一、乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群的检测（论文文献综述）
杨莉,侯军良,冯爱东,刘腾飞,许怡[1]（2021）在《HBV多聚酶基因P区单位点和多位点突变、低中高HBV DNA载量、轻中重度的CHB患者外周血T淋巴细胞亚群观察》文中认为目的观察乙型肝炎病毒（HBV）多聚酶基因逆转录保守区（P区）单位点和多位点突变、低中高HBV DNA载量、轻中重度的慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血T淋巴细胞亚群变化。方法 CHB患者61例,采用基因测序确认HBV多聚酶基因P区位点突变,另取30例健康人群作对照,比较CHB患者HBV多聚酶基因P区位点突变前后及对照组CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞变化。61例CHB患者又根据发生P区耐药基因突变的位点个数分为单位点者（29例）和多位点者（32例）,根据HBV DNA载量分为低拷贝者（6例）、中拷贝者（22例）、高拷贝者（33例）,根据病情程度分为轻度者（12例）、中度者（25例）、重度者（24例）,比较其外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞变化。结果与健康人群比较,CHB患者发生HBV耐药基因突变后CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞均降低（P均<0.05）;与突变前比较,CHB患者突变后CD3+、CD4+T淋巴细胞降低（P均<0.05）。不同位点CHB患者CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞比较均无显着性差异（P均>0.05）。不同HBV DNA载量CHB患者CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞比较均无统计学差异（P均>0.05）。与中度者比较,重度者CD3+、CD8+T淋巴细胞降低（P均<0.05）。结论 CHB患者体内病毒发生耐药基因突变后,外周血CD3+、CD4+T淋巴细胞消耗增多;随耐药基因突变位点增多,HBV DNA载量不断增高,患者CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞均呈消耗增多趋势。随病情加重,患者CD3+、CD4+T淋巴细胞消耗不断增多,尤其病情严重期,患者CD8+T淋巴细胞消耗亦增多。
陈锡莲,杨勇卫,林静,李彩东,刘友德,邹志强[2]（2021）在《HBV相关原发性肝癌患者T淋巴细胞亚群和细胞因子表达水平差异研究》文中提出目的探讨慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）不同临床分型HBV感染者外周血T淋巴细胞（CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+）及细胞因子[白细胞介素（IL）-6、IL-17、IL-27、肿瘤坏死因子（TNF）-α]表达水平的变化及临床意义, 同时分析肝癌患者T淋巴细胞、细胞因子与HBV DNA的相关性。方法收集2017年9月至2020年5月烟台市奇山医院收治的173例HBV感染者作为研究对象, 其中男114例, 女59例, 年龄（45.38±12.72）岁。分为HBV携带者（ASC）组59例、慢性乙型肝炎（CHB）组51例, 肝硬化（LC）组41例, 肝癌（HCC）组22例。以同期健康体检者40例作为健康对照组, 其中男25例, 女15例, 年龄（39.15±14.95）岁。运用流式细胞术检测5组研究对象血清中T淋巴细胞亚群和细胞因子的表达水平。组间方差不齐采用Welch方差分析, 两两比较采用Games-Howell检验。非正态分布的计量资料多组间及进一步两两比较采用Kruskal- WallisH检验, 计数资料组间比较采用χ2检验, 相关性分析采用Spearman检验。结果与健康对照组相比, CD3+在HCC组表达水平最低（H=5.65, P<0.05）, CD3+CD8+在LC组表达水平显着降低, 差异有统计学意义（H=2.75, P<0.01）, CD3+CD4+在各组水平不同程度升高, LC患者最高, 但差异无统计学意义（H=10.21, P>0.05）;HCC组HBV DNA水平与CD3+和CD3+CD8+呈负相关（r=-0.232, P<0.05;r=-0.220, P<0.05）;与健康对照组相比, HCC组IL-6、IL-17、IL-27、TNF-α均显着升高（均P<0.01）, HCC患者外周血IL-27和TNF-α水平均与HBV DNA呈负相关（r=-0.367, P<0.05;r=-0.348, P<0.05）。结论 T淋巴细胞和细胞因子可能参与了HCC的发病过程, 重症患者其免疫细胞耗竭更显着, 导致机体存在免疫功能障碍和免疫调节异常。
徐忠,宋宝君[3]（2021）在《外周血T淋巴细胞亚群及Th17类细胞因子与乙肝病毒载量的关系探究》文中认为目的:探究外周血T淋巴细胞亚群及Th17类细胞因子与乙肝病毒载量的关系。方法:选取2018年1月-2020年11月收治的80例乙肝患者为观察组,另选取同时期80例体检健康的同龄者为对照组。检测与比较两组的外周血T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）及Th17类细胞因子（IL-6、IL-17、IL-22）,并比较观察组中不同病毒载量（高载量、中载量、低载量）患者的检测结果,采用Spearman分析上述外周血T淋巴细胞亚群及Th17类细胞因子与乙肝病毒载量的关系。结果:观察组的CD3+、CD4+及CD4+/CD8+均低于对照组,CD8+及血清Th17类细胞因子均高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;观察组中不同病毒载量患者的外周血T淋巴细胞亚群及Th17类细胞因子比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;Spearman相关分析显示,CD3+、CD4+及CD4+/CD8+与乙肝病毒载量均呈负相关（P<0.05）,CD8+及血清Th17类细胞因子与乙肝病毒载量均呈正相关（P<0.05）。结论:外周血T淋巴细胞亚群及Th17类细胞因子在乙肝患者中呈现异常表达状态,且与乙肝病毒载量有密切的关系,因此在本类患者中的检测价值较高。
徐清浪[4]（2021）在《慢性HBV感染患者外周血T淋巴细胞亚群变化特征及临床意义》文中研究指明目的:通过分析外周血T淋巴细胞亚群在慢性HBV感染患者不同临床阶段的水平特征与各临床指标之间的关系,同时对免疫耐受期、e抗原阳性患者进行随访,评估T淋巴细胞亚群对免疫状态、打破免疫耐受及发生e抗原转换的诊断效能,探讨T淋巴细胞亚群在慢性HBV感染患者中的分布特征及其临床意义。方法:入组2018年12月～2020年12月在南昌大学第一附属医院感染科就诊及住院慢性HBV感染患者共231例,收集基本资料及各临床指标值,分别根据免疫状态、HBV-DNA载量、HBs Ag定量水平进行分组,观察T淋巴细胞亚群与各临床指标间的关系及评估免疫状态的诊断效能;同时对55例免疫耐受期慢性HBV感染患者及132例HBe Ag（+）阳性患者进行随访,观察T淋巴细胞亚群对打破免疫耐受、发生e抗原血清学转换的诊断效能及抗病毒前后慢性HBV感染患者外周血T淋巴细胞亚群变化。结果:1、HBV感染后免疫耐受组与非免疫耐受组CD3+、CD4+、CD8+细胞绝对值及CD4/CD8比值均低于健康体检组,差异有统计学意义（P<0.05）。免疫耐受组CD3+、CD4+细胞绝对值、CD4+细胞比例及CD4/CD8比值均低于非免疫耐受组,差异有统计学意义（P<0.05）。2、慢性HBV感染患者外周血CD3+、CD4+细胞绝对值及比例、CD4/CD8比例随着HBV载量升高呈逐渐下降趋势,CD8+细胞绝对值及比例逐渐明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。3、慢性HBV感染患者HBs Ag定量高载量组CD3+、CD4+细胞绝对值均低于低、中HBs Ag载量组,差异有统计学意义（P<0.05）。低载量组CD4/CD8比值大于中载量组,差异有统计学意义（P<0.05）。4、HBV-DNA与CD3+细胞绝对值及比例、CD4+细胞比例、CD4/CD8比值存在负相关关系,相关系数分别为-0.407、-0.438、-0.516、-0.703,与CD8+细胞比例存在正相关关系,相关系数为0.511。HBs Ag与CD3+细胞绝对值、CD4+细胞绝对值存在负相关关系,相关系数分别为-0.431、-0.429。ALT与CD8+细胞绝对值及比例存在负相关关系,相关系数分别为-0.418、-0.439。TBi L与CD3+细胞绝对值及比例、CD4+细胞绝对值及比例、CD8+细胞绝对值及比例存在负相关关系,相关系数分别为-0.443、-0.531、-0.572、-0.515、-0.453、-0.412。WBC计数与CD3+细胞绝对值、CD4+细胞绝对值、CD8+细胞绝对值存在正相关关系,相关系数分别为0.486、0.438、0.409。5、抗病毒治疗后,慢性HBV感染患者CD3+细胞绝对值与比例、CD4+细胞绝对值与比例、CD8+细胞绝对值较抗病毒前明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。6、CD4+细胞绝对值、CD4+细胞比例、CD4/CD8比值对评估免疫状态的检验效能曲线下面积分别为0.774、0.827、0.721。7、CD3+、CD4+、CD8+细胞数量与CD4/CD8比值对打破免疫耐受状态的检验效能曲线下面积分别为0.831、0.892、0.802、0.837。8、CD3+、CD4+、CD8+细胞数量对发生e抗原转换的检效能曲线下面积分别为0.858、0.872、0.735。结论:1、HBV感染后,普遍存在细胞免疫功能下降及免疫紊乱现象,这一现象在免疫耐受期患者当中表现得更为明显,且随着慢乙肝疾病重症化,机体细胞免疫功能可能出现下降甚至衰竭现象。2、HBV-DNA载量、HBs Ag定量水平与外周血T淋巴细胞亚群之间存在密切关系,HBV-DNA、HBs Ag载量越高,对患者细胞免疫功能的抑制作用越强,而抗病毒治疗可显着改善HBV-DNA对患者细胞免疫功能的抑制作用。3、CD4+细胞绝对值数量、比例及CD4/CD8比值对HBV感染患者免疫状态有较好的评估效应,CD3+、CD4+、CD8+细胞数量与CD4/CD8比值对预测免疫耐受期患者打破免疫耐受状态有一定的参考价值,临床上可动态检测外周血T淋巴细胞辅助评估患者免疫状态及打破免疫耐受可能性。4、检测CD3+、CD4+、CD8+细胞数量对预测发生e抗原血清学转换有一定的参考意义。
毛雪[5]（2021）在《PD-1单核苷酸多态性与乙型肝炎易感性相关性研究》文中研究说明目的通过对于乙肝患者与正常人群组间进行程序性死亡受体1（PD-1）基因单核苷酸多态性（SNP）分析,探索PD-1多态性分析与乙型肝炎患病相关性分析,为日后乙型肝炎治疗及防控提供新的思路与方向,为乙型肝炎病毒诊断、治疗及防控等方面提供相应的理论依据。方法分析PD-1基因多态性与乙肝易感性分析,收集2018.01-2020.03期间就诊于宁夏回族自治区人民医院健康体检者及乙肝患者,按照《慢性乙型肝炎防治指南（2015更新版）》设定纳入及排除标准,对照组147人、乙型肝炎携带组（ASC）62人、肝硬化组（LC）72人、慢性乙型肝炎组（CHB）74人、慢加急性肝衰竭组（ACLF）60人,收集外周EDTA抗凝全血及相应血清学指标。提取实验组及对照组全血DNA,利用Nano Drop调整核酸浓度及纯度,以单碱基延伸原理为基础,利用SNapshot法进行位点测序,通过统计学方法分析实验组及对照组间等位基因、基因型及血清学检查差异性。结果携带Rs10204525的C等位基因可以降低HBV感染风险（OR=0.33995%CI=0.251-0.459,P=0.038）,Rs2227982的G等位基因为HBV感染的诱发因子,（OR=2.375,95%CI=1.768-3.190,P=0.014）.进行实验组及对照组间基因型频率分析结果显示,Rs10204525的基因型CC、CT是HBV感染的保护因子,Rs2227982的基因型GG、AG是HBV感染的危险因子。结论PD-1 Rs10204525和Rs2227982单核苷酸多态性与HBV感染有相关性。
尼晓鹤,朱丽影,于雷,钟丽华,卢宝玲,程昱,王媛媛,樊健,姚红[6]（2020）在《孕中晚期乙型肝炎病毒感染孕妇T细胞亚群变化》文中进行了进一步梳理目的探讨孕中晚期乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）感染孕妇外周血T细胞亚群的变化及临床意义。方法选取2017年11月至2019年5月于哈尔滨医科大学附属第四医院就诊的150例孕中晚期（孕周≥24周）HBV感染孕妇为研究对象,其中慢性HBV携带孕妇135例,慢性乙型肝炎（chronic hepatitisB,CHB）孕妇15例,另选取20例同期健康体检的孕中晚期孕妇为健康对照组。采用流式细胞术检测所有研究对象外周血中T细胞亚群百分比,比较慢性HBV感染组、CHB组及健康对照组孕妇外周血中T细胞亚群百分比的差异。根据HBV DNA载量,将慢性HBV感染组孕妇分为中高病毒载量组（HBV DNA≥104 IU/ml）和低病毒载量组（HBV DNA <1.0×104 IU/ml）,比较中高病毒载量组、低病毒载量组和健康对照组间T细胞亚群百分比的差异。根据乙型肝炎病毒e抗原（hepatitis B virus e antigen,HBeAg）状态,将慢性HBV感染组孕妇分为HBeAg阳性组和HBeAg阴性组,比较两组间T细胞亚群百分比的差异。结果 CHB组、慢性HBV感染组及健康对照组孕妇外周血CD4+T细胞百分比[（30.4±3.9）%vs（36.5±5.1）%vs（39.5±4.2）%]、CD8+T细胞百分比[（38.9±4.3）%vs（35.7±5.8）%vs（32.9±3.7）%]及CD4+/CD8+比值（0.7±0.1 vs 1.0±0.2 vs 1.2±0.1）差异均有统计学意义（F值分别为14.579、5.115、14.029,P均<0.05）,CD3+T细胞百分比[（70.8±6.0）%vs（73.3±6.0）%vs（72.5±6.4）%]差异无统计学意义（F=1.178,P=0.310）。与健康对照组相比,CHB组及慢性HBV感染组CD4+T细胞百分比及CD4+/CD8+比值显着降低,CD8+T细胞百分比显着升高（P均<0.05）。与慢性HBV感染组相比,CHB组CD4+T细胞百分比及CD4+/CD8+比值显着降低,CD8+T细胞百分比显着升高（P均<0.05）。中高病毒载量组、低病毒载量组和健康对照组孕妇CD4+T细胞百分比[（35.3±4.9）%vs（38.2±4.9）%vs（39.5±4.2）%]、CD8+T细胞百分比[（36.3±5.9）%vs（34.5±5.3）%vs（32.9±3.7）%]及CD4+/CD8+比值（0.9±0.2 vs 1.1±0.2 vs 1.2±0.1）差异有统计学意义（F值分别为8.898、4.555、9.347,P均<0.05）,CD3+T细胞百分比[（73.3±6.2）%vs（73.3±5.9）%vs（72.5±6.4）%)]差异无统计学意义（F=0.148,P=0.863）。与低病毒载量组及对照组相比,中高病毒载量组CD4+T细胞百分比和CD4+/CD8+比值显着降低,CD8+T细胞百分比显着升高（P均<0.05）。与HBe Ag阴性组相比,HBe Ag阳性组孕妇CD4+T细胞百分比[（35.4±5.0）%vs（38.0±4.9）%]和CD4+/CD8+比值（0.9±0.2 vs 1.1±0.2）显着降低（t=-2.981、-3.119,P=0.003、0.002）,CD8+T细胞[（36.7±5.9）%vs（34.5±5.4）%]百分比显着升高（t=2.192,P=0.030）,CD3+T细胞百分比[（73.4±5.9）%vs（73.1±6.2）%]差异无统计学意义（t=0.262,P=0.794）。结论妊娠合并HBV感染相较于健康孕妇外周血中T细胞亚群发生变化,HBV复制、免疫激活可加重细胞免疫功能的紊乱。检测T细胞亚群在临床上可间接了解HBV感染孕妇的免疫状态,使HBV的作用机制得到进一步明确。
周雨薇[7]（2020）在《肝硬化患者感染的发生与淋巴细胞亚群的相关性及中医证型特征研究》文中研究表明目的:观察肝硬化患者感染的发生与淋巴细胞亚群水平的关系,并对肝硬化患者中医证型特征与淋巴细胞亚群水平的相关性进行研究,运用SPSS21.0软件进行数据处理和综合分析,探讨淋巴细胞亚群与感染的发生及中医证型之间的相关性,旨在对肝硬化患者感染多发的免疫因素进行分析,为肝硬化患者并发感染的早期预防及诊治提供参考依据,同时为后续肝硬化并发感染相关研究的开展奠定基础。方法:本试验受试者均来自于2018年2月-2020年1月之间天津中医药大学第一附属医院肝胆科病房的肝硬化患者,排除患有恶性肿瘤、慢性肾脏病等严重疾病的患者。共60名患者分为感染组25例和非感染组35例。分别检测两组患者的淋巴细胞亚群（流式法）、转氨酶、转肽酶、白蛋白,并进行中医问诊,记录舌脉及相关证候,进行辩证。运用计算机统计软件SPSS21.0,通过独立样本t检验、x2检验等统计学方法,分析:（1）肝硬化患者转氨酶、转肽酶、血清白蛋白以及中医证型与发生感染的关系,（2）并发感染和未并发感染的肝硬化患者淋巴细胞亚群的差异,（3）肝硬化患者中医证型与淋巴细胞亚群水平的相关性。结果:第一部分:在60例肝硬化患者中,感染组25例,男性15例（占60.0%）,女性10例（占40.0%）,最大年龄74岁,最小年龄38岁,平均年龄61.3±10.65岁;非感染组35例,男性23例（占65.7%）,女性12例（占34.3%）,最大年龄74岁,最小年龄30岁,平均年龄56.5±12.24岁。统计学分析显示两组性别、年龄均无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。将两组患者血清学指标进行比较,统计结果表明,感染组与非感染组在ALT、AST、GGT、ALP、TBIL、DBIL水平上均不存在统计学差异（P>0.05）。在感染组中有Child-Pugh A级5例（占20.0%）,Child-Pugh B级11例（占44.0%）,Child-Pugh C级9例（占36.0%）,Child-Pugh评分平均值为8.64±2.06分。在非感染组中有Child-Pugh A级11例（占31.4%）,Child-Pugh B级17例（占48.6%）,Child-Pugh C级7例（占20.0%）,Child-Pugh评分平均值为7.77±2.06分。经独立样本t检验,两组患者Child-Pugh评分分值无统计学异性（P>0.05）,具有可比性。感染组与非感染组在血清白蛋白（ALB）水平上存在统计学差异（P<0.05）,感染组患者（29.86±3.72g/L）ALB水平明显低于非感染组患者（32.32±4.33g/L）。感染组与非感染组在CD3+/CD8+、CD3+/CD4+、CD3+CD4+/CD3+8+水平上均存在统计学差异（P<0.05）,在CD3+、CD3-/CD19+、CD3-/CD16+56+水平上不存在统计学异性（P>0.05）。感染组CD3+/CD8+（25.45±10.64%）明显高于非感染组（16.26±7.08%）,感染组CD3+/CD4+（40.17±7.98%）明显低于非感染组（47.78±11.44%）,感染组CD3+CD4+/CD3+CD8+（1.91±0.96%）明显低于非感染组（3.74±2.95%）。在全部60例肝硬化患者中共有酒精性肝硬化组（33例）,自身免疫性肝硬化组（16例）,病毒性肝硬化组（11例）,3组间比较在CD3+、CD3+/CD4+、CD3-/CD16+56+水平上没有统计学差异（P>0.05）,在CD3+/CD8+、CD3-/CD19+、CD3+CD4+/CD8+水平上存在统计学差异（P<0.05）。第二部分:在25例感染组患者中,各中医证型占比顺序为:湿热蕴结证（52.00%）>气滞湿阻证（28.00%）>肝肾阴虚证（16.00%）>脾肾阳虚证（4.00%）。在35例非感染组患者中,各中医证型占比顺序为:气滞湿阻证（45.71%）>湿热蕴结（25.71%）>肝肾阴虚证（20.00%）>脾肾阳虚证（8.57%）。在感染组和非感染组中医证型比较中,气滞湿阻证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证组间均无统计学差异（P>0.05）,感染组（52.00%）湿热蕴结证比例明显高于非感染组（25.71%）,并存在统计学差异（P<0.05）。四组证型患者间CD3+、CD3+/CD4+、CD3-/CD19+水平具有统计学差异（P<0.05）,CD3+/CD8+、CD3-/CD16+56+、CD3+CD4+/CD3+CD8+水平无统计学差异（P>0.05）。结论:1.在感染组与非感染组的年龄、性别、Child-Pugh评分无统计学差异的情况下,伴低蛋白血症的肝硬化患者更易发生感染,或伴发感染的肝硬化患者更易产生低蛋白血症。2.在感染组与非感染组的年龄、性别、Child-Pugh评分无统计学差异的情况下,CD8+T细胞百分比升高,CD4+T细胞数量降低,CD4+T/CD8+T比值偏低的肝硬化患者更易发生感染。3.不同病因及不同证型的肝硬化患者在淋巴细胞亚群水平上存在一定的差异,病因及证型与患者免疫状态存在一定的关系。4.感染组湿热蕴结证比例明显高于非感染组,提示湿热蕴结证的肝硬化患者更易并发感染。
罗雅煊[8]（2020）在《不同临床阶段慢性HBV感染患者外周血T细胞免疫状态的研究》文中指出背景:慢性HBV感染（Chronic HBV infection,CHI）是一种由HBV感染引起的机体免疫反应介导肝损伤的慢性疾病,其可导致肝硬化和肝癌,严重危害人的身体健康。近年来,免疫治疗方法在抗病毒、抗肿瘤领域治疗效果显着。按照CHI患者临床症状可将其划分为免疫耐受组（Immune tolerant,IT）、免疫活动组（Immune active,IA）、免疫控制组（Immune control,IC）和再活动组（Reactivation,RA）。处于不同临床阶段的CHI患者机体免疫功能状态不同,导致了疾病的多样化。T细胞免疫反应在抗HBV免疫应答过程中发挥重要作用,影响疾病的发生发展及转归。目的:探讨不同临床阶段CHI患者外周血T细胞特征,包括T细胞亚群、亚型及T细胞表面抑制性分子PD-1的表达量。结合患者临床检验数据,综合分析患者外周血T细胞免疫状态与HBV DNA载量的关系,推测机体T细胞免疫功能。为临床对CHI患者的疾病分期诊断以及预测预后和转归提供科学依据,同时为开展合理的免疫治疗以干预疾病的发展提供新方向。方法:本研究收录CHI患者,根据患者的临床检验数据,将CHI患者分为IT组、IA组、IC组、RA组,健康志愿者（Healthy donor,HD）为对照组。收集患者的静脉血,采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞（Peripheral blood mononuclear cell,PBMC）。使用多色流式细胞术检测患者外周血T细胞亚群和CD4+T、CD8+T细胞亚型。根据CD45RA、CCR7的表达情况将CD4+T、CD8+T细胞亚型分为:初始T细胞（Na?ve T cell,Tn）、中枢记忆T细胞（Central memory T cell,Tcm）、效应记忆T细胞（Effector memory T cell,Tem）和效应T细胞（Effector T cell,Te）;使用CD4+CD25+CD127-标记Treg。同时检测患者外周血CD4+T和CD8+T细胞表面PD-1的表达量。并综合分析外周血CD4+T和CD8+T细胞亚型与HBV DNA载量的关系。结果:与HD相比,CHI组T细胞及亚群变化无显着差异;按照患者临床症状,将CHI患者分为IT、IA、IC、RA组。RA组CD3+T细胞百分比显着下降,IT、IA、IC组CD3+T细胞百分比无明显变化。对于CD4+T细胞亚型,与HD相比,CHI中各组CD4+Tn、CD4+Tem、CD4+Te无明显变化;IT和RA组CD4+Tcm频率增高（P<0.05）,IA和IC组CD4+Tcm频率无明显变化;各组Treg频率均呈上升趋势,IA组Treg频率显着增高（P<0.05）,Treg频率与ALT呈正相关（r=0.7436,P=0.0036）。CHI中各组CD4+T细胞亚型,两两之间比较,均无显着性差异。对于CD8+T细胞亚型,与HD组相比,IC和RA组CD8+Tn频率降低（P<0.05）,IT和IA组CD8+Tn频率无明显变化;各组CD8+Tcm频率无明显变化;IT组CD8+Tem频率降低（P<0.05）,其他三组CD8+Tem频率无明显变化;IC组CD8+Te频率显着增高（P<0.05）,其他三组CD8+Te频率无明显变化。相较于高HBV DNA载量组（IT）,低HBV DNA载量组（IC）CD8+Tn频率降低,CD8+Te频率增高（P<0.05）。IT组CD4+T细胞PD-1表达量最高,其次是RA组（P<0.05）;IA组CD8+T细胞PD-1表达量最高,其次是IC组（P<0.05）。结论:不同临床阶段CHI患者外周血T细胞亚型有显着性差异,低病毒载量的IC组CD8+Te细胞频率显着增高,提示疾病的良好预后转归。CHI中CD8+T细胞表面PD-1的表达量增加,提示机体两种不同的免疫状态,预测疾病不同的免疫转归。Treg频率与机体ALT水平呈正相关,提示可用于预测肝炎疾病的严重程度。临床诊断指标联合CHI患者T细胞亚型频率变化及免疫抑制功能检测,对慢性HBV感染疾病的分期诊断和治疗以及预测预后转归具有重要参考意义。
江诗怡[9]（2020）在《温阳法对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能的影响》文中研究说明目的观察温阳法治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,对患者外周血中CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞和Treg细胞、Th17细胞水平以及e抗原血清转换情况的影响。并与单用核苷（酸）类似物抗病毒药比较,探讨温阳法对治疗慢性乙型肝炎患者细胞免疫的功能影响及作用机制,为中药抗乙肝病毒治疗的有效性提供循证医学依据。方法将符合入选标准的70例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者随机分为温阳组与对照组,对照组使用恩替卡韦0.5mg/次,1次/天,温阳组在对照组治疗基础上加用温阳方,两组疗程均为24周。两组患者分别在治疗前后检测肝功能（ALT、AST、TBIL、ALB）、乙肝两对半、HBV DNA、T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）、肝脏硬度（LSM）,以及使用流式细胞仪检测Treg细胞及Th17细胞,并在治疗第12周时加查一次乙肝两对半。同时分别在治疗前后对两组患者进行生命体征、血常规、尿常规、肾功能及心电图检测,评估安全性。使用SPSS 26.0软件对实验数据进行统计分析。结果1.肝功能:治疗后温阳组与对照组组内比较,除TBIL外,指标均明显改善（P<0.05）;两组间对比,温阳组ALB升高更明显（P<0.05）,而ALT、AST、TBIL指标差距均无统计学意义（P>0.05）。肝硬度值:治疗后温阳组与对照组组内比较,肝硬度值下降,前后差距有统计学意义（P<0.05）;两组间肝硬度值对比,差距无统计学意义（P>0.05）。e抗原水平:治疗第12周温阳组与对照组组内对比,HBeAg水平下降明显（P<0.05）,但两组间对比差距无统计学意义（P>0.05）;治疗24周后与治疗第12周后两组内比较,HBeAg水平下降显着（P<0.05）,且两组间对比差距有统计学意义（P<0.05）。治疗结束后两组间HBeAg阴转率对比,温阳组（14.29%）与对照组（8.6%）相比差异不明显（P>0.05）,但温阳组上升趋势更明显。病毒学:治疗后温阳组与对照组组内比较,HBV DNA水平均明显下降（P<0.05）,但两组间差距无统计学意义（P>0.05）。两组间HBV DNA阴转率对比,温阳组（69.23%）与对照组（58.33%）相比也无明显统计学意义（P>0.05）,但温阳组有更明显的上升趋势。T淋巴细胞亚群:治疗后温阳组与对照组组内比较,温阳组CD3+T细胞、CD4+T细胞水平上升明显（P<0.05）,对照组上升不明显（P>0.05）;两组CD8+T细胞水平均较治疗前下降明显（P<0.05）,但两组间对比差距无统计学意义（P>0.05）;两组CD4+/CD8+比值均较治疗前明显上升（P<0.05）,且温阳组上升更明显（P<0.05）。Treg/Th17细胞:治疗后温阳组与对照组组内比较,Treg细胞数量明显下降（P<0.05）,但两组间差距不明显（P>0.05）。治疗后两组Th17细胞与治疗前相比,对照组Th17细胞下降不明显（P>0.05）,温阳组Th17细胞下降明显（P<0.05）。两组Treg/Th17比值组内比较,温阳组Treg/Th17比值上升,对照组比值下降,但两组前后对比变化不明显（P>0.05）,且两组间差距无统计学意义（P>0.05）。结论1.温阳法联合核苷（酸）类药物治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,与单独使用核苷（酸）类药物相比,可以更好的减轻肝细胞炎症,改善肝细胞功能,减少病毒复制,促进e抗原阴转。2.温阳法可能是通过调节机体外周血内CD4+/CD8+平衡与Treg/Th17平衡,调节细胞免疫状态,影响HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能,改善机体免疫抑制情况,从而增强机体对HBV病毒的清除能力。
李霞[10]（2020）在《慢性乙型肝炎肝郁脾虚与脾胃湿热证T淋巴细胞分化差异与HMGB1-PTEN通路调控机制的研究》文中指出目的:慢性乙型肝炎肝郁脾虚证与脾胃湿热证因其病机不同,临床表现各异。本研究基于两者在T淋巴细胞亚群的分化差异,旨在探索肝郁脾虚证与脾胃湿热证的免疫学表现差异的本质,并在前期文献研究基础上,进一步寻求其T淋巴细胞差异与HMGB 1-PTEN通路轴调控介导的相关性,为慢性乙型肝炎同病异证寻找生物学依据,以更好地促进中医临床证候客观化以及辨证精准化。方法:根据慢性乙型肝炎肝郁脾虚证与脾胃湿热证中西医纳入标准,共收集36例患者,肝郁脾虚证与脾胃湿热证各18例,并纳入14例健康志愿者为对照组,在空腹状态下分别采集外周静脉全血标本3份,3～5mL/份。采用生化分析仪检测ALT、AST、TB、ALB等肝功能指标;应用PCR法检测HBV-DNA载量;应用流式细胞学检测CD4+T细胞、CD8+T细胞、Th17、Treg和Tfh细胞比率;采用Elisa法检测HMGB1、PTEN、PI3K、PDK1和Akt等信号蛋白在各组间的表达。采用SPSS22.0进行数据统计分析,STRING数据库构建蛋白互作网络图,GeneMANIA 数据库进一步分析 HMGB1、PTEN、PI3K、PDK1、Akt 之间的功能表达相关性;构建多元回归模型,分析HMGB 1-PTEN通路蛋白与T淋巴细胞的相关性。结果:1.慢性乙型肝炎肝郁脾虚证与脾胃湿热证在ALT、AST、TB、ALB、HBV-DNA方面的差异无统计学意义（P>0.05）。2.与健康对照组相比,慢性乙型肝炎肝郁脾虚证与脾胃湿热证CD8+T细胞水平均低于健康对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,Th17、Treg、Th17/Treg细胞水平均显着高于健康对照组,差异具有统计学意义（P<0.01）;脾胃湿热证CD4+T细胞水平低于健康对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;肝郁脾虚证CD4+T细胞水平与健康对照组的差异无统计学意义（P>0.05）。肝郁脾虚证与脾胃湿热证相比,肝郁脾虚证CD4+T细胞、Th17细胞水平高于脾胃湿热证,差异具有统计学意义（P<0.05）,两证型在CD8+T、Treg、Th17/Treg细胞水平的差异无统计学意义（P>0.05）;CD4+T/CD8+T、Tfh细胞在三组间的差异无统计学意义（P>0.05）。3.与健康对照组相比,慢性乙型肝炎肝郁脾虚证与脾胃湿热证HMGB1、PI3K、PDK1、Akt水平均显着高于健康对照组,差异具有统计学意义（P<0.01）,肝郁脾虚证PTEN水平显着高于健康对照组,差异具有统计学意义（P<0.01）,脾胃湿热证PTEN水平显着低于健康对照组,差异具有统计学意义（P<0.01）;肝郁脾虚证与脾胃湿热证相比,肝郁脾虚证HMGB1、PTEN、PI3K水平高于脾胃湿热证,差异具有统计学意义（P<0.05）;PDK1、Akt水平在两证型间的差异无统计学意义（P>0.05）。4.通过STRING数据库构建蛋白互作网络图,HMGB1、PTEN、PI3K、PDK1、Akt之间存在多种内在联系,通过GeneMANIA数据库进一步分析HMGB1、PTEN、PI3K、PDK1、Akt之间的功能表达相关性,发现其主要通过物理相互作用相关联,HMGB1通过PDK1与PTEN、PI3K、Akt联系起来,形成复杂的网络相互作用机制。5.HMGB1-PTEN通路蛋白与T淋巴细胞水平呈线性相关,不同的证型其线性相关免疫细胞因素不一致。结论:1.慢性乙型肝炎肝郁脾虚证与脾胃湿热证细胞免疫功能均低于正常,而以脾胃湿热证细胞免疫水平更低,两证型均存在一定的免疫紊乱,而以肝郁脾虚证更明显,这可能与证型间正气亏损程度不同有关。2.在HMGB1-PTEN通路轴上,肝郁脾虚证大部分蛋白的表达水平高于脾胃湿热证,说明肝郁脾虚证的炎症状态更活跃,脾胃湿热证因其机体自身免疫功能低下,免疫应答不活跃,炎症反应相对不明显。3.慢性乙型肝炎肝郁脾虚证与脾胃湿热证T淋巴细胞分化与HMGB 1-PTEN通路调控存在一定相关性,均揭示了肝郁脾虚证免疫炎症反应较脾胃湿热证强,一定程度上反映了慢性乙型肝炎同病异证的生物学本质。
二、乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群的检测（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群的检测（论文提纲范文）
（1）HBV多聚酶基因P区单位点和多位点突变、低中高HBV DNA载量、轻中重度的CHB患者外周血T淋巴细胞亚群观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 T淋巴细胞亚群检测方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 CHB患者HBV耐药基因突变前后、健康人群CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞比较 |
| 2.2 不同位点HBV多聚酶基因P区位点突变后 |
| 2.3 不同HBV DNA载量HBV多聚酶基因P区位 |
| 2.4 不同病情HBV多聚酶基因P区位点突变后CHB患者CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞比较 |
| 3 讨论 |
（3）外周血T淋巴细胞亚群及Th17类细胞因子与乙肝病毒载量的关系探究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组一般资料比较 |
| 2.2 对照组和观察组的外周血T淋巴细胞亚群和Th17类细胞因子比较 |
| 2.3 观察组中不同病毒载量乙肝患者的外周血T淋巴细胞亚群比较 |
| 2.4 外周血T淋巴细胞亚群及Th17类细胞因子与乙肝病毒载量的关系分析 |
| 3 讨论 |
（4）慢性HBV感染患者外周血T淋巴细胞亚群变化特征及临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 研究对象、纳入及排除标准 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.1.3 免疫状态分期 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 观察指标 |
| 2.2.2 标本收集 |
| 2.2.3 T淋巴细胞亚群检测方法 |
| 2.2.4 乙肝五项定量检测方法 |
| 2.2.5 生化指标检测方法 |
| 2.2.6 HBV-DNA检测方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 研究对象的基本临床资料 |
| 3.1.1 不同免疫状态下HBV感染患者外周血T淋巴细胞亚群水平特征 |
| 3.1.2 T淋巴细胞亚群对免疫状态的评估效能 |
| 3.2 HBV-DNA载量对外周血T淋巴细胞亚群水平影响 |
| 3.3 不同HBsAg定量水平下HBV感染患者外周血T淋巴细胞亚群分布特点 |
| 3.4 T淋巴细胞亚群与各临床指标之间的相关性分析 |
| 3.5 T淋巴细胞亚群对打破免疫耐受的评估效能 |
| 3.6 T淋巴细胞亚群对发生e抗原血清学转换的评估效能 |
| 3.7 抗病毒治疗对HBV感染患者T淋巴细胞亚群的影响 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 展望与不足 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 CD8+T淋巴细胞与HBV感染关系的研究进展 |
| 参考文献 |
（5）PD-1单核苷酸多态性与乙型肝炎易感性相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第1章 资料与方法 |
| 1.1 资料 |
| 1.1.1 主要仪器 |
| 1.1.2 主要试剂及耗材 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 研究对象及分组 |
| 1.2.2 纳入标准 |
| 1.2.3 排除标准 |
| 1.2.4 样本采集 |
| 1.2.5 实验室检查 |
| 1.2.6 DNA提取 |
| 1.2.7 核酸浓度及纯度调整 |
| 1.2.8 引物设计及扩增 |
| 1.2.9 基因多态性检测 |
| 1.2.10 统计学分析 |
| 第2章 结果 |
| 2.1 基本资料 |
| 2.2 血清检测结果分析 |
| 2.3 Hardy- Weinberg遗传平衡检验 |
| 2.4 各组PD-1 SNP位点等位基因及基因型分布特点 |
| 2.5 PD-1 基因 Rs10204525、Rs2227982 和 Rs36084323 基因多态性与乙型肝炎关联性分析 |
| 第3章 讨论 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 乙型肝炎患者外周血 T 细胞亚群变化研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（6）孕中晚期乙型肝炎病毒感染孕妇T细胞亚群变化（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 观察指标 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 CHB组、慢性HBV感染组及健康对照组孕妇外周血T细胞亚群 |
| 2.2 不同HBV DNA载量慢性HBV感染孕妇外周血T细胞亚群百分比 |
| 2.3 HBe Ag阳性与HBe Ag阴性慢性HBV感染孕妇T细胞亚群百分比 |
| 3 讨论 |
（7）肝硬化患者感染的发生与淋巴细胞亚群的相关性及中医证型特征研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 淋巴细胞亚群在发生与未发生感染的肝硬化患者中的差异性分析 |
| 1.临床资料 |
| 2.研究方法 |
| 3.结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 发生与未发生感染的肝硬化患者中医证型的差异性分析 |
| 1.临床资料 |
| 2.研究方法 |
| 3.结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 肝功能Child-Pugh分级评分标准 |
| 综述一 肝硬化中、西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 淋巴细胞亚群研究和应用进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）不同临床阶段慢性HBV感染患者外周血T细胞免疫状态的研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 试剂 |
| 1.1.3 主要仪器设备 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 技术路线 |
| 1.2.2 临床资料的收集及标本采集 |
| 1.2.3 试剂配制 |
| 1.2.4 分离外周血PBMC |
| 1.2.5 流式细胞术检测外周血CD4~+T细胞亚型 |
| 1.2.6 流式细胞术检测外周血CD8~+T细胞亚型 |
| 1.2.7 流式细胞术检测外周血CD4~+PD-1~+T和 CD8~+PD-1~+T细胞 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象一般临床特征 |
| 2.2 不同临床阶段CHI患者外周血T细胞亚群分析 |
| 2.3 不同临床阶段CHI患者外周血CD4~+T细胞亚型分析 |
| 2.4 不同临床阶段CHI患者外周血CD8~+T细胞亚型分析 |
| 2.5 CHI患者外周血CD4~+T细胞亚型与病毒载量的相关性分析 |
| 2.6 CHI患者外周血CD8~+T细胞亚型与病毒载量的相关性分析 |
| 2.7 不同临床阶段CHI患者外周血CD4~+PD-1~+T细胞分析 |
| 2.8 不同临床阶段CHI患者外周血CD8~+PD-1~+T细胞分析 |
| 3 全文讨论 |
| 4 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 慢性HBV感染不同临床阶段患者外周血T细胞特征的研究进展 |
| 1 前言 |
| 2 慢性HBV感染疾病的临床分期 |
| 3 慢性HBV感染期间的T细胞免疫反应 |
| 3.1 慢性HBV感染患者外周血CD4~+T细胞反应 |
| 3.2 慢性HBV感染患者外周血CD8~+T细胞反应 |
| 4 慢性HBV感染患者外周血T细胞亚型特征 |
| 5 慢性HBV感染患者外周血T细胞耗竭 |
| 6 总结和展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表的学术论文 |
（9）温阳法对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 1.临床资料 |
| 2.实验方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 结语 |
| 1.结论 |
| 2.不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）慢性乙型肝炎肝郁脾虚与脾胃湿热证T淋巴细胞分化差异与HMGB1-PTEN通路调控机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.慢性乙型肝炎的免疫机制研究 |
| 1.1 慢性乙型肝炎的免疫分期 |
| 1.2 慢性乙型肝炎的细胞免疫机制研究 |
| 1.3 慢性乙型肝炎的体液免疫机制研究 |
| 1.4 免疫细胞的通路调控机制研究 |
| 2.中医对慢性乙型肝炎证候的研究 |
| 2.1 慢性乙型肝炎的中医病因病机认识 |
| 2.2 慢性乙型肝炎的中医证候分布规律研究 |
| 3.慢性乙型肝炎中医证型与免疫状态相关性研究 |
| 3.1 中医正气与人体免疫功能 |
| 3.2 肝郁脾虚证与脾胃湿热证的免疫功能研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1.研究内容 |
| 2.研究对象 |
| 2.1 病例来源及分组情况 |
| 2.2 西医诊断标准 |
| 2.3 中医证候诊断标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 观察指标 |
| 3.研究方法 |
| 3.1 肝功能等临床指标观察 |
| 3.2 流式细胞学检测CD4+T、CD8+T、Treg、Tfh细胞水平 |
| 3.3 流式细胞学检测Th17细胞水平 |
| 3.4 Elisa检测HMGB1-PTEN通路轴蛋白表达水平 |
| 3.5 数据统计与分析 |
| 4.研究结果 |
| 4.1 基线情况分析 |
| 4.2 肝功能等临床指标分析 |
| 4.3 免疫细胞水平分析 |
| 4.4 HMGB1-PTEN通路轴蛋白表达水平分析 |
| 4.5 HMGB1-PTEN通路蛋白的关联性分析 |
| 4.6 HMGB1-PTEN通路蛋白与免疫细胞水平的关联性分析 |
| 5.讨论 |
| 5.1 HMGB1-PTEN通路蛋白对T淋巴细胞分化的影响 |
| 5.2 肝郁脾虚证和脾胃湿热证T淋巴细胞水平差异的中医探讨 |
| 5.3 肝郁脾虚证和脾胃湿热证HMGB1-PTEN通路蛋白差异的认识 |
| 5.4 慢性乙型肝炎的同病异证内在生物学本质总结 |
| 结论 |
| 特色与创新点 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性乙型肝炎的中医客观化研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件1:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
四、乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群的检测（论文参考文献）
- [1]HBV多聚酶基因P区单位点和多位点突变、低中高HBV DNA载量、轻中重度的CHB患者外周血T淋巴细胞亚群观察[J]. 杨莉,侯军良,冯爱东,刘腾飞,许怡. 山东医药, 2021(36)
- [2]HBV相关原发性肝癌患者T淋巴细胞亚群和细胞因子表达水平差异研究[J]. 陈锡莲,杨勇卫,林静,李彩东,刘友德,邹志强. 国际医药卫生导报, 2021(19)
- [3]外周血T淋巴细胞亚群及Th17类细胞因子与乙肝病毒载量的关系探究[J]. 徐忠,宋宝君. 中国医学创新, 2021(17)
- [4]慢性HBV感染患者外周血T淋巴细胞亚群变化特征及临床意义[D]. 徐清浪. 南昌大学, 2021(01)
- [5]PD-1单核苷酸多态性与乙型肝炎易感性相关性研究[D]. 毛雪. 西北民族大学, 2021(08)
- [6]孕中晚期乙型肝炎病毒感染孕妇T细胞亚群变化[J]. 尼晓鹤,朱丽影,于雷,钟丽华,卢宝玲,程昱,王媛媛,樊健,姚红. 中国肝脏病杂志(电子版), 2020(03)
- [7]肝硬化患者感染的发生与淋巴细胞亚群的相关性及中医证型特征研究[D]. 周雨薇. 天津中医药大学, 2020(03)
- [8]不同临床阶段慢性HBV感染患者外周血T细胞免疫状态的研究[D]. 罗雅煊. 重庆医科大学, 2020(12)
- [9]温阳法对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能的影响[D]. 江诗怡. 湖北中医药大学, 2020(09)
- [10]慢性乙型肝炎肝郁脾虚与脾胃湿热证T淋巴细胞分化差异与HMGB1-PTEN通路调控机制的研究[D]. 李霞. 成都中医药大学, 2020(02)