作用 |
| 5.3 红松种壳多酚提取物抗脂质过氧化作用 |
| 5.4 红松种壳多酚提取物的抗红细胞溶血作用 |
| 5.5 红松种壳多酚提取物对卵黄脂蛋白过氧化的影响 |
| 5.6 红松种壳多酚提取物的总还原能力及鳌合能力 |
| 5.6.1 红松种壳多酚提取物的总还原能力 |
| 5.6.2 红松种壳多酚提取物对Fe~(2+)离子的鳌合能力 |
| 5.7 红松种壳多酚提取物对衰老过程及辐射损伤的影响 |
| 5.7.1 红松种壳多酚提取物对衰老的影响 |
| 5.7.2 红松种壳多酚提取物对辐射的影响 |
| 5.8 本章小结 |
| 第6章 红松种壳多酚抗肿瘤功能及作用机制研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 红松种壳多酚提取物体外抗肿瘤活性研究 |
| 6.2.1 红松种壳多酚提取物对肿瘤细胞增殖的影响 |
| 6.2.2 红松种壳多酚提取物对肿瘤细胞形态的影响 |
| 6.2.3 红松种壳多酚提取物对肿瘤细胞集落形成的影响 |
| 6.3 红松种壳多酚体外抗肿瘤作用机制研究 |
| 6.3.1 红松种壳多酚诱导细胞调亡作用研究 |
| 6.3.2 红松种壳多酚对肿瘤细胞中Bcl-2 及Bax基因表达的影响 |
| 6.3.3 红松种壳多酚对肿瘤细胞中caspase-9 活力影响 |
| 6.3.4 红松种壳多酚对肿瘤细胞周期的影响 |
| 6.4 红松种壳多酚抗肿瘤作用相关性分析 |
| 6.5 红松种壳多酚抗肿瘤作用与抗氧化活性相关性分析 |
| 6.6 红松种壳多酚体内抗肿瘤作用研究 |
| 6.6.1 红松种壳多酚对小鼠S180 实体瘤的影响 |
| 6.6.2 红松种壳多酚对小鼠S180 腹水瘤的影响 |
| 6.6.3 红松种壳多酚对小鼠H22 实体瘤的影响 |
| 6.6.4 红松种壳多酚对小鼠H22 腹水瘤的影响 |
| 6.7 红松种壳多酚体内抗肿瘤作用机制研究 |
| 6.7.1 红松种壳多酚对荷瘤小鼠机体糖代谢影响 |
| 6.7.2 红松种壳多酚对鼠脾细胞增殖的影响 |
| 6.8 红松种壳多酚的安全性 |
| 6.9 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）野西瓜极性生物碱A10组分诱导SGC-7901细胞凋亡线粒体通路的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 综述一 野西瓜的化学与药理作用研究现状 |
| 1. 野西瓜分布和功效 |
| 2. 野西瓜的化学研究 |
| 3. 野西瓜的药理作用研究 |
| 4. 野西瓜的临床应用研究 |
| 参考文献 |
| 综述二 生物碱抗肿瘤作用研究进展 |
| 1. 生物碱的细胞毒作用 |
| 2. 生物碱的干扰细胞周期作用 |
| 3. 生物碱的诱导肿瘤细胞凋亡 |
| 4. 生物碱诱导肿瘤细胞分化作用 |
| 5. 生物碱逆转多药耐药肿瘤细胞的抗凋亡作用 |
| 6. 生物碱通过免疫机制增强其抗肿瘤活性 |
| 7. 生物碱抑制肿瘤细胞转移 |
| 8. 抑制肿瘤微血管生成 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 野西瓜生物碱抗肿瘤活性组分的筛选 |
| 实验一 野西瓜总生物碱含量测定的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 野西瓜生物碱不同极性部位抗肿瘤活性的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 野西瓜生物碱活性部位不同组分抗肿瘤活性的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 野西瓜极性生物碱A10组分含量测定的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第一部分 小结 |
| 第二部分 野西瓜极性生物碱A10组分对SGC-7901细胞的生长抑制和诱导凋亡作用 |
| 实验一 野西瓜极性生物碱A10组分对SGC-7901细胞生长的抑制作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 野西瓜极性生物碱A10组分对SGC-7901细胞凋亡的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 小结 |
| 第三部分 野西瓜极性生物碱A10组分诱导SGC-7901凋亡线粒体通路的研究 |
| 实验一 野西瓜极性生物碱A10组分对SGC-7901细胞凋亡线粒体通路关键事件的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 野西瓜极性生物碱A10组分对SGC-7901细胞凋亡线粒体通路调控因子的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 小结 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）白术内酯I拮抗紫杉醇诱导卵巢癌细胞分泌IL-6和化疗耐受（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1. 引言 |
| 2. 正文 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 细胞系 |
| 2.1.2 试剂 |
| 2.1.2.1 主要试剂 |
| 2.1.2.2 其它 |
| 2.1.3 主要器材与仪器 |
| 2.1.3.1 主要仪器 |
| 2.1.3.2 其它器材 |
| 2.1.4 主要溶液配制 |
| 2.2 方法及技术路线 |
| 2.2.1 实验流程图 |
| 2.2.1.1 IL-6的测定 |
| 2.2.1.2 细胞存活率或半数抑制浓度(IC_(50))测定 |
| 2.2.1.3 ELISA法检测IL-6程序 |
| 2.2.2 细胞培养方法 |
| 2.2.2.1 A2780人卵巢癌细胞的培养 |
| 2.2.2.2 SKOV-3人卵巢癌细胞的培养 |
| 2.2.3 药物配制 |
| 2.2.4 ELISA法测定卵巢癌细胞分泌IL-6的浓度 |
| 2.2.4.1 不同浓度紫杉醇、白术内酯Ⅰ及LPS分别诱导SKOV-3和A2780细胞48小时后IL-6的测定 |
| 2.2.4.2 固定浓度紫杉醇、白术内酯Ⅰ及LPS分别诱导SKOV-3细胞12小时、24小时、48小时后IL-6的测定 |
| 2.2.4.3 不同浓度白术内酯Ⅰ联合紫杉醇或LPS诱导SKOV-3细胞48小时后IL-6的测定 |
| 2.2.5 MTT法测定肿瘤细胞生长情况及药物对肿瘤细胞的生长抑制作用 |
| 2.2.5.1 不同浓度紫杉醇或白术内酯Ⅰ诱导SKOV-3细胞后的存活率 |
| 2.2.5.2 白术内酯Ⅰ对人卵巢癌A2780细胞和人卵巢癌SKOV-3细胞的生长抑制作用 |
| 2.2.5.3 紫杉醇对人卵巢癌A2780细胞和人卵巢癌SKOV-3细胞的生长抑制作用 |
| 2.2.5.4 白术内酯Ⅰ联合紫杉醇对人卵巢癌A2780细胞和人卵巢癌SKOV-3细胞的生长抑制作用 |
| 2.2.5.5 LPS联合紫杉醇对人卵巢癌A2780细胞和人卵巢癌SKOV-3 细胞的生长抑制作用 |
| 2.2.6 统计学分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 紫杉醇、白术内酯Ⅰ、LPS诱导人卵巢癌细胞分泌IL-6 |
| 2.3.1.1 紫杉醇诱导人卵巢癌细胞分泌IL-6浓度选择 |
| 2.3.1.2 LPS诱导人卵巢癌细胞分泌IL-6浓度选择 |
| 2.3.1.3 白术内酯Ⅰ诱导人卵巢癌细胞分泌IL-6浓度选择 |
| 2.3.1.4 紫杉醇、LPS、白术内酯Ⅰ分别诱导人卵巢癌SKOV-3细胞分泌IL-6时间选择 |
| 2.3.1.5 白术内酯Ⅰ联合紫杉醇或LPS诱导人卵巢癌SKOV-3细胞分泌IL-6的测定 |
| 2.3.2 紫杉醇、白术内酯Ⅰ对人卵巢癌细胞的生长抑制作用 |
| 2.3.2.1 白术内酯Ⅰ对人卵巢癌细胞的生长抑制作用 |
| 2.3.2.2 紫杉醇对人卵巢癌SKOV-3细胞的生长抑制作用 |
| 2.3.2.3 白术内酯Ⅰ联合紫杉醇对人卵巢癌SKOV-3细胞的生长抑制作用 |
| 2.3.2.4 LPS联合紫杉醇对人卵巢癌SKOV-3细胞的生长抑制作用 |
| 2.3.2.5 各实验组诱导人卵巢癌SKOV-3细胞72小时后IC_(50)数值比较 |
| 2.3.2.6 紫杉醇对人卵巢癌A2780细胞的生长抑制作用 |
| 2.3.2.7 白术内酯Ⅰ联合紫杉醇对人卵巢癌A2780细胞的生长抑制作用 |
| 2.3.2.8 LPS联合紫杉醇对人卵巢癌A2780细胞的生长抑制作用. |
| 2.3.2.9 各实验组诱导人卵巢癌A2780细胞72小时后IC_(50)数值比较 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 TLR-4与卵巢癌和紫杉醇耐药 |
| 2.4.2 IL-6在卵巢癌中的异常表达 |
| 2.4.3 IL-6在卵巢癌发生、发展中化疗耐药中的作用 |
| 2.4.4 白术内酯Ⅰ对紫杉醇的作用的影响 |
| 2.5 结论 |
| 2.6 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附件 |
（10）健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠PTEN基因表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 一、材料与方法 |
| (一) 材料 |
| 1. 实验动物及瘤株 |
| 2. 药物 |
| 3. 试剂 |
| 4. 仪器 |
| (二) 方法 |
| 1. 造模方法 |
| 2. 动物分组 |
| 3. 给药方法 |
| 4. 检测指标 |
| 5. 统计学处理 |
| 二、结果 |
| (一) 小鼠H_(22)肝癌模型的成功建立 |
| (二) 健脾疏肝活血方对H_(22)肝癌小鼠整体情况的影响 |
| (三) 健脾疏肝活血方对H_(22)肝癌小鼠免疫器官的影响 |
| (四) 健脾疏肝活血方对H_(22)肝癌小鼠的抑瘤效应 |
| (五) 健脾疏肝活血方对H_(22)肝癌小鼠血清IL-2、TGF-β1的影响 |
| (六) 健脾疏肝活血方对H_(22)肝癌小鼠瘤组织PTEN基因表达的影响 |
| 三、分析与讨论 |
| (一) 现代医学对原发性肝癌的认识 |
| 1. 流行病学 |
| 2. 病因学 |
| (二) 中医学对原发性肝癌的认识 |
| 1. 古代文献对原发性肝癌的相关认识 |
| 2. 从原发性肝癌的临床表现归纳肝癌的病因病机依据 |
| 3. 从中药的作用途径来阐述中医药治疗肝癌的机制 |
| (三) 健脾疏肝活血方治疗原发性肝癌的立论依据 |
| 1. 健脾疏肝活血方的组成和方解 |
| 2. 从现代药理来阐述健脾疏肝活血方中的各类中药治疗肝癌的作用 |
| (四) 小鼠H22肝癌肿瘤模型的制备和评价 |
| (五) 实验结果分析 |
| 1. 健脾疏肝活血方对H_(22)肝癌小鼠整体情况的影响 |
| 2. 健脾疏肝活血方对H_(22)肝癌小鼠免疫器官的影响 |
| 3. 健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠的抑瘤效应 |
| 4. 健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠血清IL-2、TGF-β1的影响 |
| 5. 健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠瘤组织PTEN基因表达的影响 |
| 6. 健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠的量效分析 |
| 四.结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 附:文献综述 |
| 参考文献 |
四、己烯雌酚对小鼠H_(22)肝癌细胞肺转移的作用（论文参考文献）
- [1]蜂房在乳癌术后方中应用的可行性研究[J]. 宋毕清,李海志. 世界复合医学, 2020(11)
- [2]嵌入型低氧靶向和选择性释放的纳米颗粒药物的构建及其抗肿瘤作用研究[D]. 李祥云. 上海交通大学, 2019(06)
- [3]基于聚丙烯酸的多功能光热纳米材料的制备及其在癌症治疗中的应用[D]. 李胜楠. 东北师范大学, 2019(09)
- [4]除草剂阿特拉津对小鼠肝癌增殖转移能力影响的体内外研究[D]. 刘楠. 吉林大学, 2014(09)
- [5]新健脾理气方对H22小鼠肝癌及EGFR-STAT3信号通路的影响[D]. 杜震生. 广州中医药大学, 2012(09)
- [6]白术挥发油的提取、氧化分解及抗肿瘤研究[D]. 王虹. 山西大学, 2011(06)
- [7]红松种壳组成及多酚提取分离与抗氧化抗肿瘤功能研究[D]. 苏晓雨. 哈尔滨工业大学, 2011(05)
- [8]野西瓜极性生物碱A10组分诱导SGC-7901细胞凋亡线粒体通路的研究[D]. 于蕾. 北京中医药大学, 2010(08)
- [9]白术内酯I拮抗紫杉醇诱导卵巢癌细胞分泌IL-6和化疗耐受[D]. 王苗苗. 成都中医药大学, 2010(02)
- [10]健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠PTEN基因表达的影响[D]. 朱璞. 浙江中医药大学, 2010(02)