一、平喘合剂对寒性哮喘患者自由基代谢的影响（论文文献综述）
秦一冰[1]（2021）在《补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压临床及机制研究》文中研究表明目的:通过临床研究观察补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压的有效性及安全性,利用网络药理学探索其治疗机制及主要通路,通过动物实验予以验证。材料与方法:1.补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压的临床研究本研究采用前瞻性、随机、双盲、对照的研究方法,观察2019年6月—2020年08月就诊于辽宁中医药大学附属医院门诊及住院部的慢阻肺合并肺动脉高压（气虚血瘀证）的患者。纳入病例67人,随机分为治疗组和对照组,治疗组予补阳还五汤颗粒剂,对照组予形状、气味、外观与治疗组颗粒剂相同的补阳还五汤模拟颗粒剂,两组均根据患者实际病情联合氧疗、抗感染治疗、利尿剂、抗凝等治疗,疗程4周,第12周随访。设置肺功能和超声心动图作为筛选指标,肺功能、超声心动图、中医证候总积分、单项症状评分、慢阻肺CAT评分、6分钟步行试验、Borg量表、BODE指数评分、血气分析、NT-pro BNP、D-二聚体、纤维蛋白原为有效性观测指标,对补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压的有效性进行评价,记录整个研究过程中出现的不良事件观察药物的安全性,对本研究患者的依从性和安全性进行评价。2.基于网络药理学探讨补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压的机制通过TCMSP或BATMAN-TCM数据库获得补阳还五汤的活性成分及靶点,Gene Cards数据库获取慢阻肺和肺动脉高压的疾病靶点,提取交叉靶点作为慢阻肺合并肺动脉高压的疾病靶点,将药物靶点与疾病靶点进行映射,构建蛋白相互作用PPI网络,进行基因GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,筛选主要的通路。3.基于PI3K/Akt信号通路探讨补阳还五汤对慢阻肺合并肺动脉高压大鼠血管重构的影响3.1实验一补阳还五汤对慢阻肺合并肺动脉高压大鼠血管重构干预作用的研究将大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组和中西医结合组,适应性喂养一周后将除空白组外的其余四组采用脂多糖、烟熏及低氧的方式造慢阻肺合并肺动脉高压大鼠模型,采用边造模边给药的方式进行实验。中药组予13.02g/（kg·d）补阳还五汤灌胃;西药组予12.6ug/（kg·d）贝前列素钠片灌胃;中西医结合组予13.02g/（kg·d）补阳还五汤+12.6ug/（kg·d）贝前列素钠片灌胃;三组均配置成2ml的药物溶液;正常组和模型组予等体积的生理盐水进行灌胃。造模、灌胃4w后,检测大鼠平均肺动脉压力（m PAP）、右心肥厚指数（RV/LV+S）、HE染色并观察肺血管管壁厚度/血管直径百分比（WT%）和血管壁面积/总血管面积百分比（WA%）,判断造模是否成功。制备组织标本后通过TUNEL法检测观察细胞凋亡情况,免疫组化法观察肺小动脉PI3K/Akt通路关键靶点的磷酸化表达。3.2实验二基于PI3K/Akt信号通路探讨补阳还五汤对PASMCs细胞增殖及凋亡的调控机制取出大鼠肺动脉,进行PASMCs的分离及培养,α-SMA抗体免疫荧光法对PASMCs进行鉴定,CCK-8法检测细胞的增殖活性,流式细胞技术检测细胞的凋亡率,western-blot法检测PI3K/Akt通路关键靶点的磷酸化表达及影响细胞增殖的m TOR、p27kip1和PCNA以及影响细胞凋亡相关的Bcl-2、Bax、Cyt c、Caspase-3、caspase-9。结果:1.补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压的临床研究1.1两组患者治疗前后肺功能结果比较两组患者治疗前肺功能（FEV1占预计值%、FEV1/FVC）差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后均较治疗前有所改善,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。1.2两组患者治疗前后超声心动图结果比较两组患者治疗前超声心动图各项结果无明显差异（P>0.05）,具有可比性;治疗后治疗组各项指标明显优于治疗前,且优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;对照组S、RVFAC与治疗前比较未见明显差异（P>0.05）,余各项指标明显优于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）。1.3两组患者治疗后中医证候疗效比较治疗后治疗组临床控制6例（20%）,显效12例（40%）,有效10例（33.33%）,无效2例（6.67%）;对照组临床控制2例（6.67%）,显效10例（33.33%）,有效12例（40%）,无效6例（20%）,治疗组治疗后中医证候疗效优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。1.4两组患者治疗前后中医证候总积分比较治疗前两组患者中医证候积分比较差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后两组均较治疗前有所改善,且同一时期治疗组优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组第12周时与第4周比较差异无统计学意义（P>0.05）。1.5两组患者治疗前后单项症状积分比较治疗前两组患者在喘息、气短、咯痰、疲乏无力、胸闷或痛,痛有定处及面色暗淡等症状评分差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后两组患者各项评分均较治疗前明显改善,且同一时期治疗组各项评分优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;第12周时两组各症状评分与第4周比较差异无统计学意义（P>0.05）。1.6两组患者治疗前后CAT评估量表比较两组患者治疗前CAT评分差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后两组患者各项评分均较治疗前明显改善,且同一时期治疗组各项评分优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;第12周时两组各症状评分与第4周比较差异无统计学意义（P>0.05）。1.7两组患者治疗前后6分钟步行距离比较两组患者治疗前6分钟步行距离差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后两组均较治疗前有所改善,且同一时期治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组第12周与第4周比较差异无统计学意义（P>0.05）。1.8两组患者治疗前后Borg量表比较两组患者治疗前Borg量表比较差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后均较治疗前有所改善,且同一时期治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组第12周与第4周比较差异无统计学意义（P>0.05）。1.9两组患者治疗前后BODE指数比较两组患者治疗前BODE指数差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后均较治疗前有所改善,且治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。1.10两组患者治疗前后血气分析比较两组患者治疗前血气分析（Pa O2、Pa CO2）差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后均较治疗前有所改善,且治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。1.11两组患者治疗前后NT-pro BNP比较两组患者治疗前NT-pro BNP差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后均较治疗前有所改善,且治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。1.12两组患者治疗前后D-二聚体比较两组患者治疗前D-二聚体差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后均较治疗前有所改善,且治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。1.13两组患者治疗前后FIB比较两组患者治疗前FIB差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性;治疗后均较治疗前有所改善,且治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。1.14安全性指标对两组患者治疗前后血尿常规、肝肾功能以及心电图等进行监测,部分患者心电图出现右室大表现,个别指标呈现异常而无临床意义,未见明显异常。2.基于网络药理学探讨补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压的机制研究应用网络药理学技术共获得96个有效化合物,对应的作用靶点共1140个,根据预设条件获得203个疾病靶点。GO富集分析得到具有显着意义的BP1416个、CC26个和MF68个。KEGG通路分析得到104个具有显着意义的通路。quercetin槲皮素、luteolin木犀草素、beta-caroteneβ胡萝卜素、kaempferol山奈酚和baicalein黄芩素等为主要成分,ALB、IL6、VEGFA、Akt1、IL1B等为主要靶点,AGE-RAGE、Relaxin、PI3K-Akt等为主要通路,分析后得出PI3K-Akt通路在本病中发挥着重要的作用。3.基于PI3K/Akt信号通路探讨补阳还五汤对慢阻肺合并肺动脉高压大鼠血管重构的影响3.1实验一补阳还五汤对慢阻肺合并肺动脉高压大鼠血管重构干预作用的研究3.1.1气管注射LPS、烟熏联合低氧持续4w后模型组大鼠m PAP、右心肥厚指数、HE染色及肺小动脉血管重建指标WT%和WA%与正常组对比明显异常,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,成功造出COPD-PH的动物模型。3.1.2中药组、西药组和中西医结合组COPD-PH大鼠的一般生活状态明显优于对照组,m PAP、右心肥厚指数、HE染色及肺小动脉血管重建指标WT%和WA%水平较模型组明显改善,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,中药组与西药组无明显差异（P>0.05）,中西医结合组优于中药组与西药组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。3.1.3肺小动脉TUNEL结果与空白对照组比较,模型组细胞凋亡数量显着减少,中药组、西药组及中西医结合组细胞凋亡数量明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,中药组、西药组及中西医结合组细胞凋亡数量增加,差异有统计学意义（P<0.01）;与中药组比较,西药组细胞凋亡数无明显差异,差异无统计学意义（P>0.05）,中西医结合组细胞凋亡数增多,差异有统计学意义（P<0.01）;与西药组比较,中西医结合组细胞凋亡数显着增多,差异有统计学意义（P<0.01）。3.1.4免疫组化法检测肺小动脉PI3K/Akt通路相关指标与空白对照组比较,模型组、中药组、西药组及中西医结合组p-PI3K、p-Akt表达结果上调,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,中药组、西药组及中西医结合组p-PI3K、p-Akt表达结果下调,差异有统计学意义（P<0.01）;与中药组比较,西药组p-PI3K和p-Akt表达无明显差异（P>0.05）,中西医结合组p-PI3K、p-Akt表达结果下调,差异有统计学意义（P<0.01）;与西药组比较,中西医结合组p-PI3K、p-Akt表达结果下调,差异有统计学意义（P<0.01）。3.2实验二基于PI3K/Akt信号通路探讨补阳还五汤化裁方对PASMCs细胞增殖及凋亡的调控机制3.2.1免疫荧光法鉴定PASMCs结果细胞均呈α-SMA阳性绿色荧光,可见明显肌丝,呈与细胞平行的丝状梭形排列,大鼠肺动脉成功提取出PASMCs。3.2.2western-blot法检测各组PASMCs的p-PI3K、p-Akt的蛋白表达结果与空白对照组比较,模型组、中药组、西药组及中西医结合组p-PI3K、p-Akt表达结果上调,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,中药组、西药组及中西医结合组p-PI3K、p-Akt表达结果下调,差异有统计学意义（P<0.01）;与中药组比较,西药组p-PI3K和p-Akt表达无明显差异（P>0.05）,中西医结合组p-PI3K、p-Akt表达结果下调,差异有统计学意义（P<0.01）;与西药组比较,中西医结合组p-PI3K、p-Akt表达结果下调,差异有统计学意义（P<0.01）。3.2.3CCK-8细胞增殖检测结果与空白对照组比较,模型组、中药组、西药组及中西医结合组细胞增殖活性明显增强,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,中药组、西药组及中西医结合组细胞增殖活性显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与中药组比较,西药组细胞增殖活性无明显差异,中西医结合组细胞增殖活性显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与西药组比较,中西医结合组细胞增殖活性显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。3.2.4western-blot法检测各组PASMCs的p-m TOR、PCNA、p27kip1蛋白表达结果与空白对照组比较,模型组、中药组、西药组及中西医结合组p-m TOR、PCNA的表达显着上调,p27kip1的表达显着下调,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,中药组、西药组及中西医结合组p-m TOR、PCNA的表达显着下调,p27kip1的表达显着上调,差异有统计学意义（P<0.01）;与中药组比较,中西医结合组p-m TOR、PCNA的表达显着下调,p27kip1的表达显着上调,差异有统计学意义（P<0.01）,西药组p-m TOR、PCNA、p27kip1的表达与中药组无显着差异（P>0.05）;与西药组比较,中西医结合组p-m TOR、PCNA的表达显着下调,p27kip1的表达显着上调,差异有统计学意义（P<0.01）。3.2.5流式细胞术检测细胞凋亡率结果与空白对照组比较,模型组细胞凋亡率降低,差异有差异有统计学意义（P<0.05）;中药组、西药组及中西医结合组细胞凋亡率增加,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,中药组、西药组及中西医结合组细胞凋亡率增加,差异有统计学意义（P<0.01）。与中药组比较,西药组细胞凋亡率无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）,中西医结合组细胞凋亡率增加,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组比较,中西医结合组细胞凋亡率增加,差异有统计学意义（P<0.01）。3.2.6western-blot法检测各组PASMCs的Bcl-2、Bax、Cyt C、caspase-9及caspase-3蛋白表达结果与空白对照组比较,模型组Bcl-2表达显着上调,中药组、西药组及中西医结合组Bcl-2表达显着下调,模型组Bax、Cyt C、caspase-9及caspase-3表达显着下调,中药组、西药组及中西医结合组Bax、Cyt C、caspase-9及caspase-3表达显着上调,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,中药组、西药组及中西医结合组Bcl-2表达显着下调;Bax、Cyt C、caspase-9及caspase-3表达显着上调,差异有统计学意义（P<0.01）。与中药组比较,西药组Bcl-2、Bax、Cyt C、caspase-9及caspase-3表达与中药组无明显差异（P>0.05）,中西医结合组Bcl-2显着下调,Bax、Cyt C、caspase-9及caspase-3显着上调,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组比较,中西医结合组Bcl-2显着下调,Bax、Cyt C、caspase-9及caspase-3显着上调,差异有统计学意义（P<0.01）。结论:1.补阳还五汤能够改善气虚血瘀型COPD-PH患者喘促、气短等临床症状,改善低氧状态,改善心肺功能,增加运动耐力,同时改善生活质量,其机制可能与缓解缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒等导致的肺血管收缩痉挛,降低血液粘稠度、预防原位血栓形成等密切相关,临床安全性高。2.补阳还五汤中的槲皮素、木犀草素、山奈酚等有效成分,可以作用于ALB、IL6、VEGFA等靶点,通过调控AGE-RAGE、PI3K-Akt、TNF等信号通路,参与细胞凋亡、细胞增殖、炎症反应等多种生物过程达到治疗COPD-PH的作用。3.补阳还五汤能够调控PI3K/Akt信号通路起到抑制PASMCs增殖,促进PASMCs凋亡,抑制血管重构的作用,从而降低COPD-PH肺动脉压力的作用。
杨月容[2]（2021）在《两种不同配方“冬夏并治”穴位敷贴治疗哮病的疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:观察不同配方“冬夏并治”穴位敷贴治疗哮病的疗效,探讨一种疗效确切、皮肤反应小的敷贴配方。方法:依据随机、对照和重复的三大原则,采用组间对照和自身前后对照的临床试验方法,将纳入的100例支气管哮喘患者随机分成两组,每组各50例,两组均予“冬夏并治”穴位敷贴治疗,两组除敷贴配方不同外,其余试验方法均相同,观察两组治疗前后哮喘年急性发作次数、年感冒次数、中医证候积分、哮喘控制测试（ACT）评分、哮喘日间症状评分、哮喘夜间症状评分、哮喘生活质量问卷（AQLQ）评分的变化,比较两组治疗后皮肤反应的差异,分析疗效与配方的关系。结果:两组患者治疗后哮喘年急性发作次数、年感冒次数均减少,与治疗前比较有显着差异（P<0.01）。两组患者治疗后中医证候总积分、中医主要症候积分、中医次要症候积分、哮喘日间症状评分、哮喘夜间症状评分均降低,与治疗前比较有显着差异（P<0.01）。两组患者治疗后ACT评分、AQLQ总评分、AQLQ活动受限评分、AQLQ哮喘症状评分、AQLQ心理状况评分、AQLQ对刺激原的反应评分、AQLQ对自身健康的关心评分均升高,与治疗前比较有显着差异（P<0.01）。提示“冬夏并治”穴位敷贴能减少哮喘患者年急性发作次数及年感冒次数,改善哮喘患者临床症状,提升患者生活质量,且敷贴的两种配方均有效。在中医证候疗效方面,对照组总有效率为88.0%,观察组总有效率为86.0%,两组比较差异无统计学意义（P?0.05）。在减少哮喘年急性发作次数及年感冒次数方面,两组比较差异无统计学意义（P?0.05）。在降低中医证候总积分、中医主要症候积分、中医次要症候积分、哮喘日间症状评分、哮喘夜间症状评分方面,两组比较差异无统计学意义（P?0.05）。在改善ACT评分、AQLQ总评分、AQLQ活动受限评分、AQLQ哮喘症状评分、AQLQ心理状况评分、AQLQ对刺激原的反应评分、AQLQ对自身健康的关心评分方面,两组比较差异无统计学意义（P?0.05）。提示敷贴1号配方与敷贴2号配方疗效无明显差异。在皮肤反应方面,对照组皮肤灼热、瘙痒、疼痛、红斑、水泡评分及皮肤反应总评分均高于观察组。两组患者三伏贴后皮肤灼热、瘙痒、疼痛、水泡评分及皮肤反应总评分比较,存在显着差异（P<0.01）,两组患者皮肤红斑评分比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）;两组患者三九贴后皮肤灼热、疼痛、红斑、水泡评分及皮肤反应总评分比较,均有显着差异（P<0.01）,两组患者皮肤瘙痒评分比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。提示对照组皮肤反应显着强于观察组,即1号配方皮肤反应显着强于2号配方,差异有统计学意义（P<0.01）。结论:（1）“冬夏并治”穴位敷贴能够提高哮喘控制水平,减少哮喘年急性发作次数及年感冒次数,改善患者临床症状,提升患者生活质量。（2）“冬夏并治”穴位敷贴治疗支气管哮喘的两种配方均会导致患者出现皮肤反应,但1号配方皮肤反应程度显着强于2号配方。（3）“冬夏并治”穴位敷贴治疗支气管哮喘的两种配方疗效相当,为追求较轻的皮肤反应,2号配方值得推广。
李双颖[3]（2021）在《基于miR-23b-3p/TGF-β1/smads信号通路以及MMP-9探究息风定喘方对哮喘豚鼠气道重塑的影响》文中认为目的:通过建立寒性哮喘豚鼠模型探究息风定喘方对哮喘豚鼠气道重塑的影响,并且基于miR-23b-3p/TGF-β1/smads信号通路以及MMP-9探讨其干预哮喘气道重塑的作用机制。方法:利用Excel软件中RAND函数生成随机数字表的方法,将72只幼龄雄性豚鼠随机分为正常组（Normal）、模型组（Model）、息风定喘方高剂量组（High dose of XFDC）、息风定喘方中剂量组（Medium dose of XFDC）、息风定喘方低剂量组（Low dose of XFDC）和地塞米松组（Dexamethasone）,每组各12只。参与寒性哮喘造模的各组于实验的第8、15天分别腹腔注射10%卵清蛋白（OVA）混合液致敏,第22天开始连续7天以1%0VA溶液雾化激发+寒冷刺激复制寒性哮喘豚鼠模型;正常组以0.9%Na Cl溶液代替。造模成功后,息风定喘方高、中、低剂量组,分别按22.72g/kg/d、11.36g/kg/d、5.68g/kg/d剂量给药;地塞米松组,按0.5mg/kg/d剂量给药;正常组与模型组均用等量0.9%Na Cl溶液代替,每组每天灌胃1次,连续21天。实验过程中观察各组豚鼠的一般情况及体重变化;实验结束后留取豚鼠肺组织标本,行苏木素-伊红（HE）染色、Masson染色、AB-PAS染色;酶联免疫吸附法（ELISA）检测豚鼠血清Ig-E、IL-4、IL-13、TNF-α水平;Western blot（WB）检测肺组织TGF-β1、samd2、smad3、MMP-9蛋白表达情况;逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测miR-23b-3p、TGF-β1、samd2、smad3、MMP-9基因表达情况。结果:1.一般情况:与正常组比较,模型组豚鼠在实验过程中出现行动迟缓,精神不振,进食、饮水减少,体重减轻明显（P<0.05）。息风定喘方各剂量组和地塞米松组豚鼠的进食、饮水及排便情况正常,体重增长和正常组比较无明显差异。2.HE染色及肺组织形态情况:与正常组比较,模型组镜下可见气道周围有大量炎细胞浸润,气道结构明显异常（气管壁厚度、平滑肌层厚度,P<0.01）。与模型组比较,息风定喘方各剂量组镜下炎性细胞数量减少,气道结构有不同程度的改善（气管壁厚度、平滑肌层厚度,P<0.01）。3.Masson染色及肺组织气道胶原沉积情况:与正常组比较,模型组支气管增厚,胶原沉积面积相对明显增多（P<0.01）。与模型组比较,息风定喘方各剂量组胶原沉积面积均显着减少（P<0.01）。息风定喘方高剂量组相对于地塞米松组胶原沉积面积减少更明显（P<0.05）。4.AB-PAS染色及杯状上皮细胞增生情况:与正常组比较,模型组杯状细胞计数明显增多（P<0.01）。与模型组比较,息风定喘方各剂量组杯状细胞计数均显着减少（P<0.01）。5.血清IL-4、IL-13、TNF-α、Ig-E水平:与正常组比较,血清IL-4、IL-13、TNF-α在模型组和息风定喘方中、低剂量组差异具有统计学意义（P<0.01）;息风定喘方高剂量组IL-4、IL-13、TNF-α差异无统计学意义;血清Ig-E在各组中与正常组比较差异均具有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,息风定喘方各剂量组IL-4、IL-13、TNF-α、Ig-E表达水平均显着降低（P<0.01）。6.肺组织TGF-β1、samd2/3、MMP-9蛋白表达情况:与模型组比较,息风定喘方各剂量组TGF-β1、samd2/3、MMP-9蛋白表达均显着降低（P<0.01）。与地塞米松组比较,息风定喘方高剂量组的TGF-β1、samd2/3、MMP-9蛋白表达差异无统计学意义。7.肺组织TGF-β1、samd2/3、miR-23b-3p、MMP-9 mRNA表达情况:与模型组比较,MMP-9基因的表达在息风定喘方各剂量组中均明显降低（P<0.05）;TGF-β1、samd2/3基因的表达在仅在息风定喘方高、中剂量组中均明显降低（P<0.05）;miR-23b-3p的表达仅在息风定喘方高剂量组有的明显升高（P<0.05）。8.相关性分析:对上述各组指标数据进行相关性分析,除miR-23b-3p mRNA与各组呈显着负相关（P<0.01）,余下任意两组相比较均呈显着正相关（P<0.01）,提示miR-23b-3p可通过下调TGF-β1/smads通路而实现抑制气道重塑的作用。结论:1.息风定喘方可以改善寒性哮喘模型豚鼠的气管壁厚度、平滑肌层厚度、气道胶原沉积面积以及杯状细胞计数。2.息风定喘方可以调节寒性哮喘模型豚鼠血清Ig E、IL-4、IL-13、TNF-α水平,减轻豚鼠的气道炎症。3.息风定喘方可以调节寒性哮喘模型豚鼠肺组织miR-23b-3p/TGF-β1/samds信号通路以及MMP-9的表达。4.息风定喘方对寒性哮喘模型豚鼠的气道重塑情况及相关炎症因子IL-4、IL-13、TNF-α和Ig E的干预作用可能是通过对miR-23b-3p/TGF-β1/samds信号通路以及MMP-9的调控作用达到的。
谢江虎[4]（2020）在《基于肺与血的关系及哮喘患者证候分布规律探析哮喘从瘀论治》文中研究指明研究背景及目的:支气管哮喘为临床上的常见病、多发病,对于哮喘的治疗往往可以控制症状但不能达到根治,因此不断探究支气管哮喘的发病机制,对其进行深入的了解,并运用中医有关肺脏及其他基础理论对哮喘的发病机制进行阐释具有十分重要的临床意义。随着现代研究技术的不断进步以及诸多学者的不断努力探索,发现肺与血之间存在着密切的关系,哮喘的发病与血之间也有着密不可分的关系,血液方面的变化在哮喘发病中起着重要的作用。本研究旨在通过对哮喘患者的相关检查结果进行分析,探究哮喘患者凝血指标的变化规律,分析其凝血功能的变化;并通过研究古代文献有关肺脏生理功能的记载,论述肺与血的关系,探讨哮喘发病与瘀存在的关系。基于哮喘患者凝血系统的改变、肺与血的关系及哮喘患者发病时的证候分布规律,探析哮喘发病与瘀存在的关系、哮喘从瘀论治,提高临床诊疗水平。研究方法:2017年1月-2019年5月在山东中医药大学附属医院肺病科住院治疗的支气管哮喘患者121例为研究对象,分析患者的一般情况、年龄性别分布、不同年龄段之间相关指标的变化情况以及哮喘患者的证候分布情况。同时收集120例非哮喘患者,分析哮喘患者与非哮喘患者指标之间的变化。用SPSS软件处理数据,对于定量资料进行正态检验,符合正态分布的用独立样本T检验,不符合正态分布的用非参数检验;以α=0.05为检验水准,双侧P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.哮喘患者男女发病的年龄无统计学意义（P>0.05）;将哮喘患者按不同的年龄段分为四组（20-40岁、41-60岁、61-80岁、80岁以上）,在这四组之中发病年龄以40-60岁最为多见,共59例（占48.8%）,在这四个不同的年龄段之间,血浆D-二聚体（P<0.05）、国际标准化比值（P<0.05）、凝血酶原时间活动度（P<0.05）、血浆纤维蛋白原测定（P<0.05）、淋巴细胞绝对值（P<0.05）、嗜酸细胞绝对值（P<0.05）的变化存在着统计学意义。2.在哮喘患者与非哮喘患者之间,血浆D-二聚体（P<0.05）、血浆凝血酶原时间测定（P<0.05）、血浆纤维蛋白原测定（P<0.05）、凝血酶时间测定（P<0.05）、血小板比积（P<0.05）、白细胞计数（P<0.05）、中性粒细胞绝对值（P<0.05）、淋巴细胞绝对值（P<0.05）的数值变化均存在着统计学意义。3.在哮喘患者的证候分布规律中,以痰热壅肺所占比例最大（47.1%）,且发病过程中以痰热壅肺、痰浊阻肺、风痰阻肺三者居多,占发病总人数的81.8%。在各个兼瘀的证型分布之中,凝血等指标有一定的变化。肺气虚中,两组患者的血浆D-2聚体（P<0.05）、血浆纤维蛋白原测定（P<0.05）、单核细胞绝对值（P<0.05）变化存在着统计学意义;痰热壅肺中,单核细胞绝对值（P<0.05）、嗜酸细胞绝对值（P<0.05）变化存在着统计学意义;痰浊阻肺中,血浆凝血酶原时间测定（P<0.05）、血浆纤维蛋白原测定（P<0.05）变化存在着统计学意义;风痰阻肺中,血浆D-二聚体（P<0.05）、血浆纤维蛋白原测定（P<0.05）变化存在着统计学意义。结论:1.凝血相关指标在哮喘患者中存在着明显的异常,尤其以血浆纤维蛋白原与血浆D-二聚体最为明显,其他指标如凝血酶原时间活动度、凝血酶时间测定也有一定的变化,提示哮喘患者血液可能存在高凝状态,且不同年龄段的哮喘患者凝血指标也有异常的改变。2.血小板比积相对升高,提示血小板在哮喘的发病中可能起到了一定的作用;白细胞、中性粒细胞绝对值变化存在着统计学意义,提示感染为哮喘发病的一个重要诱因。3.哮喘急性发作期以痰热壅肺、风痰阻肺、痰浊阻肺等实证多见,部分患者日久可以显示出瘀血的征象,且兼瘀患者中部分证型可有凝血相关指标的变化。
梁安琪[5]（2019）在《宣通平喘方联合雾化吸入治疗小儿哮喘发作期（外寒内热型）临床疗效观察》文中指出目的:对比观察宣通平喘方联合雾化吸入与单纯雾化吸入两种方案治疗小儿哮喘发作期（外寒内热型）的临床疗效,为宣通平喘方的合理应用提供临床研究依据。方法:选取2018年9月至2019年1月来自上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院儿科哮喘专科门诊6-12周岁符合哮喘急性发作期轻中度（外寒内热型）的患儿60例,按就诊先后顺序遵循随机化原则随机分为治疗组（30例）和对照组（30例）。对照组在医院予氧气雾化吸入硫酸沙丁胺醇溶液联合布地奈德混悬液,每日2次,病情缓解后予信必可,治疗组在对照组基础上予宣通平喘方,每日2次。于治疗第3天、第7天评估两组患儿急性期严重度等级,观察症状、体征、呼出气一氧化氮值、肺功能变化,以评估宣通平喘方的临床疗效。结果:1、两组治疗后中医证候积分（包括主症总积分、次症总积分、总积分）均较治疗前下降,治疗组下降较对照组显着,在单症状积分上,治疗组在咳嗽、咳痰、鼻塞流涕、喷嚏四个方面较对照组均显着下降,具有统计学意义（P<0.05）;两组治疗后急性期严重度分级均较前下降,治疗组降级较对照组显着,具有统计学意义（P<0.05）;两组治疗后呼出气一氧化氮值（Fe NO）均较治疗前下降,治疗组下降值中位数为18.50ppb,对照组下降值中位数为13.00ppb,治疗组下降程度高于对照组,具有统计学意义（P<0.05）;肺功能指标FEV1、FEV1%、FEV1/FVC均较治疗前上升,治疗组FEV1、FEV1%、FEV1/FVC上升值中位数分别为0.14L、8.45%、9.50%,对照组为0.06L、3.50%、2.65%,治疗组上升程度高于对照组,具有统计学意义（P<0.05）。治疗组在改善症状、体征、病情严重程度、呼出气一氧化氮值、肺功能上较对照组有优势。2、两组治疗后,治疗组有3例临床痊愈,26例显效,0例好转,1例无效,总有效率96.67%;对照组有0例临床痊愈,17例显效,11例好转,2例无效,总有效率93.33%。经统计学分析,治疗组临床疗效优于对照组（P<0.05）。结论:1、宣通平喘方联合雾化吸入治疗较单纯雾化吸入治疗可显着改善哮喘患儿的咳喘症状,改善病情严重程度,减轻气道非特异性炎症,部分改善肺通气功能,宣通平喘方是辅助治疗小儿哮喘急性期的有效方剂。2、宣通平喘方联合雾化吸入治疗较单纯雾化吸入治疗可显着改善哮喘患儿鼻塞流涕、喷嚏等鼻部症状,宣通平喘方是体现肺鼻同调、从气道整体论治的有效方剂。
闫雷雷[6]（2019）在《益气化痰散寒方治疗哮病临床观察》文中研究指明研究目的:观察、总结益气化痰散寒方治疗哮病的临床疗效。研究方法:纳入江西中医药大学附属医院门诊哮病患者72例,通过随机抽号方式分为中医治疗组和西医治疗组,每组36例。中医组以益气化痰散寒方治疗,每日一剂,煎煮两次,上下午各服一次;西医组以沙美特罗替卡松吸入粉剂（规格:50ug/250ug）吸入治疗,每日吸入两次,两组均连续治疗90天。比较两组治疗前后和组间的症状积分、肺功能、嗜酸粒细胞计数的变化与差异。研究结果:1.在中医证候总疗效方面,中医治疗组总有效率为94.44%;西医对照组总有效率为88.89%。经统计学分析两组总有效率,P>0.05,无显着性差异。2.在中医症状总积分方面,两组的症状总积分在治疗前和治疗后的组内比较,经统计学分析,差异具有统计学意义（P<0.0 5）。中、西医两组治疗均可改善患者临床证候;中医治疗组与西医对照组经治疗后临床症状总积分组间相比较,P<0.01,具有显着性统计学意义,说明中医治疗组在减轻中医症状方面优于西医对照组。3.在主要单项症状积分方面,两组治疗后与治疗前组内相比,P均<0.05,具有统计学意义;其中在喘息、胸闷、哮鸣音症状方面,中医治疗组与西医对照组组间比较,P<0.05,说明中医治疗组在改善喘息、胸闷、哮鸣音症状明显优于西医对照组。4.在肺功能指标上,两组治疗后FEV1、FVC、PEF均有显着升高,中医治疗组升高优于西医组（P<0.05）。5.两组嗜酸性粒细胞计数在治疗后均明显降低,两组无明显差异（P>0.05）。研究结论:1.与沙美特罗替卡松吸入粉剂治疗比较,益气化痰散寒方可以显着改善患者中医临床证候,可以明显改善呼吸道症状,提高肺功能。2.益气化痰散寒方的优点是安全有效,副作用轻。
孟芝[7]（2019）在《平喘宁调控PI3K-Akt信号通路相关蛋白PKC、FKHR、Bad的表达干预哮喘的作用机制研究》文中认为目的:探讨平喘宁调节肺组织中PI3K-Akt信号通路相关蛋白治疗寒性哮喘大鼠的作用机制。通过免疫组化、RT-qPCR等方法来检测平喘宁干预后PI3K-Akt信号传导通路中P21CIP1、P27KIP1、Bad、FKHR、PKC的表达水平的变化,来研究平喘宁对寒性哮喘大鼠的影响及作用机制。方法:把105只健康的SD雄性大鼠（6-8周,180-230g重）随机分为7组,15只一组。七组为正常组、模型组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组、桂龙咳喘宁组以及地塞米松组。适应性饲养后,除正常组外,其余各组在第1天和第8天进行致敏,以卵蛋白和生理盐水配制成10%卵蛋白溶液,对大鼠进行腹腔注射,每只1ml,正常组的大鼠注射1ml生理盐水。第15天,对正常组外的各组以1%的卵蛋白溶液进行雾化,同时给予寒冷刺激,每天1次,每次30分钟,连续一周。第22天,对大鼠进行灌胃治疗,各药物组给予相应药物,模型组和正常组给予同容量的生理盐水,连续四周。灌胃结束后,再进行一次1%卵蛋白超声雾化及寒冷刺激,在2小时内,对大鼠进行麻醉解剖,取肺组织,左肺置于福尔马林中固定,右肺放入冻存管中放进-80℃冰箱保存。用HE染色法检测大鼠肺组织的病理改变,用RT-qPCR法检测肺组织中Bad、FKHR、PKCmRNNA的表达水平,用免疫组化法检测肺组织中P21CIP1、P27KIP1的表达水平。结果:病理检测结果显示,相较于正常组,模型组大鼠支气管结构明显紊乱,气道上皮细胞脱落,管壁明显增厚,黏膜充血,有炎性细胞浸润等现象,各治疗组皆有不同程度的病理变化;和模型组相比,各治疗组肺组织的病理变化程度得到改善。免疫组化检测结果显示:与正常组相比,其他各组大鼠肺组织P21CIP1、P27KIP1表达水平均有显着统计学差异（P<0.01）;与模型组相比,各给药组大鼠肺组织P21CIP1、P27KIP1表达皆有显着统计学差异（P<0.01）。其中平喘宁高剂量组对于P21CIP1、P27KIP1的作用效果相较于其他组较佳。RT-qPCR检测结果显示,与正常组相比,其他各组大鼠肺组织PKCmRNA、FKHRmRNA、BadmRNA表达水平均有显着统计学差异（P<0.01）;与模型组相比,各给药组大鼠肺组织PKCmRNA、FKHRmRNA、BadmRNA表达皆有显着统计学差异（P<0.01）。其中平喘宁高剂量组对于PKC、FKHR作用效果优于其他治疗组（P<0.01）,平喘宁高剂量组和地塞米松组对于Bad作用效果优于其他治疗组（P<0.01）。结论:平喘宁能够升高信号通路PI3K-Akt中P21CIP1、P27KIP1蛋白表达水平以及Bad、FKHRmRNA表达水平,降低PKCmRNA表达水平,减少炎性细胞浸润,减轻炎症反应,抑制寒哮大鼠肺组织气道平滑肌增殖,从而减缓气道重塑,治疗哮喘。
李冬[8]（2017）在《平喘宁调节Caspase9、PIP2、PDK1蛋白干预哮喘气道重塑的效应机制研究》文中提出1.目的:通过对寒哮模型大鼠肺组织的实验研究,探讨平喘宁在调节PI3K-Akt（胞内磷脂肌醇激酶）信号转导通路中的作用机制,观察寒哮模型大鼠肺组织的气道形态学变化及PIP2,PDK1,Caspase9等相关蛋白在哮喘气道重塑中的干预作用,为验方平喘宁在临床上的应用提供合理依据。2.方法:对140只雄性SD大鼠进行随机分组（正常组、模型组、桂龙咳喘宁组、地塞米松组、平喘宁大剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁小剂量组）,七组中每组分为20只。通过10%卵蛋白悬液致敏及1%卵蛋白悬液雾化吸入,再进行寒冷刺激,对SD大鼠进行寒哮模型的复制,最终造模成功。在成功造模第21天开始,分别对不同组别大鼠灌胃。按照人和大鼠体表面积折算,对地塞米松组、桂龙咳喘宁组、平喘宁大剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁小剂量组进行等效剂量灌胃给药。七组给药量为2ml/d,其中正常组和模型组以生理盐水灌胃,其余各组以相对应的治疗药物给药。连续灌胃给药的第28天后,做最后一次卵蛋白致敏。致敏2小时后对SD大鼠进行解剖,取出肺组织,左肺及右肺分别按照实验要求进行不同方法处理。采用HE染色法观察大鼠肺组织的病理形态学变化,采用逆转录—聚合酶链式反应（Sq RT-PCR）半定量检测各组Caspase9,PIP2,PDK1的表达丰度,采用免疫组化检测GH、b FGF的表达。3.结果:3.1肺组织切片HE染色法检测:模型组大鼠肺组织气道重塑明显,气管周围有大量的炎症细胞浸润;除正常组外,其他各治疗组气道重塑现象与模型组比较,均出现不同程度的抑制。3.2肺组织GH、b FGF表达检测:与正常组比较,模型组肺组织GH、b FGF有显着性差异,P<0.01;与模型组比较,各治疗组肺组织GH、b FGF表达降低,P<0.05;地塞米松组与桂龙咳喘宁组比较,P<0.05,存在差异;平喘宁大、中、小剂量比较,大、中剂量组优于小剂量组,P<0.05;平喘宁大剂量组肺组织GH和b FGF表达水平下降最为明显,优于地塞米松组和桂龙咳喘宁组,P<0.05、P<0.01,有统计学意义。3.3肺组织Caspase9、PIP2、PDK1表达的半定量检测:与正常组比较,模型组肺组织Caspase9、PIP2、PDK1有显着性差异,P<0.01;与模型组比较,各治疗组肺组织Caspase9、PIP2、PDK1均能下调其表达值,P<0.05;平喘宁大中小剂量组比较,大、中剂量组优于小剂量组,P<0.05;平喘宁大剂量组与地塞米松组和桂龙咳喘宁组比较,Caspase9、PIP2、PDK1表达显着低于地塞米松组和桂龙咳喘宁组P<0.01。4结论:平喘宁通过调节寒哮模型大鼠肺组织PI3K-Akt/PKB信号转导通路,降低Caspase9、PIP2、PDK1的表达水平,GH、b FGF表达也有所下调,降低气道的高反应性,抑制寒性哮喘大鼠的炎性细胞的浸润,减轻炎性反应,从而延缓气道重塑而治疗哮喘。
何金波[9]（2016）在《宣肺通腑法治疗哮喘—慢阻肺重叠综合征的临床研究》文中研究表明目的：评价宣肺通腑法治疗哮喘-慢阻肺重叠综合征（ACOS）的临床疗效,为临床应用加味宣白承气汤治疗ACOS提供理论依据和临床论证。方法：采用多中心、随机、对照的临床研究方法,通过中心分层随机法将符合纳入标准的88例ACOS患者随机分为治疗组和对照组。对照组按ACOS指南标准给予西医常规治疗,疗程7天；治疗组在西医常规治疗上加用加味宣白承气汤,每次100m1,每天3次,疗程3天。以治疗3天、治疗7天为观测时间点,观测ACOS患者症状体征总积分、肺功能（FEV1/FVC、FEV1%预计值、PEF%预计值。）、动脉血气（PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、乳酸）、ACOS发作次数、FeNO、IgE、嗜酸粒细胞计数、中性粒细胞百分比等值变化情况,分别于治疗3天、治疗7天两个时间点来评价两种方法治疗ACOS的临床疗效。结果：1、两组患者疗效的比较：治疗组：临床控制14例,显效17例,有效8例,无效4例,总有效率90.70%,控显率72.09%；对照组：临床控制8例,显效13例,有效15例,无效7例,总有效率83.72%,控显率48.84%；两组患者临床疗效比较有统计学差异（P<0.05）,治疗组优于对照组。2、两组患者症状体征总积分的比较：两组患者症状体征总积分比较有统计学差异（P<0.05）,治疗组优于对照组。3、两组患者肺功能的比较：两组患者FEVi/FVC比较无统计学差异（P>0.05）；FEV1%预计值比较有统计学差异（P-<0.05）,治疗组优于对照组；PEF%预计值比较有统计学差异（P<0.05）,治疗组优于对照组。4、两组患者动脉血气分析的比较：两组患者Pa02比较无统计学差异（P>0.05）; PaCO2比较有统计学差异（P<0.05）,治疗组优于对照组：PaO2/FiO2比较有统计学差异（P<0.05）,治疗组优于对照组；乳酸比较无统计学差异（P>0.05）。5、两组患者ACOS发作次数的比较：两组患者ACOS发作次数比较有统计学差异（P<0.05）,治疗组优于对照组。6、两组患者FeNO的比较：两组患者FeNO比较无统计学差异（P>0.05）。7、两组患者IgE的比较：两组患者IgE比较无统计学差异（P>0.05）。8、两组患者血常规比较：两组患者血EOS、NEU%比较均无统计学差异（P>0.05）。结论：中西医、西医两种治疗方案均可有效治疗ACOS,中医“宣肺通腑”法结合西医治疗ACOS疗效优于单纯西医治疗,加味宣白承气汤治疗ACOS安全、有效。
钟子健,杨红梅,许晓峰[10]（2007）在《益肾平喘合剂防治小鼠支气管哮喘的作用机理研究》文中研究表明目的:探讨医院制剂益肾平喘合剂防治小鼠支气管哮喘的作用机制。方法:采用卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏与雾化吸入激发制作哮喘模型,观察益肾平喘合剂对小鼠支气管的气道炎症、BALF上清液相关细胞因子（IFN-γ,IL-4）和血浆氧自由基的影响。结果:益肾平喘合剂的干预治疗能显着降低哮喘小鼠BALF中炎性细胞总数及EOS数量;BALF上清液中IFN-γ水平明显升高,IL-4水平显着下降;降低血浆中MDA含量,使得GPx、SOD的含量趋于正常。结论:益肾平喘合剂可能通过抑制气道炎症,调整Th1/Th2型细胞因子平衡,清除体内过多的氧自由基,从而起到防治哮喘的作用。
二、平喘合剂对寒性哮喘患者自由基代谢的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、平喘合剂对寒性哮喘患者自由基代谢的影响（论文提纲范文）
（1）补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压临床及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压的临床研究 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 基于网络药理学探讨补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压的机制研究 |
| 材料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 基于PI3K/Akt信号通路探讨补阳还五汤对慢阻肺合并肺动脉高压大鼠血管重构的影响 |
| 实验一 补阳还五汤对慢阻肺合并肺动脉高压大鼠血管重构干预作用的研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 基于PI3K/Akt信号通路探讨补阳还五汤对PASMCs细胞增殖及凋亡的调控机制 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 中医药治疗慢阻肺合并肺动脉高压研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（2）两种不同配方“冬夏并治”穴位敷贴治疗哮病的疗效观察（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 注释表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医对哮喘的认识 |
| 1.1 哮喘病名溯源 |
| 1.2 哮喘病因病机的认识 |
| 1.3 哮喘的中医治疗 |
| 2 现代医学对哮喘的认识 |
| 2.1 哮喘的流行病学 |
| 2.2 哮喘的病因 |
| 2.3 哮喘的发病机制 |
| 2.4 哮喘的西医治疗 |
| 3 穴位敷贴治疗哮喘的研究概述 |
| 3.1 穴位敷贴防治哮喘的理论基础 |
| 3.2 穴位敷贴治疗哮喘的临床研究 |
| 3.3 穴位敷贴治疗哮喘的实验研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除及脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 试验设计类型 |
| 2.2 病例分组 |
| 2.3 治疗方法 |
| 3 观察指标 |
| 3.1 皮肤反应 |
| 3.2 疗效指标 |
| 4 疗效评价标准 |
| 5 统计学方法 |
| 第三部分 结果与分析 |
| 1 两组治疗前一般资料比较 |
| 1.1 两组患者年龄比较 |
| 1.2 两组患者性别分布比较 |
| 1.3 两组患者病程比较 |
| 1.4 两组患者病情严重程度比较 |
| 2 两组治疗前各项观察指标可比性分析 |
| 2.1 两组患者治疗前1年哮喘急性发作次数、感冒次数比较 |
| 2.2 两组患者治疗前中医证候积分比较 |
| 2.3 两组患者治疗前ACT评分比较 |
| 2.4 两组患者治疗前哮喘日间、夜间症状评分比较 |
| 2.5 两组患者治疗前AQLQ评分比较 |
| 3 两组治疗后结果与分析 |
| 3.1 两组治疗后中医证候疗效比较 |
| 3.2 两组患者治疗前后年急性发作次数比较 |
| 3.3 两组患者治疗前后年感冒次数比较 |
| 3.4 两组患者治疗前后中医证候积分比较 |
| 3.5 两组患者治疗前后ACT评分比较 |
| 3.6 两组患者治疗前后哮喘日间、夜间症状评分比较 |
| 3.7 两组患者治疗前后AQLQ评分比较 |
| 4 两组治疗后皮肤反应比较 |
| 4.1 两组患者三伏贴后皮肤反应评分比较 |
| 4.2 两组患者三九贴后皮肤反应评分比较 |
| 第四部分 讨论 |
| 1 穴位敷贴治疗哮病的配方研究现状 |
| 1.1 敷贴配方组方规律 |
| 1.2 敷贴配方用药规律 |
| 2 “冬夏并治”穴位敷贴的概念 |
| 3 “冬夏并治”穴位敷贴治疗哮病所选药物与腧穴分析 |
| 3.1 组方分析 |
| 3.2 选穴分析 |
| 4 疗效分析 |
| 4.1 组内比较分析 |
| 4.2 组间比较分析 |
| 5 “冬夏并治”穴位敷贴两种配方疗效相当的机理探讨 |
| 6 研究不足及展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 答辩委员会名单 |
| 个人简介 |
（3）基于miR-23b-3p/TGF-β1/smads信号通路以及MMP-9探究息风定喘方对哮喘豚鼠气道重塑的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 理论研究 |
| 1 哮喘急性发作期的古籍研究 |
| 1.1 病名溯源 |
| 1.2 病因病机研究 |
| 1.3 哮喘急性发作期的辨证论治 |
| 2 现代中医对哮喘急性发作期的研究 |
| 2.1 辨治新论 |
| 2.2 用药规律研究 |
| 3 息风定喘方的前期研究 |
| 3.1 立方依据 |
| 3.2 息风定喘方概述 |
| 3.3 前期研究 |
| 4 哮喘动物模型的研究进展 |
| 4.1 豚鼠哮喘模型 |
| 4.2 大鼠哮喘模型 |
| 4.3 小鼠哮喘模型 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验药物 |
| 1.4 相关实验溶液配制 |
| 1.5 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 建立寒性哮喘模型 |
| 2.3 给药剂量及方法 |
| 2.4 豚鼠一般形态学观察 |
| 2.5 实验取材 |
| 2.6 肺组织包埋与固定 |
| 2.7 HE染色具体流程 |
| 2.8 Masson染色具体流程 |
| 2.9 AB-PAS染色具体流程 |
| 2.10 ELISA检测操作流程 |
| 2.11 Western blot检测操作流程 |
| 2.12 RT-PCR检测操作流程 |
| 3 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 息风定喘方对哮喘豚鼠一般情况的影响 |
| 4.2 各组豚鼠HE染色及肺组织形态情况 |
| 4.3 各组豚鼠Masson染色及肺组织气道胶原沉积情况 |
| 4.4 各组豚鼠AB-PAS染色及杯状上皮细胞增生情况 |
| 4.5 各组豚鼠血清IL-4、IL-13、TNF-α、Ig-E表达情况 |
| 4.6 各组豚鼠肺组织TGF-β1、smad2/3、MMP-9 蛋白表达情况 |
| 4.7 各组豚鼠肺组织TGF-β1、smad2/3、miR-23b-3p、MMP-9mRNA表达情况 |
| 4.8 相关性分析 |
| 讨论 |
| 1 “内风伏肺”理论探讨 |
| 2 “动者静之”理论探讨 |
| 3 “内风伏肺”理论与支气管哮喘气道重塑相关 |
| 4 息风定喘方的配伍分析及药物药理研究 |
| 4.1 方药组成及配伍 |
| 4.2 药理研究 |
| 5 阳性对照药物的选择 |
| 6 动物模型的选择和评价 |
| 6.1 动物模型的选择 |
| 6.2 哮喘模型评价 |
| 7 息风定喘方对寒性哮喘模型豚鼠气道重塑的影响 |
| 8 息风定喘方对IL-4、IL-13、TNF-α、Ig E的影响 |
| 9 息风定喘方对MMP-9 表达的影响 |
| 10 息风定喘方对TGF-β1/samds信号通路的影响 |
| 11 息风定喘方对mi R-23b-3p表达的影响 |
| 12 miR-23b-3p基因下调TGF-β1/samds信号通路调控哮喘气道重塑 |
| 结论 |
| 本论文创新点 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 中医药防治儿童哮喘气道重塑的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 发表论文 |
| 致谢 |
（4）基于肺与血的关系及哮喘患者证候分布规律探析哮喘从瘀论治（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 支气管哮喘的诊断标准 |
| 1.2.2 中医证型分类标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2.研究内容 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 实验室检查 |
| 3.统计方法 |
| 研究结果与分析 |
| 1.性别分布 |
| 2.哮喘患者病史情况分析 |
| 3.哮喘患者年龄情况分析 |
| 3.1 年龄分布 |
| 3.2 哮喘患者不同年龄段指标异常情况 |
| 4.支气管哮喘患者与非哮喘患者各项指标的比较 |
| 4.1 凝血四项、血浆D-二聚体的比较 |
| 4.2 血小板相关指标比较 |
| 4.3 白细胞相关指标比较 |
| 5.哮喘患者的证候分布规律 |
| 5.1 不同证候的分布情况 |
| 5.2 不同证候之间相关指标的变化 |
| 5.2.1 肺气虚证 |
| 5.2.2 痰热壅肺证 |
| 5.2.3 痰浊阻肺证 |
| 5.2.4 风痰阻肺证 |
| 讨论 |
| 1.中医对哮喘的认识 |
| 1.1 中医对哮喘病因病机的认识 |
| 1.2 肺与血的关系 |
| 1.3 哮喘与瘀 |
| 2. 西医对于支气管哮喘的认识 |
| 2.1 支气管哮喘的发病机制 |
| 2.2 支气管哮喘凝血相关指标的变化 |
| 2.3 血小板与哮喘 |
| 3.哮喘患者证候分布规律 |
| 4.活血化瘀药物在哮喘中的应用 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 基于肺与血的关系探析哮喘从瘀论治 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 附件 |
（5）宣通平喘方联合雾化吸入治疗小儿哮喘发作期（外寒内热型）临床疗效观察（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 2 研究方案 |
| 2.1 病例分组与治疗方法 |
| 2.2 观察指标 |
| 2.3 统计分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 病例完成情况 |
| 3.2 两组间一般情况比较 |
| 3.3 中医证候积分比较 |
| 3.4 急性期严重度分级比较 |
| 3.5 FeNO值比较 |
| 3.6 肺功能比较 |
| 3.7 临床疗效比较 |
| 3.8 安全性评价 |
| 4 讨论分析 |
| 4.1 西医对哮喘的认识 |
| 4.2 中医对哮喘的认识 |
| 4.3 导师陈伟斌主任治疗小儿哮喘的经验总结 |
| 4.4 宣通平喘方组方解析 |
| 4.5 研究结果分析 |
| 4.6 体会与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 :综述 审因论治肺络病临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录2 :中医证候积分表 |
| 附录3 :随机数表 |
（6）益气化痰散寒方治疗哮病临床观察（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 注释表 |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 中医对哮病的认识 |
| 1.1 哮病的病名源流 |
| 1.2 古代医家的主要哮病病因、病机观 |
| 1.3 近代、现代医家对哮病病因病机的认识 |
| 1.4 哮病的主要治则治法 |
| 2 支气管哮喘的现代研究进展 |
| 2.1 病理机制 |
| 2.2 药物治疗 |
| 3 益气化痰散寒法和益气化痰散寒方 |
| 3.1 益气化痰散寒法 |
| 3.2 益气化痰散寒方 |
| 第二部分 临床观察 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 观察目的 |
| 1.2 病例来源 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 退出标准 |
| 1.7 中止标准 |
| 2 治疗用药及治疗 |
| 2.1 治疗药物 |
| 2.2 治疗 |
| 3 观察 |
| 3.1 观察指标 |
| 3.2 观察时点 |
| 3.3 临床症状、体征分值 |
| 4 疗效判定方法 |
| 4.1 症状疗效判定方法 |
| 4.2 肺功能比较 |
| 4.3 嗜酸性粒细胞绝对值比较 |
| 5 统计学方法 |
| 6 观察结果 |
| 6.1 纳入者一般资料 |
| 6.2 疗效评价 |
| 讨论 |
| 1 合方的溯源 |
| 2 方药分析 |
| 2.1 方剂分析 |
| 2.2 现代研究 |
| 2.3 单味药分析 |
| 3 疗效分析 |
| 3.1 安全性分析 |
| 3.2 综合疗效 |
| 3.3 单项主要症状疗效 |
| 3.4 肺功能改善 |
| 3.5 嗜酸粒细胞计数 |
| 4 总结 |
| 5 不足和展望 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 个人简介 |
（7）平喘宁调控PI3K-Akt信号通路相关蛋白PKC、FKHR、Bad的表达干预哮喘的作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 1.前言 |
| 2.实验材料与方法 |
| 2.1 实验动物及饲养环境 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 饲养环境 |
| 2.2 实验药品、试剂与仪器 |
| 2.2.1 实验药品 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.2.3 实验仪器 |
| 2.3 造模过程 |
| 2.3.1 随机分组 |
| 2.3.2 建立模型 |
| 2.4 治疗 |
| 2.4.1 药品剂量换算 |
| 2.4.2 给药方法 |
| 2.5 实验取材与标本保存 |
| 3.实验检测 |
| 3.1 结果统计 |
| 3.2 病理学检测方法 |
| 3.2.1 切片 |
| 3.2.2 HE染色 |
| 3.2.3 镜检 |
| 3.3 免疫组化检测方法 |
| 3.3.1 切片制作 |
| 3.3.2 检测步骤 |
| 3.4 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测方法 |
| 3.4.1 RNA提取 |
| 3.4.2 RT反应 |
| 3.4.3 PCR反应 |
| 3.4.4 各检测指标引物 |
| 4.实验数据分析 |
| 4.1 病理检测实验大鼠肺组织变化 |
| 4.2 免疫组化检测肺组织P21CIP1、P27KIP1表达量 |
| 4.2.1 P27KIP1蛋白表达量 |
| 4.2.2 P21CIP1蛋白表达量 |
| 4.3 RT-qPCR检测肺组织Bad,FKHR,PKC mRNA表达量 |
| 4.3.1 BadmRNA表达水平变化 |
| 4.3.2 FKHRmRNA表达水平变化 |
| 4.3.3 PKCmRNA表达水平变化 |
| 5.讨论 |
| 5.1 现代医学对哮喘的认识 |
| 5.1.1 临床表现 |
| 5.1.2 发病机制 |
| 5.1.3 诊断 |
| 5.1.4 治疗 |
| 5.2 传统医学对哮喘的认识 |
| 5.2.1 历史源流 |
| 5.2.2 病因病机 |
| 5.2.3 辨证论治 |
| 5.2.4 其他疗法 |
| 5.3 PI3K-Akt信号通路蛋白与哮喘关系 |
| 5.3.1 P21CIP1,P27KIP1 |
| 5.3.2 Bad,FKHR,PKC |
| 5.4 平喘宁方药研究 |
| 5.5 对照药物的选择 |
| 5.5.1 桂龙咳喘宁 |
| 5.5.2 地塞米松 |
| 6.结论 |
| 7.展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（8）平喘宁调节Caspase9、PIP2、PDK1蛋白干预哮喘气道重塑的效应机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照表 |
| 1.前言 |
| 2.实验研究 |
| 2.1 实验动物饲养 |
| 2.2 实验动物的随机分组 |
| 2.3 实验仪器及实验试剂 |
| 2.4 实验药物配置及寒哮模型的制备 |
| 2.5 实验模型的取材与标本保存 |
| 2.6 实验统计方法 |
| 3.实验数据检测 |
| 3.1 肺组织脱水，石蜡包埋，切片 |
| 3.2 HE染色法的病理检测 |
| 3.3 SQRT-PCR实验检测与分析 |
| 3.4 免疫组化检测GH、BFGF |
| 4.实验结果与数据分析 |
| 4.1 HE检测结果与数据分析 |
| 4.2 SQRT-PCR检测PIP2、PDK1、CASPASE9结果与分析 |
| 4.3 免疫组化法检测GH BFGF结果与数据分析 |
| 5.实验讨论 |
| 5.1 从中医角度认识哮喘 |
| 5.2 现代医学对哮喘的认识 |
| 5.3 PI3K-AKT信号通路及检测指标与哮喘关系研究 |
| 5.4 平喘宁治疗哮喘的研究 |
| 6.结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（9）宣肺通腑法治疗哮喘—慢阻肺重叠综合征的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 试验目的 |
| 2 课题来源 |
| 3 研究对象 |
| 3.1 受试者来源 |
| 3.2 受试者的选择 |
| 4 研究方法 |
| 4.1 试验流程图(图1) |
| 4.2 设计类型 |
| 4.3 样本量的估计 |
| 4.4 治疗方案 |
| 4.5 观测指标 |
| 4.6 疗效判定 |
| 4.7 安全性判定 |
| 4.8 数据管理 |
| 4.9 统计分析 |
| 4.10 质量控制 |
| 4.11 伦理学要求及知情同意 |
| 5 结果 |
| 5.1 病例分布情况 |
| 5.2 试验完成情况 |
| 5.3 基线分析 |
| 5.4 疗效分析 |
| 5.5 安全性分析 |
| 讨论 |
| 1 哮喘、慢阻肺、ACOS三者间的区别和联系 |
| 2 探寻防治ACOS有效措施的临床意义 |
| 3 研究基础 |
| 3.1 研究基础 |
| 3.2 科室治疗AECOPD、肺心病的经验 |
| 4 中医学关于哮喘、慢阻肺的认识 |
| 4.1 中医学关于哮喘的认识 |
| 4.2 中医学关于慢阻肺的认识 |
| 4.3 肺与大肠相表里 |
| 5 宣肺通腑法治疗ACOS立法主旨 |
| 6 组方及方药分析 |
| 6.1 宣白承气汤 |
| 6.2 三拗汤 |
| 6.3 桔梗汤 |
| 6.4 瓜萎薤白半夏汤 |
| 7 临床方案选择的讨论 |
| 7.1 关于设计方案的选择 |
| 7.2 关于用药疗程的选择 |
| 8 临床研究结果的分析 |
| 8.1 中西医结合方案治疗ACOS患者的临床疗效 |
| 8.2 中西医结合方案改善ACOS患者症状体征总积分情况 |
| 8.3 中西医结合方案对ACOS患者肺功能的影响 |
| 8.4 中西医结合方案对ACOS患者动脉血气分析的影响 |
| 8.5 中西医结合方案对ACOS患者发作次数的影响 |
| 8.6 中西医结合方案对ACOS患者单症状、体征积分的影响 |
| 8.7 中西医结合方案对ACOS患者FeNO的影响 |
| 8.8 两组患者血免疫球蛋白IgE的比较 |
| 8.9 中西医结合方案对ACOS患者血常规的影响 |
| 9 加味宣白承气汤治疗ACOS的机制探讨 |
| 9.1 肠-肺免疫联系 |
| 9.2 大黄的免疫调控作用 |
| 9.3 加味宣白承气汤治疗ACOS的可能作用机制 |
| 结论 |
| 创新和特色 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件1 综述 |
| 参考文献 |
| 附件2 西医基础治疗方法 |
| 附件3 ACOS症状体征量化标准 |
| 附件4 在读期间公开发表的学术论文 |
四、平喘合剂对寒性哮喘患者自由基代谢的影响（论文参考文献）
- [1]补阳还五汤治疗慢阻肺合并肺动脉高压临床及机制研究[D]. 秦一冰. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [2]两种不同配方“冬夏并治”穴位敷贴治疗哮病的疗效观察[D]. 杨月容. 江西中医药大学, 2021(01)
- [3]基于miR-23b-3p/TGF-β1/smads信号通路以及MMP-9探究息风定喘方对哮喘豚鼠气道重塑的影响[D]. 李双颖. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [4]基于肺与血的关系及哮喘患者证候分布规律探析哮喘从瘀论治[D]. 谢江虎. 山东中医药大学, 2020(01)
- [5]宣通平喘方联合雾化吸入治疗小儿哮喘发作期（外寒内热型）临床疗效观察[D]. 梁安琪. 上海中医药大学, 2019(03)
- [6]益气化痰散寒方治疗哮病临床观察[D]. 闫雷雷. 江西中医药大学, 2019(02)
- [7]平喘宁调控PI3K-Akt信号通路相关蛋白PKC、FKHR、Bad的表达干预哮喘的作用机制研究[D]. 孟芝. 安徽中医药大学, 2019(02)
- [8]平喘宁调节Caspase9、PIP2、PDK1蛋白干预哮喘气道重塑的效应机制研究[D]. 李冬. 安徽中医药大学, 2017(03)
- [9]宣肺通腑法治疗哮喘—慢阻肺重叠综合征的临床研究[D]. 何金波. 成都中医药大学, 2016(05)
- [10]益肾平喘合剂防治小鼠支气管哮喘的作用机理研究[J]. 钟子健,杨红梅,许晓峰. 现代生物医学进展, 2007(06)