一、瘦素与消化系统疾病（论文文献综述）
马依彤,刘帅[1]（2021）在《肥胖与心血管疾病的研究进展》文中研究表明肥胖是一种代谢综合征,由于人体摄入过多的能量而导致脂肪堆积,从而破坏人体的代谢平衡。肥胖现已被认为是一种全球性的流行病,可以引起机体多种疾病发病风险增加。世界卫生组织（WHO）统计,2016年有超过19亿成年人超重（占总人口的39%）,有超过6.5亿人（占总人口的13%）则患有肥胖症[1]。
孙伯菊[2]（2021）在《积雪草及其主要三萜成份干预肥胖小鼠体重增加的作用及机制研究》文中研究指明目的:积雪草是一种药食两用的草药。据报道积雪草对肥胖有积极作用,并且尚未有人从下丘脑-交感神经-BAT轴的角度阐明积雪草抑制体重增加的具体机制。因此,在这项研究中,我们基于转录组学技术评估了积雪草对肥胖糖尿病小鼠下丘脑-交感神经-BAT信号传导通路的影响。并进一步验证积雪草的主要三萜成份-羟基积雪草苷的药效及作用机制。方法:1.6周龄SPF级雄性db/db小鼠16只,待动物适应一周后,测随机血糖,将随机血糖>11.1 mmol/L的小鼠随机抽取8只为模型组（db/db group）,8只为积雪草组（db/db+C group）,10只正常组（db/m group）雄性小鼠选择野生型db/db小鼠。所有小鼠均正常饲料饮食,它们可以随时自由摄食水,仅在实验过程中才取出食物。正常组给予小鼠去离子水灌胃,积雪草组小鼠的灌胃剂量为100mg/kg/day,每周灌胃6天,每天测定体重。干预6周后,对所有小鼠进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,用异氟烷将小鼠麻醉后,通过腹主动脉取血处死所有小鼠,并迅速分离小鼠的肝脏,棕色脂肪组织,附睾脂肪,称重,计算相应的脏器重量指数。快速收集小鼠的下丘脑组织,放入4%的多聚甲醛溶液中,以备后续分析。分离后的血清检测血清中的血清胆固醇（CHO）,甘油三酸酯（TG）,高密度脂蛋白（HDL）,低密度脂蛋白（LDL）,天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）的水平。对肝脏进行油红O染色和HE染色,对棕色脂肪组织进行HE染色。通过转录组学技术分析db/db小鼠各组之间的下丘脑组织和棕色脂肪组织的差异表达基因,探索积雪草抑制db/db小鼠体重增加的作用机制。2.16只体重为35～40g的雄性KKay/TaJcl雄性糖尿病肥胖小鼠适应性喂一周后,随机分为对照组8只,羟基积雪草苷组8只,其中模型组每日以去离子水灌胃,羟基积雪草苷组以40mg/kg/天的剂量灌胃,持续干预8周后结束。在第8周结束时,对所有小鼠进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,然后通过生物电阻抗分析（BIA）（ImpediVET,ImprdiMed Ltd.,布里斯班,澳大利亚）测量每只小鼠的体重指数（BMI）。用异氟烷麻醉小鼠,并通过腹主动脉取血处死小鼠,随即分离小鼠组织（附睾脂肪,肠系膜脂肪,褐色脂肪,腹部脂肪,脑,心脏等）并称重,将其置于RNALaterTM溶液中,保存于在-80℃下进行下一步分析。分离后的血清检测血清中的血清胆固醇（CHO）,甘油三酸酯（TG）,天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）的水平。结果:1.6周干预实验结果显示:与db/db组相比,积雪草水提物可以有效降低db/db小鼠的体重,降低小鼠棕色脂肪组织、肝脏和附睾脂肪组织的重量,明显降低总胆固醇水平,对甘油三酯,高密度脂蛋白和低密度脂蛋白也具有积极意义,对肝脏功能无明显损伤作用。小鼠的脂肪组织形态结果表明积雪草对db/db小鼠的附睾脂肪和肠系膜脂肪无明显影响,但是可以有效改善小鼠的棕色脂肪组织形态。上述结果说明积雪草对db/db小鼠的脂肪代谢具有积极意义,可能是通过影响棕色脂肪组织的功能起作用,对糖代谢无明显积极影响。2.积雪草可以显着促进db/db+C组小鼠棕色脂肪特异性功能基因和线粒体标记基因（如UCP-1,Cidea,Cox8b,Cox7a和PPARα）的表达,并且脂肪酸氧化相关基因的表达也显着高于db/db组。蛋白免疫印迹结果显示db/db组小鼠棕色脂肪组织中UCP1和TH蛋白的表达显着低于db/m组,但是在积雪草干预6周后,db/db组小鼠棕色脂肪组织中UCP1和TH的蛋白水平明显升高。转录组学结果显示积雪草干预6周后,db/db组小鼠棕色脂肪组织的转录组结果发生了明显变化。与db/db组小鼠相比,db/db+C组小鼠的差异基因中上调111个,下调431个。这些差异基因的功能富集分析显示积雪草可以显着调节代谢相关功能。这些结果表明积雪草抑制db/db小鼠体重增加的机制可能和增加棕色脂肪组织产热功能相关,并且可能是通过激活代谢相关信号传导途径进而促进棕色脂肪组织功能增加的途径。3.下丘脑组织的转录组分析结果显示,积雪草干预6周后,与db/db组小鼠相比,下丘脑组织中有131个转录因子上调,有51个转录因子下调。并且这些差异表达基因均与代谢性疾病的生物学过程相关。KEGG信号通路富集分析表明,下丘脑中差异表达的基因在内分泌和代谢系统疾病信号通路,脂质代谢信号通路和能量代谢信号通路等生物过程中富集,差异基因的气泡图结果显示,它们主要富集分布于多巴胺能突触的代谢途径。这些结果表明积雪草对下丘脑中代谢相关信号通路具有明显影响,可能是通过影响下丘脑中激素相关信号传递途径起作用的,需要进一步的实验验证研究。4.下丘脑和棕色脂肪组织转录组学的联合分析显示,积雪草可以显着影响下丘脑组织中与激素相关的信号通路,棕色脂肪组织中的KEGG信号通路的功能富集分析显示积雪草可以显着影响棕色脂肪组织中能量代谢相关信号通路。下丘脑组织中P-AMPK的免疫组织化学结果也显示积雪草可以显着抑制下丘脑中P-AMPK的表达。这些结果反映了积雪草可能通过影响下丘脑中激素相关信号通路,抑制下丘脑中P-AMPK的表达,进而影响棕色脂肪组织能量代谢相关信号通路,从而对db/db小鼠的体重产生影响。5.积雪草水提物对db/db小鼠肝脏无明显负担,病理染色结果显示积雪草可以有效改善db/db小鼠肝脏的脂质沉积,抑制小鼠的肝脏形态损伤,对肝脏的脂质代谢紊乱的调节具有积极影响。PCR结果显示积雪草可以显着促进db/db小鼠肝脏中MCAD和PPARα转录因子的表达。因此,这也表明积雪草可能是通过影响肝脏的脂肪酸氧化,改善肝脏的脂质代谢紊乱,从而对db/db小鼠肝脏具有保护作用。6.羟基积雪草苷可以显着促进肠系膜脂肪中SIRT1,P-AMPK和P-ACC的表达（P<0.05）,可以激活附睾脂肪中的SIRT1-AMPK-HSL信号传导途径,显着增强以下三个转录因子在附睾脂肪（PGC-1α,PPARα和CPT-1a）中的表达。并且,我们发现羟基积雪草苷可以显着促进棕色脂肪组织以及肠系膜脂肪组织中UCP-1的表达并对线粒体功能相关基因的表达也具有明显促进作用（Cidea,Cox7a和Cox8b）。结论:1.积雪草水提物对抑制db/db小鼠的体重增长具有积极作用,LC-MS结果显示主要作用成份可能是其中的三萜成份。2.积雪草水提物可以显着促进db/db小鼠棕色脂肪特异性功能基因和线粒体标记基因（如UCP-1,Cidea,Cox8b,Cox7a和PPARα）的表达,并且蛋白免疫印迹结果显示积雪草水提物可以显着促进db/db小鼠棕色脂肪组织中UCP1和TH蛋白的表达,转录组学结果提示可能是通过激活下丘脑中激素相关转录因子的表达,激活交感神经活性,促进棕色脂肪组织产热功能而起作用。3.积雪草水提物对db/db小鼠肝脏没有明显负担,并且可以有效改善db/db小鼠肝脏的脂质沉积,修复小鼠的肝脏形态损伤,PCR结果显示积雪草可能是通过促进肝脏脂肪酸氧化从而对肝脏具有积极的治疗作用。4.羟基积雪草苷对KKay小鼠具有明显的抑制体重增加的作用,具体的作用机制与积雪草水提物类似,都可以明显激活棕色脂肪组织功能,可能是积雪草的有效作用成份之一。
刘郁桐[3]（2021）在《饮用蔗糖对肥胖和体重正常小鼠消化及代谢的影响》文中研究表明肥胖问题是日益严重的全球公共卫生问题,其危害不仅表现为体重增加,也会导致糖尿病、高血压等代谢类疾病的流行。糖类的摄入是诱发肥胖的主要原因之一,且摄入同等热量的液态糖较固态糖更易导致肥胖的发生,但其消化和代谢机理尚不明确。本研究旨在探讨自然肥胖和体重正常小鼠摄入不同浓度蔗糖溶液后,其消化及代谢生理发生何种变化,差异是否显着。以0、20、40、60%浓度蔗糖水分别饲喂40只肥胖的与40只体重正常的成年雌性昆明小白鼠30天,期间每15d测量一次血糖,每7d称量一次体重、对小鼠24h摄食量进行称量及计算;30d后解剖取血,检测血糖、甘油三酯、尿素氮、尿酸、胰岛素、胰高血糖素、胰高血糖素样肽-1、瘦素、饥饿素、脂联素等指标;冻存肝脏,检测FGF21、肝糖原、糖原合酶、糖原磷酸化酶等指标;冻存小肠,检测蔗糖酶、麦芽糖酶、氨肽酶的活力。消化方面,肥胖及正常组小鼠摄食量均随蔗糖浓度升高而下降42%和46%,肥胖组小鼠消化率亦下降5%;肥胖及正常组小鼠小肠内蔗糖酶、麦芽糖酶活力均随蔗糖浓度升高而显着升高80%和60%,氨肽酶活力则降低30%。代谢方面,随蔗糖浓度升高,肥胖及正常组小鼠血清中甘油三酯浓度均无显着变化;两组小鼠血清尿素氮、尿酸的含量均显着降低约35%,这可能是小鼠摄入蔗糖增加而摄食下降致使蛋白质减少所致;正常组小鼠胰岛素、胰高血糖素样肽-1、瘦素、饥饿素、脂联素均显着升高,60%组较对照组的胰岛素及瘦素分泌量增加近3倍,而肥胖组小鼠中无此类变化,但20、40%组肥胖小鼠血清中胰岛素、胰高血糖素样肽-1、瘦素、饥饿素、脂联素含量均显着高于正常组小鼠,因肥胖小鼠血清中胰岛素、胰高血糖素样肽-1、瘦素等激素的水平本就较正常体重小鼠高,机体对饮食中添加高浓度蔗糖后进行的代谢调控不如体重正常组小鼠敏感。肝组织中FGF21、肝糖原、糖原合酶、糖原磷酸化酶的含量在肥胖组小鼠中均随蔗糖浓度升高而增多,其中60%组较对照组总肝糖原增加86%、单位组织肝糖原增加78.6%、总糖原合成酶含量增加38%、单位组织糖原合酶含量增加22.6%、总糖原磷酸化酶及单位组织糖原磷酸化酶含量均增加19%,但正常组小鼠却无此类变化。消化方面,由于两组小鼠从糖水中获得蔗糖摄入增加,而固体食物的摄入降低导致蛋白质摄入降低,导致消化酶活力出现对应变化,验证了消化酶的“适应性调节假说”;代谢方面,因肥胖小鼠对饮食中添加高浓度蔗糖的代谢调控不敏感,因此肝糖原累积、肝糖原合成分解酶含量显着升高,而正常组小鼠对饮食中蔗糖增加的代谢调控较为敏感,对过量摄入的蔗糖能及时代谢,不会造成肝糖原的过量累积。
朱沪敏[4]（2021）在《NAFLD肝纤维化的中医症候分析及对消化系统相关激素的影响》文中提出目的:通过探讨非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）肝纤维化的中医症候分布特点,为NAFLD中医辨证的客观化提供参考;同时探讨NAFLD肝纤维化进展对消化系统相关激素的影响,从而建立消化系统功能损伤的评估体系,为NAFLD肝纤维化进展继发的多种慢性疾病的早期诊治提供依据。方法:收集2019年4月至2020年10月在广西中医药大学附属瑞康医院肝病科门诊（或住院）就诊的经彩色多普勒超声诊断并符合纳入标准的NAFLD患者408例,严格按照排除标准及剔除标准后,最终完全纳入326例研究对象。记录患者的基本信息、中医症状体征、中医证型、肝功能及胃肠激素结果等。采用瞬时弹性成像技术（Fibro Touch,FT）检测NAFLD患者的肝脏弹性值（Liver stiffness measurement,LSM）,分析LSM值升高对血清总胆红素（Total bilirubin,TBIL）、直接胆红素（Direct bilirubin,DBIL）、间接胆红素（Indirect bilirubin,IBIL）、总蛋白（Total protein,TP）、白蛋白（Albumin,ALB）、球蛋白（Globulin,GLB）、丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（Alkaline phosphatase,ALP）、谷氨酰转肽酶（Glutamyl transpeptidase,GGT）、胃泌素17（Gastrin 17,G-17）、胃动素（Motilin,MTL）、胆囊收缩素（Cholecystokinin,CCK）、D-乳酸（D-lactic acid,D-LA）、二胺氧化酶（Diamine oxidase,DAO）、脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）等指标的影响;NAFLD患者的临床数据使用SPSS21.0和EXCEL软件统计分析,归纳总结NAFLD肝纤维化与中医证型的关系;并分析纳入的326例研究对象的LSM值与肝功能、胃肠激素指标的相关性,采用一元线性回归分析LSM值对胃肠激素的影响;分别采用双变量与多变量相关的统计学分析无肝纤维化与肝纤维化阶段,无肝纤维化、肝纤维化与重度肝纤维化阶段LSM值对肝功能、胃肠激素指标的影响;旨在明确NAFLD肝纤维化进展对消化系统胃肠功能紊乱的预警价值。结果:1、326例患者的中医证型分布情况为:肝郁脾虚证113例,占34.7%,痰湿困脾证92例,占28.2%,湿热中阻证78例,占24.0%,气滞血瘀证34例,占10.4%,脾肾阳虚证9例,占2.8%。2、对照Fibro Touch检测的肝脏硬度值与组织病理学分期表,肝郁脾虚证、痰湿困脾证、湿热中阻证、气滞血瘀证在肝纤维化各期均有分布;肝郁脾虚证主要分布在肝纤维化早期,以F0-1、F2为主;痰湿困脾证、湿热中阻证、气滞血瘀证在F0-1、F2、F2-3分布较多;而脾肾阳虚证主要分布在F3-4、F4期。不同中医证型LSM值由低到高依次为:肝郁脾虚证、痰湿困脾证、湿热中阻证、气滞血瘀证、脾肾阳虚证,各中医证型间LSM值差异具有显着统计学差异（P<0.01）;痰湿困脾证、湿热中阻证、气滞血瘀证、脾肾阳虚证与肝郁脾虚证比较差异具有统计学意义（P<0.05）;痰湿困脾证、湿热中阻证、气滞血瘀证与脾肾阳虚证比较差异具有统计学意义（P<0.05）;痰湿困脾证分别与湿热中阻证、气滞血瘀证比较差异无统计学差异（P>0.05）。3、326例患者的中医症状及舌脉象分布情况为:出现频次最高的前10个症状分别为:右胁肋胀痛、食欲不振、精神抑郁、尿黄、便溏不爽、神疲乏力、腹胀不适、形体肥胖、胸胁胀闷、倦怠乏力;出现频次最高的前3个舌脉象分别为:苔白或腻、舌淡、脉弦细。4、分析326例患者的肝功能指标与LSM值的相关性,发现DBIL、ALT、AST、ALP、GGT与LSM值呈正相关（r>0,P<0.05）;TBIL、IBIL、GLB、TP、ALB与LSM值无统计学意义（P>0.05）;分析胃肠激素指标与LSM值的相关性,发现CCK与LSM值呈正相关（r>0,P<0.05）;DAO、D-LA、G-17、LPS、MTL与LSM值无统计学意义（P>0.05）;通过胃肠激素与LSM值线性回归分析,发现CCK、DAO、D-LA、LPS、MTL与LSM有线性回归关系（均P<0.05）,其系数分别为8.234、-0.328、-1.157、44.827、48.927;G-17与LSM的线性回归关系无统计学意义（P>0.05）,其系数为0.293。5、根据LSM值分为无肝纤维化组与肝纤维化组,发现ALT、AST、GGT、CCK、LPS在不同肝纤维化组间差异具有统计学意义（P<0.05）,其中CCK、LPS与LSM值差异具有统计学意义（P<0.05）,CCK、LPS指标系数分别为1.012、0.999;根据LSM值分为无肝纤维化组、肝纤维化组与重度肝纤维化组,其中ALT、AST、ALP、GGT、CCK、LPS在不同肝纤维化组间差异具有统计学意义（P<0.05）,其中CCK、LPS与LSM值差异无统计学意义（P>0.05）,CCK、LPS指标对LSM值无影响。结论:1、基于Fibro Touch检测的LSM值在NAFLD肝纤维化各个中医证型间存在差异,其中脾肾阳虚证患者的LSM值最高,肝郁脾虚证患者的LSM值最低,LSM值可能有助于NAFLD肝纤维化的中医辨证。2、NAFLD肝纤维化进展影响肝功能指标ALT、AST、GGT和胃肠激素指标CCK、LPS水平变化,说明NAFLD肝纤维化进展与胆囊收缩功能及胃肠功能有关;通过观察LSM值变化对CCK、LPS的影响,对评估NAFLD肝纤维化进展出现消化系统胃肠功能紊乱有预警作用。
韩立博[5]（2021）在《瘦素受体在小鼠胆囊胆固醇结石形成中作用的研究》文中研究说明目的:本实验运用高脂高胆固醇致石法,通过饲喂瘦素受体（Leptin receptor,OB-R,LEPR,又名db）表达正常的C57BL/6J小鼠及LEPR缺陷的Leprdb/db小鼠高脂致石饲料建立小鼠胆囊结石模型。在造模期间给予瘦素（Leptin）干预,观察小鼠胆囊结石成石情况、血清Leptin、总胆固醇（TC）、总甘油三酯（TG）含量高低,以及小鼠肝脏LEPR、清道夫受体BI（Scavenger receptor class-B type I,SR-BI）的表达情况,探讨Leptin、LEPR与小鼠胆囊结石形成之间的潜在的关系及联系机制。方法:实验以C57BL/6J小鼠及Leprdb/db小鼠为研究对象,使用普通维持饲料适应性饲喂1周后,使用随机数表法将C57BL/6J小鼠及Leprdb/db小鼠随机分为4组（N=6）:（1）LEPR正常盐水对照组（C57-NS）;（2）LEPR正常Leptin实验组（C57-Leptin）;（3）LEPR缺陷盐水对照组(Leprdb/db-NS);（4）LEPR缺陷Leptin实验组(Leprdb/db-Leptin)。所有小鼠连续饲喂高脂饲料6周后,给予腹腔注射干预。Leptin实验组小鼠分组为C57-Leptin组及Leprdb/db-Leptin组,均使用浓度为3ug/g的Leptin干粉水溶液进行腹腔注射。盐水对照组小鼠分为C57-NS及Leprdb/db-NS组,给予等体积的生理盐水腹腔注射。腹腔注射隔天进行,时间共计2周。对各组小鼠胆囊结石成石率进行比较,使用ELISA法检测小鼠血清Leptin含量,血清TC、TG利用单试剂比色法测量,免疫组化法检测小鼠肝脏组织LEPR及SR-BI表达。结果:1.成石率比较:C57-NS组、C57-Leptin组、Leprdb/db-NS组、Leprdb/db-Leptin组小鼠的成石率分别为66.7%、83.3%、0%、0%。2.血清Leptin含量比较:LEPR表达正常组小鼠血清Leptin含量组内比较结果显示血清Leptin含量C57-Leptin组高于C57-NS组,（P<0.05）;组间比较Leprdb/db-NS组血清Leptin高于C57-NS组,（P<0.01）;Leprdb/db-Leptin组血清Leptin高于C57-Leptin组,（P<0.01）。3.血清TC、TG含量比较:LEPR表达正常组小鼠血清TC含量组内比较结果显示,C57-Leptin组低于C57-NS组,（P<0.05）;组间比较Leprdb/db-NS组高于C57-NS组,（P<0.01）;Leprdb/db-Leptin组小鼠血清TC高于C57-Leptin组,（P<0.01）。LEPR表达正常组小鼠血清TG含量组内比较结果显示,C57-Leptin组低于C57-NS组,（P<0.05）;组间比较Leprdb/db-NS组高于C57-NS组,（P<0.01）;Leprdb/db-Leptin组高于C57-Leptin组,（P<0.01）。4.肝脏LEPR及SR-BI免疫组化表达量比较:对不同实验组LEPR表达量进行比较,LEPR表达正常组小鼠肝脏LEPR表达量C57-Leptin组高于C57-NS组,（P<0.01）。对不同实验组SR-BI表达量进行比较,C57-Leptin组高于C57-NS组,（P<0.01）;组间比较C57-NS组高于Leprdb/db-NS组,（P<0.05）;C57-Leptin组高于Leprdb/db-Leptin组,（P<0.01）。结论:1.在高脂饲喂条件下,LEPR缺陷小鼠无法形成胆囊胆固醇结石,提示LEPR可能是参与胆囊胆固醇结石形成的重要蛋白。2.LEPR表达正常小鼠注射高水平Leptin可以促进SR-BI、LEPR表达增加,给予LEPR表达缺陷小鼠注射高水平Leptin后SR-BI、LEPR表达无明显变化。3.LEPR在胆囊胆固醇结石形成中的作用与血清Leptin相关。Leptin与LEPR结合后可以上调SR-BI蛋白的表达来降低血清TC、TG含量、增加小鼠胆汁胆固醇水平,促进了胆固醇结晶析出,进而导致了胆囊胆固醇结石的形成。
李茜[6]（2021）在《小建中汤加减方改善消化系统恶性肿瘤伴有食欲减退症状的相关研究》文中研究表明目的:运用小建中汤加减方对150例消化系统恶性肿瘤伴有食欲减退症状的患者进行研究,观察治疗前后中医证候积分、体重、KPS评分、FAACT-A/CS量表、EORCT QLQ-C30量表、NRS2002量表及相关实验室指标的变化;再对150例患者共150诊次的中药处方进行数据挖掘分析,从用药频次、关联规则、聚类分析三方面探究贾彦焘教授在临床中运用小建中汤加减方治疗消化系统恶性肿瘤伴有食欲减退症状的用药规律。方法:通过对计算机病历系统查询,严格按照纳入及排除标准收集2019年1月至2020年12月就诊于天津中医药大学第一附属医院门诊的消化系统恶性肿瘤伴有食欲减退症状的患者,筛选其中运用小建中汤加减方治疗的患者,并通过电话或门诊的方式获取患者相关症状情况、进行量表评估、收集实验室相关数据,整理患者相关病历资料形成研究数据,比较治疗前后差异以评价小建中汤加减方的疗效;进一步通过SPSS 21.0、SPSS Modeler 18.0软件对除小建中汤药物组成以外的加减药物进行数据挖掘,探究配伍组方用药规律。结果:（1）小建中汤加减方对改善消化系统恶性肿瘤伴有食欲减退症状的患者在治疗前后的中医证候积分、体重、KPS评分、FAACT-A/CS量表、NRS2002量表存在差异,具有统计学意义（P<0.05）。（2）EORTC QLQ-C30量表中躯体功能、恶心与呕吐、疼痛、气促、腹泻、总健康状况、疲倦和食欲方面有差异,具有统计学意义（P<0.05）;角色功能、情绪功能、认知功能、社会功能、失眠和经济困难方面无明显差异,不具有统计学意义（P>0.05）。（3）小建中汤加减方对改善消化系统恶性肿瘤伴有食欲减退症状的患者治疗前后血清白蛋白有差异,具有统计学意义（P<0.05）,血清胆碱酯酶、血红蛋白无明显差异,不具有统计学意义（P>0.05）。（4）患者治疗前后各项安全性指标未见明显异常,在治疗期间无严重不良反应。（5）除小建中汤药味外,排名前十的高频药物分别为黄芪、炒麦芽、太子参、白花蛇舌草、茯苓、半边莲、半枝莲、白术、姜黄、当归;主要为补气药、健脾药、清热解毒药。（6）除小建中汤药味外,加减配伍中常用药对有太子参与黄芪,白术与黄芪,炒麦芽或（和）茯苓与黄芪,半边莲或（和）半枝莲或（和）白花蛇舌草与黄芪,半边莲或（和）半枝莲与白花蛇舌草。（7）频次前20的中药（除小建中汤药味外）经因子分析结合系统聚类后可大致分成补益类、消食类、化湿类、化瘀类、清热类;其中F1由墨旱莲、女贞子、山茱萸、太子参四味补益类药物和半边莲、半枝莲、白花蛇舌草三味清热类药物加姜黄活血化瘀组成,F2由半边莲、半枝莲两味清热药和大血藤、败酱草、姜黄三味活血化瘀药加炒麦芽以消食组成,F3由鸡内金、焦山楂、炒麦芽三味消食健脾药和太子参补气药物组成。（8）前20味药物四气五味归经按频次排序,四气为平、温、寒、微温、微寒、凉;五味为甘、苦、辛、微苦、淡、酸、涩;归经为脾经、肺经、肝经、肾经、胃经、心经、小肠经、大肠经、膀胱经。结论:（1）小建中汤加减方可改善消化系统恶性肿瘤伴有食欲减退症状,在中医证候积分、体重、KPS评分、FAACT-A/CS量表、NRS2002量表、血清白蛋白、EORTC QLQ-C30量表中躯体功能、恶心与呕吐、疼痛、气促、腹泻、总健康状况、疲倦与食欲方面均有明显改善;对于血清胆碱酯酶、血红蛋白、EORTC QLQ-C30量表中角色功能、情绪功能、认知功能、社会功能、失眠、经济困难方面无明显改善。（2）小建中汤加减方加减用药排名前十的高频药物分别为黄芪、炒麦芽、太子参、白花蛇舌草、茯苓、半边莲、半枝莲、白术、姜黄、当归;常用药对为太子参与黄芪,白术与黄芪,炒麦芽或（和）茯苓与黄芪,半边莲或（和）半枝莲或（和）白花蛇舌草与黄芪,半边莲或（和）半枝莲与白花蛇舌草。配伍药物中常用药物类别是补益类、消食类、理气类、化湿类、化瘀类、清热类,选药原则以平性药物为主,佐以甘温扶阳、苦寒清热,调脾胃、肺、肾经。
韩立博,薛荣泉,夏医君,希龙夫,韩晓月,白济东,赵璞,马强[7]（2021）在《瘦素受体与消化系统肿瘤关系的研究进展》文中进行了进一步梳理瘦素受体（LEPR）是由LEPR基因编码的一种单跨膜细胞受体,主要参与机体能量代谢的调节,是瘦素信号向细胞转导的基础结构。LEPR除了参与能量相关代谢的调节,在肿瘤细胞亦有表达,与肿瘤的发生、发展有一定的关系。LEPR在食管癌、胃癌、肝癌、结直肠癌、胰腺癌等消化系统肿瘤中表达异常,且其表达水平与消化系统肿瘤的生物学行为及病理学特征相关,可影响消化系统肿瘤的预后与治疗。目前LEPR与消化系统肿瘤关系的研究已取得一定进展,LEPR有望成为消化系统肿瘤诊疗过程中新的潜在生物标志物和治疗靶点。
卢海霞[8]（2021）在《徐氏疏肝和胃汤治疗慢性萎缩性胃炎伴焦虑抑郁状态的疗效观察及对血清Ghrelin、CCK、LEP、BDNF的影响》文中指出目的:观察徐氏疏肝和胃汤治疗慢性萎缩性胃炎（Chronic Atrophic Gastritis,CAG）伴焦虑抑郁状态患者的临床疗效及对血清胃促生长素（Ghrelin）、胆囊收缩素（cholecystokinin,CCK）、瘦素（leptin,LEP）、脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophic factor,BDNF）水平的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将66例符合纳入标准的CAG伴焦虑抑郁状态的患者随机分为治疗组、对照组,每组各33例。治疗组予徐氏疏肝和胃汤治疗,每日1剂,水煎2次,每次200毫升,早晚饭后1小时口服;对照组予胃苏颗粒联合谷维素片治疗,胃苏颗粒每次5g,每日3次,谷维素片每次20mg,每日3次,两药均饭后半小时口服。两组疗程均为3个月。观察两组患者治疗前后的临床症状、胃镜检查及血清脑肠肽水平的变化。所有数据采用SPSS26.0软件进行统计分析。结果:1.证候疗效比较:治疗组总有效率高于对照组（治疗组86.67%vs对照组80.00%）,差异有统计学意义（P<0.01）。2.各项中医症状积分比较:两组治疗后的积分均有下降,差异有统计学意义（P<0.01）;治疗组胃脘胀满、胃脘胀痛、胁肋胀痛的积分下降更显着,差异有统计学意义（p<0.05）;两组嗳气、胸闷不舒、症状因情绪诱发或加重的积分未见显着性差异（p>0.05）。3.中医症状总积分比较:两组治疗后总积分均下降,差异有统计学意义（P<0.01）,且治疗组降低更显着,差异有统计学意义（P<0.01）。4.胃镜征象积分比较:两组治疗后的积分均下降,差异有统计学意义（P<0.01）,且治疗组降低更显着,差异有统计学意义（P<0.05）。5.胃粘膜病理学积分比较:两组治疗后萎缩的积分均下降,差异有统计学意义（P<0.05）,且治疗组下降更显着,差异有统计学意义（P<0.05）;两组治疗后肠上皮化生、异型增生的积分较治疗前比较,差异无统计学意义（P>0.05）。6.医院焦虑抑郁量表评分比较:两组治疗后的焦虑和抑郁评分均下降,差异有统计学意义（P<0.01）,且治疗组的焦虑评分下降更显着,差异有统计学意义（P<0.05）,而两组治疗后抑郁评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）。7.血清脑肠肽水平比较:两组治疗后的血清BDNF、LEP、Ghrelin水平均上升,差异有统计学意义（P<0.01）,且治疗组血清BDNF、LEP水平上升较对照组更显着,差异有统计学意义（P<0.05）;两组治疗后血清CCK水平均有下降,差异有统计学意义（P<0.01）;两组治疗后的血清Ghrelin、CCK水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.徐氏疏肝和胃汤对CAG伴焦虑抑郁状态患者的临床症状及焦虑抑郁状态均有明显改善。2.徐氏疏肝和胃汤对CAG伴焦虑抑郁状态患者的胃镜征象和胃粘膜病理学表现有一定的改善作用。3.徐氏疏肝和胃汤能升高血清Ghrelin、LEP、BDNF水平,降低血清CCK水平,对血清脑肠肽有一定的调节作用。通过调节血清脑肠肽水平而纠正“脑-肠互动”异常,维持“脑-肠轴”功能的稳态,可能是徐氏疏肝和胃汤的作用机制之一。
张鑫[9]（2021）在《基于脑肠互动探讨和胃理气方对功能性消化不良大鼠脑肠肽的影响》文中指出目的:通过观察和胃理气方对肝郁型功能性消化不良大鼠胃排空功能及下丘脑和胃中Ghrelin蛋白表达、血浆中Nesfatin-1的含量的影响,从脑肠互动方面探讨和胃理气方治疗肝郁型功能性消化不良的可能机制。材料和方法:将40只健康雌性Wistar大鼠,按照随机数字表法将大鼠随机分为2组,正常组（10只）和模型组（30只）。适应性喂养7天后,模型组进行不规则喂养加夹尾刺激双因素法建立肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠模型,空白组进行常规饲养,共计21天。期间密切观察大鼠比较大鼠的一般状态。造模结束后,将模型组大鼠随机分为和胃理气方组、吗丁啉组及模型对照组,每组10只。和胃理气方组予大鼠0.9702g/ml的和胃理气方药液灌胃,吗丁啉组予大鼠0.25mg/ml的吗丁啉悬浊液灌胃,空白组及模型组在药物组给予药物治疗期间,同时灌服等体积的0.9%生理盐水。每日两次,连续14天。治疗结束后,观察记录各组大鼠的一般状态并与之前进行比较。研究结束后,对所有大鼠进行胃排空率检测以评估其胃肠动力、测定大鼠下丘脑及胃组织中Ghrelin的蛋白表达及血清Nesfatin-1含量。结果:1.与空白组大鼠相比,模型组大鼠表现出易惊易怒,毛发黯淡,反应迟钝,厌食厌水等状态,胃排空率显着降低（P<0.05）,提示造模成功。2.与空白组大鼠相比,肝郁型FD大鼠胃窦及下丘脑Ghrelin表达水平均明显下降（P<0.05,P<0.05）,和胃理气方组及吗丁啉组大鼠胃窦及下丘脑Ghrelin蛋白表达显着提高（P<0.05,P<0.05）,与和胃理气方组相比,吗丁啉组大鼠胃Ghrelin蛋白表达稍低（P<0.05）。3.与空白组大鼠相比,肝郁型FD模型组大鼠血清Nesfatin-1含量明显升高（P<0.05）,经药物治疗后,和胃理气方组及吗丁啉组大鼠血清Nesfatin-1含量明显降低（P<0.05,P<0.05）。结论:1.本实验成功复制肝郁型FD大鼠模型,通过对比治疗前后的大鼠一般状态,表明和胃理气方对肝郁型功能性消化不良大鼠的焦虑抑郁状态具有明显改善。2.通过对比各组大鼠胃排空率,和胃理气方组和吗丁啉组大鼠胃排空率显着高于模型组,表明和胃理气方与吗丁啉可较好的促进胃肠动力,改善功能性消化不良大鼠的胃肠道症状。3.通过检测各组大鼠下丘脑及胃组织中Ghrelin蛋白的表达,发现与空白对照组相比,模型组大鼠下丘脑及胃组织中Ghrelin蛋白表达明显降低,和胃理气方能上调肝郁型FD大鼠下丘脑及胃组织中Ghrelin蛋白的表达,推测和胃理气方可能通过参与调节脑肠互动改善肝郁型FD大鼠的胃肠动力及抑郁状态。4.通过检测各组大鼠血清Nesfatin-1的含量,与空白对照组相比,模型组大鼠血清Nesfatin-1的含量升高,和胃理气方可以明显降低肝郁型FD大鼠血清Nesfatin-1的含量,说明和胃理气方可能通过下调Nesfatin-1的表达来促进肝郁型FD大鼠的食欲及摄食行为。推测和胃理气方改善肝郁型FD大鼠的抑郁及食欲可能是通过参与脑肠肽的调节,从多方面来治疗功能性消化不良,具有良好优势。
孔国萍[10]（2020）在《胰腺癌血清瘦素与脂联素水平及其临床意义的研究》文中研究表明目的:研究胰腺癌患者血清瘦素、脂联素的表达水平,初步探讨血清瘦素、脂联素与胰腺癌的关系及其临床意义。方法:选择2018年5月～2019年10月于青岛市市立医院住院就诊的胰腺癌患者30例作为研究对象,设为胰腺癌组;选择同期查体中心的健康体检者30例,设为对照组。两组受试者均采集清晨空腹静脉血3m L,离心后放置在-80℃冰箱中备用。应用酶联免疫吸附（Enzyme-linked immunoadsorbent assay,ELISA）双抗体夹心法分别测定两组受试者瘦素、脂联素的表达水平,并且收集胰腺癌组和健康对照组的性别、年龄、吸烟、体重指数（body mass index,BMI）等一般临床资料和甘油三酯（triglycerides,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白（low-density lipoprotein,LDL-C）以及高密度脂蛋白（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）等血脂指标。应用SPSS25.0软件对所有临床数据资料进行分析,当P<0.05时表示差异具有统计学意义。结果:1.胰腺癌组和对照组在性别、年龄、BMI、TG、TC、LDL-C方面差异无统计学意义（P值分别为0.602、0.364、0.073、0.331、0.371、0.472）;两组在吸烟史、HDL-C方面存在统计学意义（P值均<0.05）。2.胰腺癌组血清瘦素表达水平（1.21±0.50）ng/ml低于对照组（1.54±0.55）ng/ml,差异具有统计学意义（t=-2.40,P=0.02）;而胰腺癌组血清脂联素的表达水平（2.08±0.37）μg/ml高于对照组（1.78±0.26）μg/ml,差异具有统计学意义（t=3.60,P=0.001）。3.胰腺癌组患者血清瘦素、脂联素表达水平与性别、年龄不存在统计学意义（P>0.05）;与胰腺癌的相关病理特征肿瘤直径大小、是否出现淋巴结转移和TNM分期均无统计学差异（P>0.05）。4.ROC曲线分析结果表明血清瘦素预测胰腺癌发生风险的曲线下面积（AUC）为0.677（P=0.018）,当截断值为0.95ng/ml,此处对应的敏感性和特异性之和为最大,特异性为96.7%,敏感性为33.3%;血清脂联素预测胰腺癌发生风险的曲线下面积（AUC）为0.739（P=0.001）,当截断值为2.05μg/ml,此处对应的敏感性和特异性之和为最大,特异性为83.3%,敏感性为70.0%。结论:1.瘦素在胰腺癌患者血清中表达下降,脂联素在胰腺癌患者血清中表达升高,检测血清瘦素、脂联素的表达水平在一定程度上可预测胰腺癌的发生。2.血清瘦素和脂联素的表达与胰腺癌患者的年龄、性别、肿瘤直径的大小、TNM分期以及是否出现淋巴结转移均无明显关系。
二、瘦素与消化系统疾病（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、瘦素与消化系统疾病（论文提纲范文）
（1）肥胖与心血管疾病的研究进展（论文提纲范文）
| 1 肥胖的流行趋势与心血管病风险 |
| 2 肥胖的发病机制 |
| 2.1 瘦素信号通路与肥胖的关系 |
| 2.2 胰岛素信号通路与肥胖的关系 |
| 2.3 消化系统与肥胖的关系 |
| 3 肥胖与心血管疾病的相关性 |
| 3.1 肥胖引起心脏结构与功能变化 |
| 3.2肥胖与冠心病的关系 |
| 3.3 肥胖与高血压的关系 |
| 3.4 肥胖与心肌纤维化的关系 |
| 3.5 肥胖矛盾 |
| 4 总结 |
（2）积雪草及其主要三萜成份干预肥胖小鼠体重增加的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 积雪草及其主要三萜类成份的治疗潜力 |
| 参考文献 |
| 综述二 下丘脑-交感神经-棕色脂肪轴在脂肪代谢调控中的作用 |
| 参考文献 |
| 综述三 下丘脑中AMPK水平影响肥胖症的作用机制 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 积雪草水提物的LC-MS分析 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 实验二 积雪草水提物对db/db小鼠糖脂代谢的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 实验三 积雪草水提物对db/db小鼠棕色脂肪功能及转录组的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 实验四 基于转录组学探讨积雪草水提物对db/db小鼠下丘脑的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 实验五 db/db小鼠棕色脂肪和下丘脑组织转录组学的联合分析 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 实验六 积雪草水提物对db/db小鼠肝脏的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 实验七 羟基积雪草苷对KKay小鼠糖脂代谢的影响及其机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 不足和展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）饮用蔗糖对肥胖和体重正常小鼠消化及代谢的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 绪论 |
| 1.1 肥胖 |
| 1.1.1 肥胖的危害 |
| 1.1.2 糖类的摄入与肥胖的关系 |
| 1.2 消化的调节 |
| 1.2.1 糖类的摄入对正常及肥胖小鼠消化道表型的影响 |
| 1.2.2 糖类的摄入对正常及肥胖小鼠消化酶活力的影响 |
| 1.3 代谢的调节 |
| 1.3.1 糖类的摄入对正常及肥胖小鼠肝脏各项指标的影响 |
| 1.3.2 糖类的摄入对正常及肥胖小鼠血液中各项指标的影响 |
| 2 饮用蔗糖对肥胖及正常体重小鼠血糖、体重等指标的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验动物及处理方法 |
| 2.2.2 血糖及体重的检测 |
| 2.2.3 饮水量、摄食量的检测及消化率的计算 |
| 2.2.4 器官重量的称量 |
| 2.2.5 统计分析方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 血糖的变化 |
| 2.3.2 体重的变化 |
| 2.3.3 饮水、摄食及消化率的变化 |
| 2.3.4 器官重量、长度的变化 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 3 饮用蔗糖对肥胖及正常体重小鼠消化酶活力的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验动物及处理方法 |
| 3.2.2 取材方法 |
| 3.2.3 消化酶活力、组织蛋白含量的测量 |
| 3.2.4 统计分析方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 单位组织酶活力 |
| 3.3.2 总蛋白量及单位蛋白的酶活力 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 4 饮用蔗糖对肥胖及正常体重小鼠代谢的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验动物及处理方法 |
| 4.2.2 取材方法 |
| 4.2.3 各指标检测方法 |
| 4.2.4 统计分析方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 肝脏中肝糖原等相关指标的变化 |
| 4.3.2 血清中激素水平的变化 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 5 创新点及总结 |
| 5.1 创新点 |
| 5.2 总结 |
| 附录: 攻读硕士学位期间的主要学术成果 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）NAFLD肝纤维化的中医症候分析及对消化系统相关激素的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象数据收集 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 入选患者一般资料 |
| 2.2 各中医证型在肝纤维化各期分布情况 |
| 2.3 各中医证型中LSM值的比较 |
| 2.4 各中医症状及舌脉象分布情况 |
| 2.5 入选研究对象血清学指标一般情况 |
| 2.6 无肝纤维化与肝纤维化阶段LSM值与血清学指标的关系 |
| 2.7 无肝纤维化、肝纤维化与重度肝纤维化阶段LSM值与血清学指标的关系 |
| 3 讨论与分析 |
| 3.1 NAFLD肝纤维化的中医分型 |
| 3.2 NAFLD肝纤维化中医证型的分布情况 |
| 3.3 肝脏硬度与中医证型的关系 |
| 3.4 NAFLD肝纤维化与中医症状体征的关系 |
| 3.5 NAFLD肝纤维化与生化指标的关系 |
| 3.6 NAFLD肝纤维化与胃肠激素指标的关系 |
| 3.7 NAFLD肝纤维化的影响因素 |
| 3.8 中医对NAFLD肝纤维化的认识 |
| 3.9 现代医学对NAFLD肝纤维化的认识 |
| 3.10 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 主要英文缩略词表 |
| 综述 非酒精性脂肪性肝病与胃肠功能紊乱关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
（5）瘦素受体在小鼠胆囊胆固醇结石形成中作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 瘦素及瘦素受体与消化系统疾病关系研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（6）小建中汤加减方改善消化系统恶性肿瘤伴有食欲减退症状的相关研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 一、 小建中汤加减方改善消化系统恶性肿瘤伴有食欲减退症状疗效观察 |
| 1 临床资料收集 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究病例选择诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例信息收集方法 |
| 2.2 干预方法 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 观察内容 |
| 2.5 统计学方法和数据处理 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般资料分析 |
| 3.2 疗效评价 |
| 4 小结 |
| 二、基于数据挖掘贾彦焘教授运用小建中汤加减方治疗消化系统恶性肿瘤伴有食欲减退症状用药规律 |
| 1 数据来源 |
| 2 数据规范化处理 |
| 3 数据分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 中药使用频次统计情况 |
| 4.2 中药关联规则分析 |
| 4.3 因子分析 |
| 4.4 中药聚类分析 |
| 4.5 四气五味与归经分析 |
| 4.6 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 肿瘤患者食欲减退症状中医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）瘦素受体与消化系统肿瘤关系的研究进展（论文提纲范文）
| 1 LEPR及其信号通路 |
| 1.1 LEPR基因 |
| 1.2 LEPR的生物学结构及功能 |
| 1.3 LEPR信号转导通路 |
| 2 LEPR与消化系统肿瘤的相关研究 |
| 2.1 LEPR与食管癌 |
| 2.2 LEPR与胃癌 |
| 2.3 LEPR与结直肠癌 |
| 2.4 LEPR与肝癌 |
| 2.5 LEPR与胆囊胆管癌 |
| 2.6 LEPR与胰腺癌 |
| 3 小结 |
（8）徐氏疏肝和胃汤治疗慢性萎缩性胃炎伴焦虑抑郁状态的疗效观察及对血清Ghrelin、CCK、LEP、BDNF的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.现代医学对CAG伴焦虑抑郁状态的认识 |
| 1.1 流行病学研究 |
| 1.2 相互调节的机制 |
| 1.3 与“脑-肠轴”学说的相关性 |
| 1.4 西医治疗方法 |
| 2.中医学对CAG伴焦虑抑郁状态的认识 |
| 2.1 病因病机的认识 |
| 2.2 “肝脾相关”理论的“脑-肠互动”机制 |
| 2.3 中医治疗方法 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1.病例选择 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 脱落标准 |
| 1.6 终止标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 治疗方案 |
| 2.2 疗程 |
| 2.3 合并用药 |
| 2.4 观察项目 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 基本情况对疾病的影响 |
| 3.2 两组证候疗效比较 |
| 3.3 两组症状积分比较 |
| 3.4 两组胃镜征象积分比较 |
| 3.5 两组胃粘膜病理学积分比较 |
| 3.6 两组治疗前后HAD-A和HAD-D评分比较 |
| 3.7 两组治疗前后血清脑肠肽水平比较 |
| 3.8 安全性指标评价 |
| 4.讨论 |
| 4.1 研究结果分析 |
| 4.2 徐景藩教授治疗CAG肝胃不和证的经验 |
| 4.3 徐氏疏肝和胃汤的立法依据及组方分析 |
| 4.4 徐氏疏肝和胃汤的作用机制探讨 |
| 4.5 对照组抗焦虑抑郁药物的选择 |
| 4.6 焦虑抑郁量表的选择 |
| 5.不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（9）基于脑肠互动探讨和胃理气方对功能性消化不良大鼠脑肠肽的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究的创新性自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在校科研成绩 |
| 致谢 |
（10）胰腺癌血清瘦素与脂联素水平及其临床意义的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 临床基本资料 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2 主要试剂和仪器 |
| 2.1 主要试剂 |
| 2.2 主要仪器 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 标本采集 |
| 3.2 酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清瘦素与脂联素的水平 |
| 3.3 临床资料的收集和生化指标检测 |
| 4 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 胰腺癌组与对照组的临床特征比较 |
| 2 ELISA法检测胰腺癌组和对照组中血清瘦素、脂联素的表达水平 |
| 3 血清瘦素、脂联素表达水平与胰腺癌相关病理参数的关系 |
| 3.1 不同年龄、性别的胰腺癌患者血清瘦素、脂联素水平比较 |
| 3.2 不同肿瘤直径的血清瘦素、脂联素表达水平比较 |
| 3.3 是否出现淋巴结转移的血清瘦素、脂联素表达水平比较 |
| 3.4 不同分期的血清瘦素、脂联素表达水平比较 |
| 4 血清瘦素、脂联素水平对胰腺癌患者发生风险的预测意义 |
| 4.1 血清瘦素敏感性及特异性评估 |
| 4.2 血清脂联素敏感性及特异性评估 |
| 讨论 |
| 1 瘦素在胰腺癌患者中的表达 |
| 2 脂联素在胰腺癌患者中的表达 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
四、瘦素与消化系统疾病（论文参考文献）
- [1]肥胖与心血管疾病的研究进展[J]. 马依彤,刘帅. 新疆医科大学学报, 2021
- [2]积雪草及其主要三萜成份干预肥胖小鼠体重增加的作用及机制研究[D]. 孙伯菊. 北京中医药大学, 2021(01)
- [3]饮用蔗糖对肥胖和体重正常小鼠消化及代谢的影响[D]. 刘郁桐. 中南林业科技大学, 2021(01)
- [4]NAFLD肝纤维化的中医症候分析及对消化系统相关激素的影响[D]. 朱沪敏. 广西中医药大学, 2021(02)
- [5]瘦素受体在小鼠胆囊胆固醇结石形成中作用的研究[D]. 韩立博. 内蒙古医科大学, 2021
- [6]小建中汤加减方改善消化系统恶性肿瘤伴有食欲减退症状的相关研究[D]. 李茜. 天津中医药大学, 2021(01)
- [7]瘦素受体与消化系统肿瘤关系的研究进展[J]. 韩立博,薛荣泉,夏医君,希龙夫,韩晓月,白济东,赵璞,马强. 医学综述, 2021(09)
- [8]徐氏疏肝和胃汤治疗慢性萎缩性胃炎伴焦虑抑郁状态的疗效观察及对血清Ghrelin、CCK、LEP、BDNF的影响[D]. 卢海霞. 南京中医药大学, 2021(01)
- [9]基于脑肠互动探讨和胃理气方对功能性消化不良大鼠脑肠肽的影响[D]. 张鑫. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [10]胰腺癌血清瘦素与脂联素水平及其临床意义的研究[D]. 孔国萍. 青岛大学, 2020(01)