一、微粒化非诺贝特治疗老年高脂血症的疗效观察（论文文献综述）
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[1]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
张圆圆[2]（2018）在《老年2型糖尿病合并高脂血症患者中药应用规律分析》文中研究表明1.目的:通过分析老年2型糖尿病合并高脂血症住院患者所服用的中药,统计用药频率及其分类,运用聚类分析法得出药对和常用的药物组合,挖掘临床中治疗该病用药规律,以药测证,以证示方,结合老年人生理、病理特点,为中医治疗老年2型糖尿病合并高脂血症提供更广阔的思路。2.方法:选取符合诊断标准的于2015年1月-2018年1月期间在山东中医药大学附属医院综合内科、内分泌科、老年医学科住院患者中的老年2型糖尿病合并高脂血症患者病历资料,共计200例病历,建立数据库,将所有方药输入到数据表中,对药物、药类进行频数分析以及聚类分析。3.结果:1.本研究涉及中药共163种,中药累计使用频次为3247次;2.前20味中药依照频次从高到低排列依次为:黄连、黄芪、炒白术、丹参、三七粉、茯苓、天花粉、决明子、山楂、泽泻、山药、麦冬、生地黄、党参、当归、半夏、川芎、葛根、砂仁、大黄,这些药物是临床中常用中药;3.清热类药、补虚类药、活血化瘀类药是排名前三类的中药,是临床治疗老年2型糖尿病合并高脂血症的基础药物和主要药物。4.结论:通过对治疗药物的统计,得出老年2型糖尿病合并高脂血症的治疗大法——清热利湿,益气养阴,兼以活血,符合老年人湿热蕴结,气阴亏虚而兼瘀这一生理病理特点,方剂的配伍同时体现了中医整体观念、辨证论治的思想。
李璐[3]（2018）在《基于NF-κB通路探讨调脂通脉颗粒抗动脉粥样硬化机制及血脂异常证型研究》文中提出目的1.通过观察调脂通脉颗粒对ApoE-/-小鼠富含甘油三酯脂蛋白残粒（remnant-like particle cholesterol,RLP-C）水平、主动脉弓细胞黏附分子（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）、血管细胞黏附分子（vascular cell adhesion molecule,VCAM-l）、核因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）等蛋白表达的影响,基于NF-κB通路研究探讨调脂通脉颗粒抑制炎症,延缓AS病变的治疗机理。2.通过临床横断面调查研究的方法,分析不同证候类型血脂异常患者血清胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、RLP-C、ICAM-1、VCAM-1分布特点,将中医学宏观证候与现代医学微观指标相结合,寻找理化指标与证候特点的联系,以期为中医药治早期治疗血脂异常及防治AS探索新的思路。方法1.动物实验中将30只6周龄ApoE-/-小鼠随机分模型组、非诺贝特组、调脂通脉颗粒组,每组10只,另选10只6周龄C57BL/6J小鼠作为正常对照组。正常对照组小鼠每日予普通饲料饲养,模型组每日予高脂饲料饲养,给药组每日予高脂饲料和调脂通脉颗粒或非诺贝特饲养。饲养12周后,生化检测各组小鼠血清TC、TG、LDL-C、RLP-C水平,ELISA法检测ICAM-1、VCAM-1水平;HE染色观察主动脉弓形态学变化;免疫组化法观察主动脉弓ICAM-1、VCAM-1表达;Wester blot法检测主动脉弓 ICAM-1、VCAM-1、NF-κB、p-NF-κB、IκBα、p-IκBα蛋白表达。2.临床研究中筛选2016年5月至2016年12月就诊于北京中医药大学东直门医院和航天中心医院的原发性血脂异常患者,根据相应纳入、排除标准进行病例收集,采集患者的一般资料信息,填写中医证候病例观察表,留取患者晨起空腹静脉血进行检测 TC、TG、LDL-C、HDL-C、RLP-C、VCAM-1、ICAM-1,同时筛选 20 例健康体检者进行对照,最后将采集的数据进行统计分析。结果1.动物实验1)小鼠血脂检测结果表明,与正常对照组比较,模型组TC、TG、LDL-C、RLP-C水平明显升高;而与模型组比较,非诺贝特组、调脂通脉颗粒组血清TG、RLP-C水平明显降低。2)小鼠黏附分子检测结果表明,与正常对照组比较,模型组ICAM-1、VCAM-1水平明显升高;而与模型组比较,非诺贝特组、调脂通脉颗粒组血清ICAM-1、VCAM-1水平明显降低。3)小鼠主动脉弓HE染色结果可见,正常对照组小鼠主动脉内膜光滑,未见炎性细胞浸润。模型组小鼠主动脉可见明显斑块形成,管腔狭窄,斑块内部有大量胆固醇结晶及炎性细胞浸润。非诺贝特组和调脂通脉颗粒组亦可见斑块形成,但斑块内炎性细胞浸润较模型组减少。4)免疫组化结果显示,正常对照组小鼠主动脉弓内皮下未见明显ICAM-1、VCAM-1颗粒。模型组小鼠主动脉弓内皮下可见大量ICAM-1、VCAM-1颗粒。非诺贝特组及调脂通脉颗粒组ICAM-1、VCAM-1颗粒较模型组减少,主要集中于内皮下斑块中。5)Westernblot结果表明,与正常对照组比较,模型组ICAM-1、VCAM-1、p-N、-κB、p-IκBα蛋白表达明显升高;而与模型组比较,非诺贝特组、调脂通脉颗粒组主动脉VCAM-1、p-NF-KB、p-IκBα蛋白表达明显降低;非诺贝特组、调脂通脉颗粒组主动脉ICAM-1表达较模型组虽呈现降低趋势,但无统计学意义。2.临床研究1)临床研究发现,中医证候类型分布比例由高到低依次为:痰浊阻遏证（24.6%）>气滞血瘀证（23.9%）>脾肾阳虚证（21.0%）>肝肾阴虚证（18.1%）>阴虚阳亢证（12.3%）。2)不同证候类型血脂异常患者血脂特点表现为:与正常对照组比较,痰浊阻遏组、脾肾阳虚组、肝肾阴虚组、阴虚阳亢组、气滞血瘀组TG、LDL-C水平明显升高,HDL-C水平明显降低。其中,痰浊阻遏组较肝肾阴虚组、阴虚阳亢组TG水平明显升高。气滞血瘀组较肝肾阴虚组、阴虚阳亢组TG水平明显升高。3)不同证候类型血脂异常患者RLP-C特点表现为:与正常对照组比较,痰浊阻遏组、脾肾阳虚组、肝肾阴虚组、阴虚阳亢组、气滞血瘀组RLP-C水平明显升高;其中,痰浊阻遏组RLP-C水平最高,较脾肾阳虚组、肝肾阴虚组、阴虚阳亢组明显升高;另外,气滞血瘀组RLP-C水平较肝肾阴虚组、阴虚阳亢组明显升高。4)不同证候类型血脂异常患者黏附分子特点表现为:与正常对照组比较,痰浊阻遏组ICAM-1、VCAM-1水平明显升高;与痰浊阻遏组比较,脾肾阳虚组、肝肾阴虚组、阴虚阳亢组、气滞血瘀组ICAM-1水平明显降低;与痰浊阻遏组比较,脾肾阳虚组、肝肾阴虚组、阴虚阳亢组VCAM-1水平明显降低。5)血脂异常患者血清RLP-C与TC、TG、ICAM-1、VCAM-1呈正相关,与HDL-C呈负相关。结论1.调脂通脉颗粒可能通过降低RLP-C水平,抑制NF-κB途径,减少ICAM-1、VCAM-1表达,延缓AS病变。提示调脂通脉颗粒通过调节血脂代谢,抑制炎症反应,减轻内皮损伤,具有明确的稳定斑块、改善病变、抗AS作用效果。2.血脂异常患者以痰浊阻遏证、气滞血瘀证、脾肾阳虚证最为多见。血清TG、RLP-C、ICAM-1、VCAM-1升高与痰浊阻遏证关系最为密切,可以考虑将TG、RLP-C、ICAM-1、VCAM-1作为痰浊阻遏证的微观辨证指标之一。由于RLP-C对于心血管疾病具有预测价值,提示痰浊阻遏证血脂异常患者可能更易于发生心血管疾病。如果临床实践中遵循辨证论治原则,合理应用益气化痰活血类中药治疗,或许可以使血脂异常患者获得更大的收益。
诸骏仁,高润霖,赵水平,陆国平,赵冬,李建军[4]（2017）在《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》文中研究表明前言近30年来,中国人群的血脂水平逐步升高,血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示[1],成人血清总胆固醇（total cholesterol,TC）平均值为4.50 mmol/L,高胆固醇血症的患病率为4.9%;三酰甘油（triglyceride,TG）平均值为1.38 mmol/L,高TG血症的患病率为13.1%;高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）平均值为1.19 mmol/L,低HDL-C血症的患病率为33.9%。中国成人血脂异常总体患病率高达40.40%,较2002年呈大幅度上升。人
诸骏仁,高润霖,赵水平,陆国平,赵冬,李建军[5]（2017）在《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》文中研究说明前言近30年来,中国人群的血脂水平逐步升高,血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示[1],成人血清总胆固醇（total cholesterol,TC）平均值为4.50 mmol/L,高胆固醇血症的患病率为4.9%;甘油三酯（triglyceride,TG）平均值为1.38 mmol/L,高TG血症的患病率为13.1%;高
劳炳焕,苏国生,朱庆明,郭丽坚,钟军,文家远,周壮海,李尤传[6]（2011）在《他汀类药物和贝特类药物在治疗混合性高脂血症的临床应用》文中研究表明收集相关文献报道,综述他汀类药物和贝特类药物临床治疗混合性高脂血症的应用价值。众多学者认为,他汀类药物和贝特类药物在治疗混合性高脂血症时有重要的临床意义。在治疗混合性高脂血症时无论是单一用药还是联合用药,都具有较好的临床效果,提倡临床联合使用。
王建飞[7]（2008）在《阿托伐他汀联合非诺贝特治疗混合性高脂血症大鼠的疗效及安全性研究》文中进行了进一步梳理目的:初步探讨阿托伐他汀与非诺贝特或吉非罗齐联合应用治疗混合性高脂血症大鼠的较佳给药剂量及方法,在达到良好治疗效果的同时最大限度的避免肝、肾功能损害以及肌病、横纹肌溶解的产生,从而为临床工作中治疗混合性高脂血症,使血脂水平充分达标,延缓动脉粥样硬化的发生及发展,进一步稳定斑快,控制炎症反应,提供一定的实验基础和依据。方法:将84只Wistar大鼠按体重随机分为7组,分别为N组、C组、A组、AJ组、AF组、CAF组及CAFH组,共喂养8周,除N组喂饲普通饲料外,其余各组喂饲高脂饲料,于第4周末,喂饲高脂饲料各组血脂升高并确认形成混合性高脂血症后,给予不同的药物干预措施。N组:正常对照组,单纯普通饲料喂养;C组:高脂对照组,单纯高脂饲料喂养;A组:高脂饲料喂养,4周后,晚间胃管给予阿托伐他汀1.8 mg/kg;AJ组,高脂饲料喂养,4周后,清晨胃管给予吉非罗齐54mg/kg,晚间给予阿托伐他汀0.9mg/kg;AF组:高脂饲料喂养,4周后,清晨胃管给予非诺贝特18mg/kg,晚间胃管给与阿托伐他汀0.9mg/kg;CAF组,高脂饲料喂养,4周后,清晨胃管同时给与阿托伐他汀0.9mg/kg+非诺贝特9 mg/kg;CAFH组:高脂饲料喂养,4周后,清晨胃管同时给予阿托伐他汀0.9mg/kg+非诺贝特18 mg/kg,实验过程共8周,造模4周,用药4周。分别于第4周末、6周末及8周末清晨禁食水12小时后,眶后静脉丛采血,分离血清,分别检测TC、HDL-C、LDL-C、TG、LP（a）、ALT、AST、Cre、BUN、电解质、Mb、hs-CRP,并于第8周末处死大鼠后,取出肝脏,称重,计算肝指数,并制作HE染色病理切片观察肝脏脂肪变性程度及炎症评分。结果:1.血脂水平变化比较:①4周末时,高脂饮食各组TC、LDL-C、HDL-C、LP（a）及TG水平均较N组显着升高（P＜0.01）。②8周末时,TC水平比较:A组、AJ组、AF组、CAF组及CAFH组均较C组明显降低（P＜0.01）,但CAF组与A组、AJ组、AF组及CAFH组比较疗效差,而A组、AJ组、AF组及CAFH组之间在降低TC水平上未产生差异;LDL-C水平比较:A组、AJ组、AF组、CAF组及CAFH组均较C组明显降低（P＜0.01）,而其中AJ组、AF组及CAFH组均较A组和CAF组降低LDL-C明显,且CAF组在降低LDL-C上又弱于A组;HDL-C水平比较:各联合用药组即AJ组、AF组、CAF组及CAFH组均较A组可以更加显着的升高HDL-C水平（P＜0.05）,其中小剂量联合组即CAF组效果稍差（P＜0.05）;TG水平比较:各用药组均较C组明显降低（O＜0.01）,其中AJ组、AF组及CAFH组优于A组和CAF组,而A组和CAF组在降低TG水平上无统计学差异;Lp（a）水平比较:各用药组均较C组明显降低（P＜0.01）,其中小剂量联合组即CAF组要弱于A组、AJ组、AF组及CAFH组,而其中A组、AJ组、AF组及CAFH组之间在降低Lp（a）水平上无统计学差异。2.体重水平变化比较:4周末时,高脂饲料喂养各组体重较N组明显增加（P＜0.01）;6周末及8周末时,各用药组较C组体重均显着降低（P＜0.05）,而各用药组之间未产生统计学差异。3.hs-CRP水平变化比较:4周末时,喂饲高脂饲料各组hs-CRP水平较N组明显升高（P＜0.01）;6周末时,各用药组hs-CRP水平较C组均显着降低（P＜0.01）,其中小剂量联合组即CAF组疗效稍差;8周末时,各用药组hs-CRP水平较C组仍有显着降低（P＜0.01）,其中AF组、AJ组及CAFH组相对于A组和CAF组能够更好的控制hs-CRP水平。4.电解质水平变化比较:4周末,各组之间Na+、CL-及K+水平均无显着性差异,6周末及8周末,而CAFH组K+水平较其它各组升高（P＜0.05）。5.Cre及BUN水平变化比较:4周末,喂饲高脂饲料各组的Cre及BUN水平均较N组明显升高（P＜0.01）;8周末时,各用药组的Cre及BUN水平较C组均明显降低（P＜0.01）,各用药组之间的Cre及BUN水平无显着性差异（P＞0.05）。6.ALT及AST水平变化比较:4周末时,喂饲高脂饲料各组的ALT及AST水平较N组均明显升高（P＜0.01）;8周末时,各用药组的ALT及AST水平均较C组明显降低（P＜0.01）,但小剂量联合组即CAF组的ALT水平要高于A组（P＜0.05）,CAFH组的ALT及AST水平均高于A组、AF组、AJ组及CAF组（P＜0.05）。7.Mb水平变化比较:4周末时,各组之间的Mb水平无显着性差异（P＞0.05）;6周末及8周时,CAFH组Mb水平较其它各组升高（P＜0.05）。8.CK水平变化比较:①4周末时,各组之间CK水平无统计学差异（P＞0.05）②6周末时,A组、AF组、AJ组、CAF组及CAFH组的CK水平较C组明显升高（P＜0.05）,而CAF组及CAFH组的CK水平又较A组、AF组及AJ组要高（P＜0.05）,其中又以CAFH组的CK水平升高的最为明显。③8周末时,A组、AF组、AJ组、CAF组及CAFH组的CK水平较C组仍明显升高（P＜0.05）,其中AJ组、CAF组和CAFH组升高的较为明显,尤其CAFH组的CK水平最高。9.肝指数变化比较:A组、AF组、AJ组、CAF组及CAFH组的肝指数均较C组降低（P＜0.05）,但其中小剂量联合组即CAF组的肝指数较A组、AF组、AJ组及CAFH组有所升高（P＜0.05）。10.脂肪变性程度比较:C组大鼠脂肪变程度最重,几乎达100%,A组、AF组、AJ组、CAF组及CAFH组较C组明显减轻,其中又以AJ组、AF组及CAFH组脂肪变性程度最轻,A组和CAF组稍差。11.炎症评分变化比较:A组、AF组、AJ组、CAF组及CAFH组的炎症评分较C组明显降低（P＜0.01）,其中又以AF组和CAFH组在控制肝脏的炎症活动度上效果最好,优于A组、AJ组和CAF组。结论:1.阿托伐他汀0.9mg/kg与微粒化非诺贝特18mg/kg或吉非罗齐54mg/kg联合可增强全面调节TC、LDL-C、HDL-C、TG的水平,并可更有效的抑制hs-CRP的产生。2.阿托伐他汀0.9mg/kg联合微粒化非诺贝特18mg/kg与阿托伐他汀0.9mg/kg联合吉非罗齐54mg/kg调脂疗效相当。3.阿托伐他汀0.9mg/kg与微粒化非诺贝特18mg/kg或吉非罗齐54mg/kg联合可保护高脂血症对肝功能造成的损害,但同一时间给药也会造成药物损伤性肝酶升高,而且随着药物剂量的增大,肝酶升高的水平也越大,早晚分开给药较同时给药可明显减轻肝酶上升水平,相对比较安全。4.阿托伐他汀0.9mg/kg与微粒化非诺贝特9mg/kg、18mg/kg或吉非罗齐54mg/kg联合可以保护高脂血症对肾功能的损害,各给药组虽使用的药物种类、剂量及给药时间不同,但对肾功能的影响未产生明显差异。5.阿托伐他汀0.9mg/kg与微粒化非诺贝特18mg/kg早晚分开给药对CK水平的影响相对较小,相对更加安全,优于联合吉非罗齐,而且CK在反应他汀与贝特类药物联合对骨骼肌的影响上较Mb更为敏感。6.阿托伐他汀0.9mg/kg与微粒化非诺贝特18mg/kg或吉非罗齐54mg/kg联合应用可更加有效的控制肝脏的重量增加、脂肪变性程度、炎症反应和坏死。
任力群,黄敏秀,张继成,余振东[8]（2006）在《微粒化非诺贝特与阿托伐他汀对不同类型高脂血症患者血脂水平的影响》文中认为目的观察微粒化非诺贝特与阿托伐他汀对不同类型高脂血症的降脂疗效及耐受性。方法109例高血脂症的患者,随机分为两组。治疗组55例,给予微粒化非诺贝特200mg.d-1,po;对照组54例,给予阿托伐他汀10mg.d-1,po;两组患者均治疗8周。统计分析两组临床疗效、血脂水平和肝、肾功能,血尿酸及不良反应。结果治疗组降低三酰甘油（TG）明显优于对照组;治疗组降低总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）稍优于对照组;微粒化非诺贝特治疗高血脂伴高尿酸血症效果明显,优于阿托伐他汀（P<0.01）。结论微粒化非诺贝特与阿托伐他汀均是高效、安全的降脂药物,可分别用于不同类型的高脂血症治疗,短时间内使血脂达标,减少脑血管病的危险因素。
赵勇[9]（2004）在《赤丹通脉胶囊治疗高脂血症（瘀血阻滞证）临床观察》文中研究表明心脑血管疾病是危害人类健康的主要原因。从流行病学研究来看,我国大部分地区心脑血管疾病发病率有日益增多的趋势,并已成为人群的主要死亡原因之一。因此,冠心病的防治目前成为医学研究的焦点之一。高脂血症与动脉粥样硬化关系密切,是心脑血管疾病的强的独立危险因素之一。随着人们生活水平的不断提高,高脂血症的发病率呈明显上升趋势,业已成为临床研究的重要课题。本论文分文献综述与临床研究两部分。文献综述部分探讨了中医学对高脂血症的病因病机、辨证论治的认识并回顾了近年来在辨病用药、单味药、针灸治疗等方面的进展,探讨了目前中医治疗高脂血症尚存问题。从近十年来降脂治疗的大型临床试验角度出发,归纳了药物治疗进展及调脂治疗的研究方向,确定了他汀类药物在心脑血管疾病预防当中的主导地位。可以看出,调脂治疗是防治心脑血管疾病的重要而有效的方法。临床研究中采用随机、双盲、双模拟、阳性药物平行对照的方法,以赤丹通脉胶囊（主要成分赤芍、丹参、山楂、何首乌）为试验药,以中成药脂必妥为对照药,治疗证属瘀血阻滞的高脂血症患者 80 例,结果表明:赤丹通脉胶囊可有效降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯水平,但对高密度脂蛋白胆固醇的影响小。降脂效果与对照药脂必妥相当,六周治疗组有效率达 80.0%。同时可显着改善中医证候,疗效优于对照组;对主症头晕头痛及胸闷的改善也优于对照组。通过以上临床研究表明,认为本药是临床上治疗血瘀型高脂血症的一个安全、有效的制剂,值得进一步深入研究。
郑小蓉[10]（2003）在《辛伐他汀和微粒化非诺贝特对混合型高脂血症的疗效比较（附56例分析）》文中提出目的 比较辛伐他汀和微粒化非诺贝特对混合型高脂血症的疗效。方法 5 6例混合型高脂血症患者随机分为两组 ,一组接受辛伐他汀 （2 0 m g qn,n=2 8）治疗 ,一组接受微粒化非诺贝特 （2 0 0 mg qd,n=2 8）治疗 ,疗程 6周 ,观察治疗前后血脂成份的变化。结果 两组治疗后均能明显降低总胆固醇 （TC）、甘油三脂 （TG）、低密度脂蛋白胆固醇 （L DL- C） ,升高高密度脂蛋白胆固醇 （HDL- C） ,但辛伐他汀降低 TC、L DL- C、L DL- C/ HDL- C的幅度比微粒化非诺贝特高 （P<0 .0 5 ） ,而微粒化非诺贝特降低 TG的幅度比辛伐他汀大 （P<0 .0 5 ） ,辛伐他汀治疗后 TC、L DL- C恢复至正常水平的百分比显着比微粒化非诺贝特高 （P<0 .0 5 ） ,而 TG降至正常水平的百分比 ,微粒化非诺贝特比辛伐他汀高 （P<0 .0 5 ）。结论 本研究提示对于甘油三脂轻至中度升高的混合型高脂血症患者 ,他汀类调脂药为首选药物 ;而对于严重的高甘油三脂血症者 ,非诺贝特则是合适的选择。大剂量辛伐他汀 （2 0 m g）与微粒化非诺贝特 （2 0 0 mg）均有报告认为能全面调脂 [1 ] ,但两种药作用机制不同 ,调脂侧重点不同 ,如何选择是临床医生面临的困境。本研究旨在比较大剂量辛伐他汀及微粒化非诺贝特对混合型高脂血症的疗效 ,指导临床用药
二、微粒化非诺贝特治疗老年高脂血症的疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、微粒化非诺贝特治疗老年高脂血症的疗效观察（论文提纲范文）
（1）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（2）老年2型糖尿病合并高脂血症患者中药应用规律分析（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 病例选择 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 糖尿病的诊断标准 |
| 2.2 血脂异常诊断标准 |
| 2.3 老年期的诊断标准 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 病例选择结果 |
| 6 数据处理 |
| 6.1 建立原始资料库 |
| 6.2 规范数据 |
| 6.3 统计分析 |
| 7 观察结果 |
| 7.1 使用中药的频数统计 |
| 7.2 使用中药类别的频数统计 |
| 7.3 药物R型聚类分析的统计 |
| 讨论 |
| 1 古今对2型糖尿病合并高脂血症的认识 |
| 2 药物统计分析 |
| 2.1 频数统计分析 |
| 2.2 药类统计分析 |
| 2.3 聚类结果分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 老年2型糖尿病合并高脂血症的中医研究进展 |
| 综述二 西医学对糖尿病合并高脂血症的的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）基于NF-κB通路探讨调脂通脉颗粒抗动脉粥样硬化机制及血脂异常证型研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 富含甘油三酯脂蛋白残粒与动脉粥样硬化的研究进展 |
| 1 富含甘油三酯脂蛋白残粒的形成 |
| 2 富含甘油三酯脂蛋白残粒的检测方法 |
| 3 富含甘油三酯脂蛋白残粒与动脉粥样硬化 |
| 4 富含甘油三酯脂蛋白残粒的临床意义 |
| 5 调脂治疗降低富含甘油三酯脂蛋白残粒 |
| 6 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药防治血脂异常研究进展 |
| 1 中医学对血脂和血脂异常的认识 |
| 2 中医学对血脂异常病因的认识 |
| 3 中医学对血脂异常病机的认识 |
| 4 中医学辨证论治血脂异常 |
| 5 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 调脂通脉颗粒对ApoE~(-/-)小鼠富含甘油三酯脂蛋白残粒和黏附分子的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验动物 |
| 2 药物与主要试剂 |
| 3 主要抗体 |
| 4 主要仪器 |
| 5 动物饲养 |
| 6 分组及给药 |
| 7 取材 |
| 8 指标检测 |
| 9 小鼠主动脉弓HE染色 |
| 10 小鼠主动脉弓免疫组化染色 |
| 11 小鼠主动脉弓Western Blot |
| 12 统计方法 |
| 结果 |
| 1 调脂通脉颗粒对ApoE~(-/-)小鼠体重变化 |
| 2 调脂通脉颗粒对ApoE~(-/-)小鼠脂代谢的影响 |
| 3 调脂通脉颗粒对ApoE~(-/-)小鼠富含甘油三脂脂蛋白残粒的影响 |
| 4 调脂通脉颗粒对ApoE~(-/-)小鼠黏附分子表达的影响 |
| 5 调脂通脉颗粒对ApoE~(-/-)小鼠主动脉弓病理改变的影响 |
| 6 调脂通脉颗粒对ApoE~(-/-)小鼠主动脉弓黏附分子免疫组化染色的影响 |
| 7 调脂通脉颗粒对ApoE~(-/-)小鼠主动脉弓蛋白水平变化的影响 |
| 讨论 |
| 1 AS动物模型的选择与建立 |
| 2 调脂通脉颗粒对ApoE~(-/-)小鼠脂质代谢的影响 |
| 3 调脂通脉颗粒对ApoE~(-/-)小鼠富含甘油三酯脂蛋白残粒的影响 |
| 4 调脂通脉颗粒对ApoE~(-/-)小鼠黏附分子表达的影响 |
| 5 调脂通脉颗粒通过NF-κB经典通路延缓AS的机制 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 临床研究: 血脂异常患者中医证候证型与富含甘油三酯脂蛋白残粒及黏附分子分布特点的研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 血脂异常患者中医证候类型分布 |
| 3 不同证候类型血脂异常患者血脂分布特点 |
| 4 不同证候类型血脂异常患者富含甘油三酯脂蛋白残粒分布特点 |
| 5 不同证候类型血脂异常患者黏附分子分布特点 |
| 6 富含甘油三酯脂蛋白残粒与血脂、黏附分子的相关性分析 |
| 讨论 |
| 1 血脂异常证型分布特点 |
| 2 不同证候类型血脂异常患者脂质分布特点 |
| 3 不同证候类型血脂异常患者血清黏附分子分布特点 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（6）他汀类药物和贝特类药物在治疗混合性高脂血症的临床应用（论文提纲范文）
| 1 他汀类药物在治疗混合性高脂血症的临床应用 |
| 2 贝特类药物在治疗混合性高脂血症的临床应用 |
| 3 辛伐他汀联合非诺贝特治疗混合性高脂血症的临床应用 |
（7）阿托伐他汀联合非诺贝特治疗混合性高脂血症大鼠的疗效及安全性研究（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.材料 |
| 1.1 实验动物和饲料 |
| 1.2 实验药物和试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2.实验分组与方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 检测指标 |
| 2.3 具体实验方法及步骤 |
| 2.4 统计学处理 |
| 结果 |
| 1.生化指标检测结果 |
| 2.肝脏的病理组织学检查结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 高脂血症的联合药物治疗 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（9）赤丹通脉胶囊治疗高脂血症（瘀血阻滞证）临床观察（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词英汉对照 |
| 第一部分 综述 |
| 综述一中医高脂血症治疗进展 |
| 1 病名研究 |
| 2 高脂血症的病因病机研究 |
| 3 辨病用药 |
| 4 辨证分型施治 |
| 5 单味调脂中药的研究 |
| 6 高脂血症的针灸治疗 |
| 7 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述二高脂血症的药物治疗研究进展 |
| 1 胆酸螯合剂 |
| 2 3- 羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂:即他汀类药物 |
| 3 甾体衍生物 |
| 4 烟酸类 |
| 5 苯氧酸类(Fibrates)即贝特类药物 |
| 6 多不饱和脂肪酸类(PUFAｓ) |
| 7 粘多糖及多糖类 |
| 8 雌激素替代治疗(ERT) |
| 9 其他调血脂药物 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 赤丹通脉胶囊治疗高脂血症(瘀血阻滞证)临床观察 |
| 前言 |
| 1 病例来源 |
| 2 诊疗标准 |
| 3 研究方法 |
| 4 临床资料分析 |
| 5 治疗结果 |
| 6 基本资料及疗效分析 |
| 7 讨论 |
| 8 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、微粒化非诺贝特治疗老年高脂血症的疗效观察（论文参考文献）
- [1]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [2]老年2型糖尿病合并高脂血症患者中药应用规律分析[D]. 张圆圆. 山东中医药大学, 2018(01)
- [3]基于NF-κB通路探讨调脂通脉颗粒抗动脉粥样硬化机制及血脂异常证型研究[D]. 李璐. 北京中医药大学, 2018(08)
- [4]中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）[J]. 诸骏仁,高润霖,赵水平,陆国平,赵冬,李建军. 中华健康管理学杂志, 2017(01)
- [5]中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）[J]. 诸骏仁,高润霖,赵水平,陆国平,赵冬,李建军. 中华全科医师杂志, 2017(01)
- [6]他汀类药物和贝特类药物在治疗混合性高脂血症的临床应用[J]. 劳炳焕,苏国生,朱庆明,郭丽坚,钟军,文家远,周壮海,李尤传. 海南医学, 2011(19)
- [7]阿托伐他汀联合非诺贝特治疗混合性高脂血症大鼠的疗效及安全性研究[D]. 王建飞. 中国人民解放军军医进修学院, 2008(08)
- [8]微粒化非诺贝特与阿托伐他汀对不同类型高脂血症患者血脂水平的影响[J]. 任力群,黄敏秀,张继成,余振东. 医药导报, 2006(07)
- [9]赤丹通脉胶囊治疗高脂血症（瘀血阻滞证）临床观察[D]. 赵勇. 北京中医药大学, 2004(01)
- [10]辛伐他汀和微粒化非诺贝特对混合型高脂血症的疗效比较（附56例分析）[J]. 郑小蓉. 福建医药杂志, 2003(04)